呼吸衰竭正式版.课件

呼吸衰竭山东省立医院东院区急救中心苏崇一定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征定义在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（1kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。定义对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。PiO2150mmHgPaO2100PaCO240外呼吸externelresp.气体运输（肺通气）ventilation内呼吸（换气）gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPAO2100mmHgPAaCO240mmHg病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎【病因】一、中枢性原因：缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。1．周围神经系统和呼吸肌疾患：多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。3．肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。4．呼吸道病变：支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。【发病机制】肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加阻塞性通气不足限制性通气不足换气功能障碍重要脏器缺氧1．通气不足静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足2．通气/血流比例失调通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。V/Q=0.8正常肺泡通气

4升/min心排血量5升/min

保持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！（V/Q）=0.8(4/5)肺通气6升/min

肺泡通气

4升/min3．弥散障碍二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。4．肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘大于30％分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！（如ARDS)吸100％氧时分流量PO2水平15％400mmHg20%300mmHg25%160mmHg30%100mmHg50%50mmHg注意：人不能长时间吸纯氧！！（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）发病机制总结通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍Ⅱ型呼衰换气功能障碍Ⅰ型呼衰加重呼衰【分类】临床上根据不同的角度有三种分类：血气分析病程病变部位分类因素1．按动脉血气分类有两种类型：Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；

Ⅱ型呼衰，CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；

2．按病变部位中枢性又叫泵衰竭通气障碍Ⅱ型呼衰周围性呼衰又叫肺衰竭换气障碍Ⅰ型呼衰或者Ⅱ型呼衰3．按病程急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。慢性呼衰而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏\循环的影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响对心脏\循环的影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响【临床表现】除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。精神神经症状早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。血液循环系统症状缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2

潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。【诊断】根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜检查【诊断】动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当PaO2<60mmHg（或SaO2<80%），或伴有PaCO2>50mmHg。【诊断】如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。【诊断】如原有呼吸系统疾病，则PaO2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。【诊断】【慢性呼吸衰竭的治疗】建立通畅的呼吸道氧疗增加通气量、减少CO2潴留原发病的治疗对症及合并症的治疗支持治疗1.建立通畅的呼吸道昏迷患者仰卧位、头后仰、托下颌、打开口。清除气道分泌物及异物。必要时建立人工气道。简便人工气道、气管插管、气管切开。口咽通气道、鼻咽通气道等。2.氧疗是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。1).Ⅰ型呼衰的氧疗如动静脉分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；若动静脉分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。2).Ⅱ型呼衰的氧疗应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。FiO2=21+4×氧流量3).氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧吸氧面罩3.增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。呼吸兴奋剂的应用，机械通气治疗呼衰疗效已肯定；A.呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度.最常用尼可刹米，必须保持气道通畅。否则引起呼吸机疲劳，进而加重病情。脑缺氧脑水肿致频繁抽搐者慎用。

尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g~0.75g，随即以3g~3.75g加入500ml液体中，按25~30滴/min静滴。B.合理应用机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。优点：a.可通畅气道，b.有效地引流痰液；c.可有效地增加通气量使体内CO2排出；d.提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；e.可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2产生。呼吸衰竭病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度

PaCO2﹥50mmHg﹥70mmHg﹥90mmHgPaO2﹤80mmHg﹤60mmHg﹤40mmHgSaO2（％）9090～6060意识清楚嗜睡、半昏迷半昏迷～昏迷紫绀一＋～＋＋＋＋＋呼吸治疗一般吸氧控制吸氧机械通气呼吸机的应用原则A对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作口鼻面罩机械通气；B病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用高容低压气囊（<3.3kPa）的导管，能保留半个月以上。C在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。插管指证：a.急性呼衰患者昏迷逐渐加深b.呼吸不规则或者出现暂停c.呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或者消失无创正压通气必备条件：A.清醒，能合作B.血流动力学稳定C.不需要气管插管保护（无误吸、气道分泌物过多、排痰不利）D.无面部创伤E.能耐受面罩机械通气的并发症A.通气过度，呼吸性碱中毒B.通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症C.血压下降D.气压伤：气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿E.呼吸机相关肺炎机械通气1、通气模式：SIMV,A/CMV2、潮气量(VT)（ml/kg）：10－153、呼吸频率（RR）：8-124、吸入氧浓度FiO2：0.4－1.05、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.06、吸气时间(秒）：1－27、吸气停顿时间(秒）：0－0.68、PEEP（cmH2O）：2－5*

20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气使用期间要注意以下问题：①使病人的PaO2达到60~80mmHg的范围即可，通常使COPD病人达到上述范围的FiO2为30%~40%，过高的PaO2和FiO2可致氧中毒和撤机困难；②由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏的调节来达到PH值的正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超过10mmHg/小时，否则将会造成撤机困难。③在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；④特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。4.原发病的治疗呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。5.对症及合并症的治疗纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱常见有以下几种类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重性酸碱平衡失调。不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型PHPaCO2HCO3－BE呼吸性酸中毒↓↑稍↑＝呼吸性酸中毒代偿＝↑↑↑呼吸性碱中毒↑↓稍↓＝呼吸性碱中毒代偿＝↓↓↓代谢性酸中毒↓＝↓↓代谢性酸中毒代偿＝↓↓↓代谢性碱中毒↑＝↑↑