病理生理学期末总结

(圆满版)病理生理学期末总结(圆满版)病理生理学期末总结(圆满版)病理生理学期末总结考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习加粗为要点，需专心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、张开及转归规律的一门科学。2、健康包含：躯体健康，心理健康，优秀的适应能力。3、疾病的转归有死亡和痊愈两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永远停止，即脑死亡。传统的临床死亡标记:心跳停止、呼吸停止、各样反射消失脑死亡〔braindeath〕：全脑功能的永远性停止。意义：有益于判断死亡时间；确立停止复苏急救的界限；为器官移植创办条件标准：自主呼吸停止；不可以逆性深昏倒；脑干神经反射消逝；瞳孔散大或固定；脑电波消逝；脑血液循环圆满停止第三章水电解质纷乱1、成人体液总量占体重的60％。此中细胞内液占40%，外液占20%。2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42-Pr-，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL-、HCO3-。3、胶体浸透压一般指血浆蛋白浸透压，平常血浆浸透压在1考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习280~310mmol/L。4、水的根源：饮水：1000~1500、食品水：700~1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000~1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150〔ml〕。5、水的生理功能A：参加水解、水化等重要反应、B：供应生化反应的场所、C：优秀的溶剂，利于运输、D：调理体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出门路：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、体液调理及浸透压调理：血浆晶体浸透压高升口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ高升，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素〔ADH〕，肾远曲小管和会合管对水的重吸收增添。抗利尿激素〔ADH〕作用：增添远曲小管和会合管重汲取水。促开释要素：1〕血浆浸透压↑2〕有效循环血量↓3〕应激醛固酮作用：促使远曲小管和会合管重汲取Na+，排H+、K+促开释要素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽〔ANF〕作用：1〕减少肾素分泌2〕拮抗血管紧张素缩血管作用3〕控制醛固酮的分泌4〕拮抗醛固酮的保2考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习钠作用。促开释要素：血容量增添。8、依据脱水时血浆浸透压的上下进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9、高渗性脱水〔低容量性高钠血症〕：失水>失盐，以缺水为主、血清[Na+]>150mmol/L、血浆浸透压>310mmol/L。原由：(1)饮水缺少；(2)丧失过多。对机体的影响主假如〔细胞内液流向组织间液和血浆〕口渴、脱水热、尿少、尿比重增添、神经精神病症、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。10、低渗性脱水〔低容量性低钠血症〕：失水<失盐、以缺+]<130mmol/、血浆浸透压<280mmol/L。

