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文档简介
第五节弥漫性肝病
肝硬化脂肪肝布-加氏综合症
(Budd-ChiariSyndrome)第一页,共九十一页。一、肝硬化(livercirrhosis)主要是继发于肝炎组织病理学改变肝细胞坏死(huàisǐ)脂肪变性再生结节形成胶原纤维增生最后导致肝脏门静脉高压及肝功能的一系列改变
第二页,共九十一页。肝硬化分型
小结节型(酒精性肝硬化)
2mm~5mm,伴随着严重脂肪变性,早期肝肿大,晚期(wǎnqī)纤维组织增生而萎缩
大结节型(肝炎后肝硬化)十至数+毫米,脂肪变性不明显,肝外形缩小
混合型兼有上诉两种特征第三页,共九十一页。临床表现查体腹水(fùshuǐ)蜘蛛痣腹壁静脉曲张脾大
症状食欲减退乏力(fálì)腹泻体重减轻第四页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)
平片
无帮助(bāngzhù)
胃肠透视
观察食管静脉曲张血管造影肝动脉缩小或扩张,肝内动脉分支减少,呈螺旋样屈曲为典型表现脾动脉扩张第五页,共九十一页。脾大脾脏(pízàng)增大,越过中线达脐部第六页,共九十一页。CT
大小形态改变肝脏通常缩小,肝各叶比例失调
右叶、方叶萎缩尾叶代偿性增大左外侧段常也代偿性增大肝裂增宽,肝门区扩大:纤维组织增生及肝叶萎缩结果,可见间位结肠、肝外胆囊结节增生显著时,肝脏表面高低不平
肝脏密度高低不均,严重情况下在低密度衬托(chèntuō)下显示肝内血管第七页,共九十一页。CT继发性改变(gǎibiàn)
脾大,70~80%(超过5个肋单元或明显增厚)
门脉主干扩张(大于13mm),脾V、胃冠状V增宽腹水
肝、脾周围的低密度带状影第八页,共九十一页。肝硬化脾大、门脉高压(gāoyā)迂曲(yūqū)的血管第九页,共九十一页。肝硬化动脉(dòngmài)期门脉期第十页,共九十一页。门脉高压脐静脉(jìngmài)扩张第十一页,共九十一页。腹水(fùshuǐ)第十二页,共九十一页。MRI
信号改变:均匀或不均匀
形态大小:与CT相同,外形不规则,呈波浪状,肝叶比例失调
继发改变:脾大,腹水,静脉曲张
肝内再生结节压迫肝V移位
MRI对肝硬化检查重要意义(区别CT)在于及早发现(fāxiàn)恶变结节第十三页,共九十一页。肝硬化第十四页,共九十一页。第十五页,共九十一页。二、脂肪肝(fattyliver)肝脏的代谢和功能(gōngnéng)能异常所致肝内脂类聚积,也称肝内脂肪浸润主要积聚物质为甘油三脂和脂肪酸肥胖、糖尿病、肝炎、酗酒等均可导致脂肪肝第十六页,共九十一页。临床表现实验室检查(jiǎnchá)
高血脂
高甘油三酯
β-脂蛋白增高(zēnggāo)明显轻度或局灶性分布,多无临床症状伴有肝功损害(sǔnhài),可出现肝区不适、胀痛第十七页,共九十一页。CT
弥漫性或大小不等的片状低密度影,以弥漫性多见肝细胞内脂肪含量越高,CT值越低,严重者,CT值可呈负值肝脏CT值差异很大,但总高于脾的CT值,前者平均为50Hu,后者平均为42Hu,相差5~10Hu,两者有明显相关性,且脾的CT值相对恒定,因此,如果(rúguǒ)肝CT值/脾CT值小于1,即可诊断脂肪肝。第十八页,共九十一页。CT
肝内血管(xuèguǎn)阴影的改变正常肝实质密度明显高于血管密度,平扫时,因此血管呈负影,肝门v和肝主要分支可见肝实质密度普遍下降时,与血管密度相近时,肝内血管模糊或不能显示严重脂肪肝,肝实质CT值为负,低于血液密度,平扫时,血管呈相对高密度影,如增强CT表现第十九页,共九十一页。CT增强特征无强化、边缘不清,与肿瘤不同肝内血管显影(xiǎnyǐng)特别清晰,小血管分支也能显示,有时血管受压变细,但无推移或包绕等特征第二十页,共九十一页。脂肪肝伴肝癌(ɡānái)第二十一页,共九十一页。脂肪肝第二十二页,共九十一页。脂肪肝第二十三页,共九十一页。第二十四页,共九十一页。MRIT1WI:高信号,T2W2:不增高,为等信号
