糖尿病酮症酸中毒-ICU2013.4课件

内分泌代谢性疾病急症的诊治甘肃省秦安县人民医院常见的内分泌代谢性疾病急症糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷甲状腺危象甲旁亢与高血钙危象垂体卒中与垂体危象肾上腺危象黏液水肿性昏迷周期性肌麻痹与低血钾急性低钙血症糖尿病性酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）

诊治与护理一、诊断

起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据1、起病特点起病急、病情重、变化快；多发于1型糖尿病；2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生；2、病因感染：最常见---呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足

1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖

2)脂肪动员加强:

乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高

3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，

PH下降请特别关注：DKA时的脑组织损害

---脑功能紊乱和脑水肿

机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足其他相关实验室检查血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/L，少数可达350mosm/L，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高:11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）,甘油三酯（TG)≥11.3mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP血白细胞升高二、DKA的治疗（一）补液：

补充失水量补充电解质

量和速度：

视失水程度和心功能状态确定静脉输液治疗要点

目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。要求：快速建立2～3条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素，以便于控制剂量。

另一条给予补液1、一般先输等渗氯化钠液：开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者：可输胶体溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5%GNS或5％GS

防止低血糖发生；利于尽快消除酮体鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。（二）胰岛素治疗

—治疗的关键环节目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱

——即降糖、消酮，改善能量代谢。

“三阶段疗法”三阶段疗法（二）第二阶段：

起点：血糖降至14mmol/L以下时，将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴：GS（g）与INS(u)比例为2-4：1

目标：

血糖控制在10mmol/L左右一般在10-12h以内，控制DKA三阶段疗法（三）第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗条件

1）当病人血糖稳定2）正常规律进食3）酮体消失时疗法：1)胰岛素改为4次，iH2)胰岛素泵(皮下)慎重补碱机制CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3-快，补碱过多、过快易致脑脊液PH反常下降，

加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高加重组织缺氧，加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K＋向细胞内转移

出现反跳性碱中毒其他治疗

1、积极有效控制感染感染是最多见的诱因；DKA可引起低体温，但血白细胞升高，

——不能以有无发热或血象改变来判断积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗

补钾的时间开始时：可以不必补钾如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。如治疗前血钾高或无尿者，

可在补第2、3瓶液体后，或尿量增加时开始补——根据血钾水平、心电图、尿量

尿量>500ml/24h或30～40ml/h，稀释液：以等渗盐水为宜

浓度:可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g；

总量：每日不宜超过2～3mmol/kg体重

速度：点滴速度不宜过快一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾0.75g/h(1.5g/2h）

——

切忌静推，不得渗出血管外使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15ml/h(6.65～20mmol/h)

如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。补钾基本原则：见尿补钾三、良好的护理至关重要

对于糖尿病酮症酸中毒患者，良好护理是治疗的一个重要环节。