盐为主、血清[Na原由：(1)丧失大批消化液只补、(2)大批出汗后只补水、(3)肾性失钠。对机体的影响主假如〔组织间液和血浆流向细胞内液〕皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压降落尿量不降落、尿+降落。先盐后糖、一盐一糖。Na11、等渗性脱水：水盐成比率丧失、血清[Na+]=130～150mmol/L、血浆浸透压<280～310mmol/L。先盐后糖、一盐一糖。12、水中毒〔waterintoxicaton〕：因为ADH分泌增添或泌尿功能阻拦惹起的机体摄入非电解质水过多，致使稀释性低+]<130mmol/、血浆渗钠血症或许脑积水等病症。〔血清[Na透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增添。〕13、Edema〔水肿〕：过多液体在组织空隙或体腔中齐集的病3考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习理过程。14、组织液增添的原由：毛细血管血压(静脉压)，2.毛细血管壁的通透性(致使组织液胶体浸透压，过敏、疾病)，血浆胶体浸透压(白蛋白)，4.淋巴回流受阻。15、水肿的特色：水肿液的性状：漏出液、溢出液；水肿的皮肤特色：凹陷性水肿〔显性水肿〕、隐性水肿；浑身性水肿的散布特色——重力效应、组织构造特色、局部血液动力学。16、血浆钾：，根源：食品、输液中的钾，去路：钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行互换。17、钾的重要生理功能：保持细胞的新陈代谢、保持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、保持细胞浸透压及酸碱均衡。18、血清钾浓度低于并伴有低血钾的病症。原由：1.钾摄入缺少、2.钾丧失过多、3.钾进入细胞内过多。对机体的影响：1、急性低钾血症使神经-肌肉欢乐性↓2、心脏的影响：心肌欢乐性降低，心肌传导性降低，心肌自4考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习律性提升，心肌缩短性增强。心电图上出现显然的U波。19、静脉补钾原那么：严禁静脉注射，应采纳静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。20、高钾血症：血清钾浓度高于状况同低血钾相反。第四章酸碱均衡纷乱【要点在于理解原理，能分析】1、★酸碱均衡〔acid-basebalance〕：保持体液酸碱度相对稳定性的过程。2、★酸碱均衡纷乱(acid-basedisturbance：)病理状况下，酸碱超负荷、严重缺少或调理系统阻拦，致使内环境酸碱稳态破坏。3、Henderson-Hassalbach方程式：[H2CO3]=PaCO3×CO2溶解度4、肺的调理：★特色：速度最快10分钟起效，30分种抵达5考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习巅峰；★系统：经过对呼吸深度、频次的调理，调理CO2排出量，保持NaHCO3/H2CO3。5、肾的调理：★特色：缓冲能力强，但速度最慢3－4小时后发挥作用,★系统:◢H+-Na+互换,◢远端酸化作用,◢+-Na+互换.NH46、动脉血pH值正常值：动脉血CO2分压〔PaCO2〕：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力，正常值：〔33~46mmHg〕，7、标准碳酸氢盐〔standardbicarbonate,SB〕：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常状况：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)8、缓冲碱〔bufferbase,BB〕血液中全部拥有缓冲作用的负离子的总和。包含HCO3-、Hb-和Pr-等。正常值：45～55mmol/L。9、碱节余(baseexess,BE)指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至时所需的酸或碱的量。10、阴离子空隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反应酸碱均衡常用指标的变化趋向：原发性变化的指标有：SB↓、AB↓、BB↓、BE负值↑；继发性变化的指标有：PaCO2↓、AB<SB12、代谢性酸中毒〔metabolicacidosis〕〔一〕见解：6考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习由细胞外液血浆H＋增添和[HCO3-]丧失惹起的[HCO3-]的原发性减少所而致使的pH降落。〔二〕原由主要原由：固定酸过多，HCO3-丧失↑1．HCO3-丧失过多〔1〕直接丧失过多：〔2〕血液稀释，使HCO3-浓度降落2.固定酸过多，HCO3-缓冲丧失：〔1〕固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒〔2〕外源性固定酸摄入过多：〔3〕固定酸排泄阻拦3．高血钾：K＋与细胞内H＋互换远曲小管上皮泌H＋减少〔失态性碱性尿〕〔三〕分类增高性代酸特色：AG高升，血氯正常系统：血浆固定酸↑正常性代酸特色：AG正常，血氯高升系统：HCO3-丧失↑〔四〕机体的代偿调理高血钾性酸中毒时：7考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习肾小管K+-Na+互换增添H+-Na+互换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋向SBABBB均降低，BE负值加大继发PaCO2降落AB<SB〔六〕对机体的影响1心血管系统〔1〕心律失态〔血钾增高所致〕酸中毒→高钾血症?细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾高升；?肾小管上皮细胞内H+增添，故H+/Na+互换↑，K+/Na+互换↓，排K+↓致使血钾高升。〔2〕心肌缩短力降低〔与钙竞争联合肌钙蛋白；控制钙内流；控制肌浆网开释钙〕〔3〕血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢控制GABA生成增添；ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾互换增添；肾脏排氢增添，排钾减少。〔七〕防治原那么1防治原发病2改良微循环，保持电解质均衡3应用硷性药8考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习呼吸性酸中毒〔respiratoryacidosis〕〔一〕见解：由CO2排出阻拦或吸入过多惹起的PaCO2〔或H2CO3〕原发性高升所导致的pH降落。?〔二〕原由主要原由：肺通气阻拦，CO2吸入过多。1.肺通气阻拦呼吸中枢控制、呼吸肌麻木、呼吸道拥堵、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不妥吸入过多〔三〕机体的代偿调理1.