弥漫性脂肪肝,增强强化均匀一致
局灶性脂肪浸润,其强化不及周围正常肝实质,呈片状或楔状低信号区,多位于(wèiyú)肝裂周围或肝脏的边缘部,病灶内有时可见血管通过,无占位现象第二十五页,共九十一页。[肝岛]
弥漫性脂肪肝内可有正常肝组织存在,称为肝岛CT值常在正常肝组织范围(fànwéi)内(40—60Hu),以左叶内侧段最常见(胆囊附近)平扫CT与US可定为占位MRI上诊断较准确T1WI为等、低信号T2WI与脂肪肝信号一致第二十六页,共九十一页。三细胞色素(sèsù)沉着症(hemochromatosis)代谢疾病(jíbìng),以铁在体内长期过量蓄积为特征临床上,肝硬化、糖尿病,皮肤色素沉着为本病三大特征分为原发和继发两种类型组织学及生化检查以转铁蛋白饱和度,肝穿组织活检最准确第二十七页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)CT
弥漫性肝密度升高,CT值:86—132Hu.MRI
铁为顺磁性物质MRI为较敏感方法(fāngfǎ),肝内含铁量>2mg/g时,T2WI为全肝信号明显减低,GRE时明显减低第二十八页,共九十一页。四布—加氏综合征(Budd-chiariSyhdrome)
chiari(1899)和BUDD(1945),分别报道(bàodào)了肝静脉血栓形成的临床病理要点,以后将肝静脉阻塞引起的症候群称为布—加氏综合征
第二十九页,共九十一页。病因(bìngyīn)肝V阻塞或下腔V肝内段阻塞
肝V血栓形成,欧美常见
下腔V肝段阻塞,多为先天性,亚洲(yàzhōu)多见
肿瘤迫肝V或下腔V,常造成肝V回流障耐,导致肝硬化、门脉高压第三十页,共九十一页。临床表现病程长,同时存在下腔V阻塞和门脉高压
下肢水肿静脉曲张肝脾肿大腹水(fùshuǐ)腹壁V曲张
第三十一页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)MR急性期:肝弥漫性大亚急性期、慢性期尾叶肥大(féidà),其他叶缩小肝静脉变细或闭塞肝内段下腔V变窄门脉高压,腹水等征象CT
平扫下腔V肝段和肝内V不能显示
门脉高压表现,侧枝循环形成,脾大肝尾叶静脉由肝短V直接回流到下腔V,可免受影响。尾叶体积保持正常或代偿性肥大,增强后密度(mìdù)高于其他区域。第三十二页,共九十一页。Budd-Chiarisyndrome第三十三页,共九十一页。Budd-Chiarisyndrome下腔静脉(jìngmài)肝内段缩窄第三十四页,共九十一页。第三十五页,共九十一页。Budd-Chiarisyndrome第三十六页,共九十一页。第六节炎性肿块(zhǒnɡkuài)肝脓肿肝囊肿(nángzhǒng)
肝包虫病肝外伤第三十七页,共九十一页。一、化脓性肝脓肿(nóngzhǒng)(Pyogenicabsessofliver)
感染途径
由细菌或脓毒栓子,通过胆系、门静脉、肝动脉、肝淋巴管或邻近器官直接扩散所致
致病菌
大肠杆菌(dàchánɡɡǎnjūn)、葡萄球菌、链球菌
多见于老年、糖尿病、心功能不全病人
症状:肝区疼痛、肝大、寒战、高热第三十八页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)平片