细胞内外离子互换和细胞内缓冲〔急性呼酸主要代偿〕(1)细胞内外H+-K+互换(2)RBC内外HCO3--CL-互换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2肾的代偿调理〔慢性呼酸主要代偿〕〔四〕对机体的影响：根本同代酸，较代酸严重。〔五〕防治原那么1同代酸宁酸勿碱2增强呼吸机管理。代谢性碱中毒〔metabolicalkalosis〕(一)见解：由细胞外液碱增添或H＋丧失过多惹起的血浆[HCO3-]的原发性高升致使的pH高升。9考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习〔二〕原由主要原由：H+丧失，HCO3-过分负荷1.H+丧失〔1〕经胃丧失丧失H+丧失CL-〔低氯性碱中毒〕丧失K+-〔低钾性碱中毒〕丧失体液〔2〕从肾丧失败尿剂、肾上腺皮质激素过多过分负荷3.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H＋互换、远曲小管上皮泌H＋增添〔失态性酸性尿〕〔三〕机体的代偿调理各调理系统接踵发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调理3.细胞内外离子互换4.肾的代偿调理〔四〕血气特色pH，SB，ABBB均高升，PaCO2高升，SB<AB继发BE正当加大〔五〕对机体的影响10考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习1CNS：中枢欢乐系统：〔1〕GABA减少〔2〕氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：欢乐性降低〔血游离钙减少〕3.低钾血症呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)〔一〕见解因为肺通气过分惹起的PaCO2〔或H2CO3〕原发性减少致使的pH高升。〔二〕原由主要原由：通气过分。1低张性缺氧2肺疾患3呼吸中枢受刺激4人工呼吸机使用不妥〔三〕分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒〔四〕机体的代偿调理１细胞内外离子互换和细胞内缓冲〔急性呼碱主要代偿〕(1)细胞内外H+-K+互换(2)红细胞内外HCO3--CL-互换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调理〔慢性呼碱主要代偿〕〔五〕血气特色pH高升，PaCO2降落，SB>AB继发SB、AB、BB降低，BE负值加大〔六〕对机体的影响11考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习根本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管缩短，脑组织缺氧加重。〔七〕防治原那么1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混杂气体。纯真型ABD小结1见解：依据原发变化要素及方向命名。2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。3血气特色：呼吸性ABD，血液pH与其余指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其余指标变化方向同样。4原由和系统：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丧失↑→[H2CO3]降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]高升。代碱：Ｈ＋丧失，HCO3-过分负荷，血HCO3-增添。呼碱：通气过分CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。5对机体的影响：CNS离子改变其余酸中毒控制性纷乱血钾增高血管麻木，心律失态，缩短力降低碱中毒欢乐性纷乱血钾降低肌肉痉挛6代偿调理(1)代谢性ABD,各调理系统都起作用，特别是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子互换是急性纷乱的主要系统〔两对离子交换〕，肾调理是慢性纷乱的主要系统。12考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习〔2〕代偿是有限度的。〔3〕pH值取决于代偿可否保持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。混杂型酸碱均衡纷乱(mixedacid-basedisorders)见解：同一病人有两种或三种纯真型酸碱均衡纷乱同时存在。第九章应激〔stress〕见解机体在各样要素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防守反应。应激时的神经和内分泌反应一、蓝斑--交感－肾上腺髓质系统交感N欢乐、儿茶酚胺分泌高升〔一〕代偿意义：1、心输出量，BP→组织的血液供应2、糖元、脂肪分解，有益于机体对能量需求的增添。3、血液从头散布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩大，供应更多的氧气。〔二〕不利影响：1、小血管的连续缩短2、血小板数量3、代谢率、能量耗费:如心肌耗氧量4、伤害生物膜二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴：13考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)分泌分泌的系统:各样刺激→下丘脑开释CRF→垂体前叶开释ACTH→肾上腺皮质开释GC分泌的生理意义：机体抵挡力提升机体抵挡力的系统(1)高升血糖(2)赞成作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。(3)坚固溶酶体膜(4)抗炎、抗免疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素/胰高血糖素，这是血糖高升的重要原由之一。四、调理水盐均衡的激素(一)抗利尿激素(二)肾素、血管紧张素应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化：高代谢率〔分解代谢>>合成代谢〕和胰岛素相对缺少。二、循环系统的变化：主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管防守性反应、原发性高血压、应激性心律失态或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变〔应激性溃疡〕见解机体遇到严重创伤〔包含大手术〕、感染及其余应激状况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的腐败、14考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习浅溃疡、渗血等，少量溃疡可较深或穿孔。系统：应激→胃肠道粘膜缺血→1、屏障功能降低→内毒素血症2胃黏液分泌→黏液－碳酸氢盐屏障功能3、胃酸分泌增添4、PGE2合成减少。→胃粘膜伤害四、凝血和纤溶的变化血液凝结性和纤溶活性均高升。