可见肝大、液平面血管造影动脉相可见血管受压、伸展、移位周围肉芽组织可见新生(xīnshēng)血管,密度增加实质期脓腔呈透亮区门脉,静脉也有受压改变第三十九页,共九十一页。CT平扫单或多发低密度区,中心区CT值略高于水,而低于正常肝组织密度均匀或不均匀,部分液化者,密度不均匀,圆形或椭圆形为主病灶(bìngzào)边缘清楚,或部分清楚部分不清楚,大小不一有液平面第四十页,共九十一页。CT增强中心液化区无增强,CT值不变周围肉芽组织与正常肝组织可见不同程度强化(qiánghuà),形成双重密度的增强环,称为晕征双环:表明脓肿壁(内环),周围水肿带(外环)外环低于内环单环:脓肿壁,周围水肿带不明显三环:脓肿壁有两层结构:外层为肉芽组织,强化最明显,中环为炎性组织,强化不及外层多脓腔,常显示有多个分隔,分隔有强化。第四十一页,共九十一页。肝脓肿(nóngzhǒng)第四十二页,共九十一页。左叶脓肿(nóngzhǒng)第四十三页,共九十一页。阿米巴肝脓肿(nóngzhǒng)第四十四页,共九十一页。脓肿合并(hébìng)肝内胆管积气第四十五页,共九十一页。多发(duōfā)脓肿被膜下脓肿第四十六页,共九十一页。MRI
T1WI
圆形,椭圆形,分叶状低信号区,边缘多锐利
T2WI
高信号,中心信号更高。周围水肿明显时,在T2WI为极高信号
多房性肝脓肿,在高信号区内可见低信号分隔。增强扫描,动脉期脓肿壁有强化。各房分隔也可强化,呈蜂窝状改变目前(mùqián)典型肝脓肿已不多见第四十七页,共九十一页。
肝脓肿(nóngzhǒng)第四十八页,共九十一页。
肝脓肿(nóngzhǒng)第四十九页,共九十一页。影像学比较(bǐjiào)一般US和CT较敏感(mǐngǎn)当二者有困难时,才作MR检查第五十页,共九十一页。肝囊肿(nángzhǒng)(liverCyst)
先天性肝囊肿,分为单发,多发和多囊肝,常并发多囊肾,女性(nǚxìng)略多见一般无症状,各个巨大囊肿可压迫肝脏及邻近脏器,产生相应症状,上腹不适,恶心
出血、感染、破裂为偶见并发征。
第五十一页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)
平片:无任何帮助血管造影动脉期;囊肿(nángzhǒng)供血血管无扩张,血管分支受压分离,呈“手握球”样实质期:边缘光滑缺损影,内无血管结构第五十二页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)MRT1WI为极低信号,T2WI为极高信号,信号均匀,边缘锐利囊内蛋白含量高或出血时,T1可呈高信号囊肿发生感染时,其信号与脓肿相似,不宜鉴别增强后无强化(qiánghuà)现象CT外形光滑,边界锐利的圆形低密度影密度(mìdù)均匀,CT值在9—20Hu之间,水样密度(mìdù)增强后无强化第五十三页,共九十一页。第五十四页,共九十一页。肝囊肿(nángzhǒng)第五十五页,共九十一页。多囊肝、多囊肾第五十六页,共九十一页。肝囊肿(nángzhǒng)第五十七页,共九十一页。肝包虫病(hydatiadiseaseoftheliver)畜牧地区的一种(yīzhǒnɡ)流行病分类囊型包虫病(细粒棘球绦虫虫卵感染)滤泡型虫病(多房棘球绦虫虫卵感染)占1—2%
症状:肝大、腹水,黄疸第五十八页,共九十一页。第五十九页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)平片35~50%,可见钙化,呈弧形(húxínɡ)或壳状囊内可圆形、卵圆形、结节状钙化滤泡状包虫病无囊壁钙化,为不规则钙化血管(xuèguǎn)造影毛细血管相可见2mm-3mm小环形浓染(环形征),为子囊血管的特征滤泡状者,无特征表现第六十页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)
CT