五、免疫系统的变化：1．急性应激时，非特异性免疫反应常有增添。2.过强过久或慢性应激：控制免疫功能，惹起自己免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺控制免疫功能精神创伤性应激阻拦〔PTSD〕指遇到严重而激烈的精神打击而惹起的长久连续存在的精神阻拦，一般在遇到打击后数周至数月后发病。其主要表现为：①做噩梦、易触景生情而增添伤心；②易出现慌乱反应应激引诱的细胞反应一、应激引诱的细胞非特异性防守反应热休克蛋白〔heatshockproteins,HSP〕是指细胞在高温〔热休克〕或其余应激原作用下所引诱生成或合成增添的一组蛋白质〔非分泌性蛋白〕。HSP的生物学特色：引诱的非特异性；存在的宽泛性；构造的守旧性HSP的功能：帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解——分子伴娘功能.15考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习二、应激引诱的细胞特异性防守反应不同样的应激原能引诱不同样的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。HSP按分子大小能够分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素16考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习第十三章心功能不全要点掌握：心力弱竭的见解和原由；心肌缩短性减弱的系统；心衰时心脏自己的代偿；心衰时呼吸功能阻拦的表现。心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的缩短和/或舒张功能阻拦→心输出量缺少→心功能不全。包含代偿阶段和失代偿阶段，力弱竭是心功能不全的失代偿阶段，是各样心脏病最后的共同的病理过程。心力弱竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损〔原因〕，心肌缩短或舒张功能阻拦(发病系统)，致使心输出量减少、静脉回流受阻〔基础〕，使心输出血量不可以够知足组织细胞代谢需要〔标记〕而致使的以循环功能阻拦为主要特色的病理过程或临床综合征。血液动力学的特色是：心输出量减少→组织缺血；血液回流阻拦→体/肺V系统淤血。心力弱竭的原由〔一〕原发性心肌舒缩功能阻拦：心肌病变，缺血，缺氧；二、脏负荷过分：前负荷=容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。17考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣封闭不全右室前负荷↑：三尖瓣、肺动脉瓣封闭不全后负荷=压力负荷：心脏缩短时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑：高血压，主A瓣狭小。右心室↑：肺A高压，肺A狭小诱因：1、感染2、心律失态3、妊娠和临盆前、后负荷增加4、水、电解质和酸碱均衡纷乱、其余要素如过分体力活动等分类：1、按部位分类：〔1〕左心衰竭体循环缺血，肺循环淤血〔2〕右心衰竭相反〔3〕尽心衰竭2、按发生速度分类：〔1〕急性心力弱竭〔2〕慢性心力弱竭3、按心输出量的上下分类〔1〕低输出量型心力弱竭－心输出量低于正常人水平〔2〕高输出量型心力弱竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者自己发生心衰前的水平。常有于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等代偿反应：18考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习1.心脏的代偿反应?心率加速：增添心输出量但同时增添心肌耗氧量，心脏舒张期很短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标?心肌缩短力增强：正性肌力作用：等长自己调理，后负荷增添时。系统：儿茶酚胺的正性变力作用紧张源性扩大：异长自己调理，前负荷增添时。系统：Frank-Starling定律?心肌肥大：因为肌节、线粒体数量增添所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增添，使得心脏重量增添。离心性肥大〔战胜前负荷，心壁显然增厚；向心性肥大〔战胜后负荷，心腔显然扩大〕．心脏之外的代偿〔同水肿，缺氧〕血容量增添〔增添心输出量〕；血液从头分派〔保持血压和心、脑血供〕；组织利用氧能力增强；红细胞增添3．神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质欢乐，儿茶酚胺分泌增添；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增添；ADH及ANP均分泌增添。四、心衰发活力制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌构造正常；2.充分的能量供应；3.协调的欢乐-缩短偶联，即钙离子运行正常。(一)心肌缩短性减弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌细胞丧失和心肌构造改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌缩短成分相对减少，心肌摆列改变2.心肌能量代谢阻拦－生成和利用阻拦19考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习3.欢乐-缩短偶联阻拦【理】肌浆网摄入、储蓄和释放Ca2+阻拦〔2〕Ca2+内流阻拦〔3〕肌钙蛋白与Ca2+结合阻拦〔二〕心脏舒张功能阻拦－1、心脏主动舒张功能阻拦2、心室适应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变(一)心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量〔CO〕减少、射血分数〔EF〕降低及心室舒张末期压力〔或容积〕高升。系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液从头散布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常有的临床病症。左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺适应性降低→各样形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2.急性肺水肿－肺毛细血管血压高升、通透性增加所致。(三)其余器官功能变化(四)水、电解质和酸碱均衡纷乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症缺氧血氧分压血氧容量血氧含血红蛋白动静(PO2)(CO2max)量氧饱和度脉氧20考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习(CO2)(SO2)差(A－VDO2)是血氧含动脉100ml血液