囊状包虫病表现(biǎoxiàn)为大小不一低密度影,CT值14—29Hu之间,边界锐利囊壁环形或弧形钙化囊内可见子囊,呈囊状或软组织密度的结节影子囊分离,可出现“水上浮莲征”滤泡状包虫病境界不清低密度影,CT值14—35Hu钙化呈不规则型,无囊壁钙化第六十一页,共九十一页。肝包虫第六十二页,共九十一页。囊内结构(jiégòu)(水上浮莲征)第六十三页,共九十一页。囊壁钙化(gàihuà)第六十四页,共九十一页。囊内钙化(gàihuà)第六十五页,共九十一页。第六十六页,共九十一页。肝外伤(wàishāng)
肝脏相对固定,移动性、弹性小,来自前后方向(fāngxiàng)的撞击,最易造成损伤
右叶多于左叶出现损伤,包括血肿、破裂、坏死胆汁性假囊肿假性动脉瘤动静脉或动门脉瘘腹腔内出血第六十七页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)平片肝脾轮廓消灭,肋骨骨折,软组织肿胀CT
迅速而简单,损伤以下腔V为中心,呈放射状撕裂
肝实质挫裂伤——表现为低密度增强正常肝组织强化,密度(mìdù)增高,损伤部位显示更清楚第六十八页,共九十一页。各种(ɡèzhǒnɡ)血肿改变肝撕裂——境界不清,形状(xíngzhuàn)不规则裂隙胆系损伤——胆汁外溢——形成胆汁假性囊肿腹腔出血——肝外围低密度带状影脂肪肝——损伤部位呈高密度影被膜下血肿—梭形,半月形影肝内血肿——圆形、椭圆形境界模糊影,新鲜出血密度高,CT值70—80Hu,随细胞溶解,密度逐渐(zhújiàn)减低至等或低密度境界清楚,有如肝囊肿第六十九页,共九十一页。第七十页,共九十一页。肝破裂(pòliè)伤第七十一页,共九十一页。被膜下出血(chūxiě)第七十二页,共九十一页。肝破裂(pòliè)并肝包膜撕裂
第七十三页,共九十一页。123456肝破裂(pòliè)出血第七十四页,共九十一页。外伤(wàishāng)后肝内假性动脉瘤形成第七十五页,共九十一页。
肝破裂(pòliè)第七十六页,共九十一页。肝脏(gānzàng)原发脂肪肉瘤极为罕见病理(bìnglǐ):四种类型分化良好型粘液样型圆细胞型多形型第七十七页,共九十一页。肝脏(gānzàng)原发脂肪肉瘤肝动脉造影(zàoyǐng)
肿瘤为多血供,有肿瘤染色
CT瘤内脂肪成分呈低密度第七十八页,共九十一页。MRI边缘清楚,分叶状肿块T1WI瘤内信号十分不均,有大斑块状较高信号T2WI
高低混杂信号,易误为瘤内出血。可作反相位(xiàngwèi)图像,脂肪信号。
肿瘤以外肝正常肝脏(gānzàng)原发脂肪肉瘤第七十九页,共九十一页。女,43岁。右上腹不适(bùshì),手术病理证实肝脂肪(zhīfáng)肉瘤第八十页,共九十一页。CT平扫增强(zēngqiáng)CT扫描第八十一页,共九十一页。手术病理(bìnglǐ)证实第八十二页,共九十一页。病因(bìngyīn)病理
全身性播散之局部表现患者常同时患肺结核或肠结核结核菌可经血行、淋巴及直接侵犯等途径进入肝脏临床表现肝结核一般无特异性临床症状一般起病缓慢,重者有低烧、乏力、盗汗、消瘦及肝区疼痛
肝结核(jiéhé)(Tuberculosisofliver)
第八十三页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)
CT粟粒型肝结核此型多见CT可见肝肿大,肝内多发粟粒状低密度灶;或者肝肿大伴密度减低,而对多发、细小病灶CT分辨不清此型若无肝外结核存在,只靠CT检查(jiǎnchá)多不能确诊最后靠活检病理诊断绝大多数粟粒型肝结核经药物治疗后,病变吸收、纤维化、钙化
第八十四页,共九十一页。影像学表现(biǎoxiàn)
CT混合(hùnhé)密度型CT表现为类圆形2-5cm大小之结节状病变中心高或等密度,并可能钙化.为斑点状或“粉末状”钙化周围为低密度,边缘有一均匀的薄环,有环状增强征象结核性胆管炎极为少见,为沿胆管壁走行的钙化
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