100ml血量减去溶血与物理溶解于血中Hb所能液实质解氧量与静脉定义液中的氧所产联合氧的所含的血氧容量血氧生的张力最大毫升氧量的百分比含量数值。之差吸入气氧分压组织Hb的质〔PiO2〕①PO2；细胞影响(Hb联合氧外呼吸功能利用②Hb的PO2要素的能力)和静脉血混杂程质和量氧的量度能力APaO2：100血:19ml/A血:93－正常mmHgdl95％5ml/d20ml/dl值PvO2：40VV血：70lmmHg血:14ml/－75％dl21考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习乏氧性缺血液性缺循环性缺组织性缺氧〔低张性氧氧氧缺氧〕见解各样原来因为组织组织细胞因为Hb数使PaO2，血流量,量或许利用氧的致使血氧使组织供能力降落Hb性质而含量，组致使改变氧量所引所致的缺织供氧不血液携氧起的缺氧。氧。足而惹起能力降落的缺氧。或不易释放出氧原由1.吸入气1.贫血1.浑身性1.组织中氧分压过最常有的循环阻拦：毒氰化物低：如高原血液性缺主要见于中毒等等氧休克和心2.维生素2.外呼吸中毒力弱竭缺少维功能阻拦：〔煤气中2.局部性生素B1、如慢支等毒〕循环阻拦：PP等3.静脉血〔HbCO3.线粒体血管栓塞，混杂增添：樱桃红色〕动脉炎等伤害放22考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习如后期先3.高铁血射线,细菌本性室间红蛋白血毒素等隔缺损等症血氧变化PaO2CO2maxA－VA－VDO2特色〔比较DO2书籍74页表格〕附：低张性缺氧的表现，紫绀〔cyanosis〕毛细血管血液中脱氧血红蛋白均匀浓度>5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色的现象〔假如贫血那么低张性缺氧不用然就会有紫绀，反过来红细胞增添时也可能致使紫绀，而这不是缺氧〕混杂性缺氧缺氧对机体的影响循环系中枢神组织细胞

呼吸系统血液系统统经系统轻度缺心输出血流重PO2刺1：EPO，(1)线粒体氧(30～激外周感量增红细胞和新散布数量，呼60mmH受器最后加，肺血红蛋白保证脑吸酶活性g)：以代2：2,通气增添血管收的血流，使组织23考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习偿反应缩供应。对氧的利3-DPG为主血流重Hb与O2亲用,新分和力降落，(2)肌红蛋布，氧离曲线白增添。保证右移心、脑血液供应肺血流(1)细胞阻力上严重缺膜的损

升致使红细胞增氧供不氧伤；

能量合成肺源性多使得黏足使中(PaO2<(2)线粒受阻而导心脏病滞度增高，枢神经30mmH体受损；致中枢呼阻力增大，系统功g)：(3)溶酶

吸控制心肌供后负荷增能异造成损体酶能缺少大常。

伤开释，细

致使心胞坏死力弱竭氧中毒：发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度细胞受损系统与活性氧作用有关分类：脑型氧中毒、肺型氧中毒机体对缺氧耐受性的影响要素24考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习1.代谢耗氧率2.机体的代偿能力发热：因为致热原的作用使得体温调定点上移而惹起的调理性体温高升。生理性体温体

温

高升发热℃)病理性体温(体温＝调定点)过热(体温>调定点)惹起人或动物发热的物质称为致热原，它包含发热激活物和内生致热原(EP)革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其余：真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫(一)外致热原抗原-抗体复合物发热激活物炎症灶激活物和致炎物类固醇：本胆烷醇酮25考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习(二)体内产物致热原见解：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和开释的能惹起体温高升的物质。内生致热原：IL-1，肿瘤坏死因子，搅乱素，白细胞介素-6，巨噬细胞炎性蛋白-1调定点上移是体温正负调理互相作用的结果。正调理介质：前列腺素，cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素开释素〔CRH〕负调理介质：AVP精氨酸加压素〔即ADH〕，黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1发热时相：体温上涨期：产热>散热，寒症巅峰期或稽留期：产热=散热，酷热体温降落期：产热<散热，出汗联合91页的发热表示图，理解发热的过程和系统机体功能和代谢变化(一)生理功能变化1.心血管系统血温窦房结刺激，交感‐肾上腺髓质系统活动心率，心肌缩短力心输出量26考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习2.呼吸系统血温，酸性代谢产物呼吸中枢欢乐呼吸加深加速3.消化系统交感欢乐消化液分泌胃肠蠕动4.中枢神经系统血温CNS欢乐性(二)免疫功能变化适合发热衷性粒细胞吞噬能力，搅乱素产生活力(三)代谢变化1.蛋白质代谢分解负氮均衡2.糖代谢糖原分解血糖糖尿3.脂肪代谢分解酮血症，酮尿症，消瘦4.水盐代谢巅峰期：尿量↓钠水潴留；退热期：尿量、大批出汗脱水；组织分解血钾代谢性酸中毒凝血与抗凝血DIC凝血因子：血浆中与组织中直接参加凝血的物质〔包含按国180页图：血凝系统

际命名法命名的12种及前激肽开释酶、高分子肽原、血小板

外周组织伤害，组织细胞开释TF，TF入血和血液中的7因子以及钙离子联合成复

磷脂等，此中除Ⅳ与磷脂外，其余都是蛋白质〕

合物，外源性凝血通路即被激活。后续的重视记忆前四种因子瀑布式放大效应，激活8,9,10因子，此中经过8，9因子又激活内源性凝血通路，10因子Ⅰ：纤维蛋白原因子作用凝血酶原，使激活。产生的凝血酶作用纤维蛋白原，最一世成坚固的纤维蛋白而凝血。因子Ⅱ：凝血酶原TFPI组织因子门路控制物：肝素的作用就是使得血浆中的TFPI增添，而抗凝。27考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习因子Ⅲ：组织因子〔TF〕因子Ⅳ：Ca2+依据启动因子的不同样，凝血过程有两条通路：1.由XII因子活化启动内源性凝血通路2.由组织因子启动外源性凝血通路；凝血过程分为两个阶段：1.启动阶段：由TF实现，并形成凝血酶2.放大阶段血小板在凝血中的作用：开释血小板因子3和4(PF3，PF4)等促凝因子，参加凝血过程；黏附，齐集在血管壁；开释5-羟色胺，ADP等，刺激血管缩短细胞抗凝〔去除促凝物质〔TF、内毒素等〕〕抗凝系统细胞抗凝〔去除促凝物质〔TF、内毒素等〕〕单核—巨噬细胞系统单核—巨噬细胞系统肝细胞，去除活化的凝血因子肝细胞，去除活化的凝血因子〔酶分解蛋白质类因子〕体液抗凝1抗凝血酶Ⅲ〔ATⅢ〕主要在肝脏合成1体液抗凝2.肝素由肥大细胞合成3血栓调理蛋白—蛋白C系统〔TM-PC系统〕肝脏中合成1抗凝血酶Ⅲ〔ATⅢ〕4.组织因子门路控制物TEPI主要由血管内皮细胞合成，是生理性凝血反应中最重要的控制性调理物。主要在肝脏合成2.肝素28考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习由肥大细胞合成3蛋白C〔PC〕系统4.组织因子门路控制物主要由血管内皮细胞合成，是生理性凝血反应中最重要的控制性调理物。纤溶系统外激生门路由t-PA〔组织纤溶酶原激活物〕或u-PA〔尿激酶〕激活。内激生门路由内源性凝血系统的凝血酶、Ⅺa、Ⅻa等激活控制纤溶系统活性的物质：纤溶酶原激活物控制物-1〔PAI-1〕〔控制tPA和uPA〕补体C1控制物血管内皮细胞〔VEC〕的作用：促纤溶作用(tPA)和抗凝血作用(TFPI,NO)？？？DIC常有原由：严重感染、创伤、产科不测、休克等系统：1.组织因子开释，凝血系统激活；2.内皮细胞伤害，凝血系统失调；3.血细胞大批损坏，血小板激活；4.其余促凝物质入血29考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习分期及每个期的特色：高凝期〔凝血系统激活，大批血栓形成〕耗费性低凝期(凝血因子大批消耗)继发性纤溶亢进期〔纤溶系统激活〕DIC的惹因由素1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环阻拦3.血液高凝状态4.肝功能阻拦纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDP〕惹起的功能代谢变化：出血，休克，器官功能阻拦，贫血治疗原那么：治疗原发病，改良微循环〔抗凝药物和抗纤溶药物的合理应用〕肝功能不全肝脏疾病的病因学〔生物，化学，遗传，免疫，营养性要素，30考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习见书籍233页表〕〔一〕肝细胞伤害与肝功能不全物质代谢阻拦低蛋白血症，低血糖、高氨血症等；凝血功能阻拦出血，肝功能严重伤害可惹起DIC胆汁的生成和排泄阻拦黄疸(jaundice)生物转变功能阻拦药物、毒物代谢解毒阻拦；激素灭活功能减弱；水、电解质代谢纷乱：电解质代谢纷乱：低钾血症、系统：稀释性低钠血症。1.门脉高压；2.白蛋白合成减少，血浆胶体肝性水肿，腹水〔hepaticascites)浸透压降低；3.水钠潴留：醛固酮，ADH增添；4.淋巴循环阻拦。〔二〕肝Kupffer细胞功能阻拦Kupffer细胞功能阻拦可致感染或肠源性内毒素血症。31考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习肝功能衰竭(hepaticfailure)：指肝功能不全的后期阶段，临肝性脑病〔HE〕HepaticEncephalopathy见解：在除去其余脑疾病前提下，继发于肝功能纷乱的一系列严重的神经精神综合征。分型：A型，急性肝衰竭有关的脑病B型门-体旁路不伴有肝细胞疾病肝性脑病C型肝硬变伴门脉高压或门体分流有关的肝性脑病〔慢性〕发活力制主假如代谢和功能阻拦。〔氨中毒学说、γ-氨基丁酸〔GABA〕学说,氨基酸失衡和假性神经递质学说和神经毒质共同作用学说〕氨中毒学说:1.搅乱脑的能量代谢2.使脑内神经递质发生改变3.对神经细胞膜的控制作用假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺〔代替正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，在网状构造的神经突触部位聚集，使神经激动的传达发生阻拦，致使昏倒〕神经毒质：NH3、色氨酸的代谢产物、硫醇、酚、短链脂肪酸等肝肾综合征〔HRS〕是指在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。原由：门脉高压和腹水形成，有效循环血量减少;交感欢乐、AngII－醛固酮、内毒素、内皮素等增添，活性增强肾血管缩短，使肾血流量减少，肾小球滤过率〔GFR〕降低，尿少，导致HRS发生。床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。休克见解：因为大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各样原由引起机体有效循环血量急剧减少、织血液浇灌量严重缺少，并最后致使机体重要器官发生严重功能和代谢阻拦的疾病。最重要的临床表现：微循环的阻拦32考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习分类〔一〕按休克的始动环节分〔低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神经源性休克〕〔二〕按血液动力学特色分低排高阻型〔冷休克〕、高排低阻型〔暖休克〕分期及各期的特色：休克初期〔此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期〕：少灌少流，灌少于流休克进展期休克难治期休克初期〔淤血性缺氧〔微循环衰竭〔缺血性缺氧期〕期〕期〕少灌少流，灌少于

DIC发生〔DIC

流〔毛细血管前阻多灌少流,灌多于流(前阻形成

力大于后阻力〕力小于后阻

系统：①血液流力)血管扩大代偿意义：(1)增添变学改变血液灌〔酸中毒，扩

回心血量〔自我输②血管内皮细

流变化血管物质增血，自我输液〕胞受损

特色多，内毒素〕

(2)〔机体不同样器官③组织因子释血流迟缓、淤血管对儿茶酚胺放〕

滞〔通透性增的反应不同样〕浑身，不灌不流高，血小板黏血流从头散布附〕33考试有风险，复习需慎重；本资料仅供参照，原理为主，需要操心全力学习浑身各个脏器血流进一步减DIC，多器官功临床表代偿期血压变化少能衰竭〔MOF〕现不大失代偿期血压降落神经系统：表现为交感神经欢乐，开释体液因子，增添心率和心肌缩短力体液系统：主要表现为缩血管和扩血管因子的作用细胞系统