急性一氧化碳、酒精中毒课件

急性一氧化碳中毒在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。病因CO是无色、无臭、无味的气体。比重0.967。空气中CO浓度达12.5％时，有爆炸的危险。工业生产中很多方面CO含量高。日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5％～6％。在吸烟环境中生活8小时相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6％～30％。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。发病机制高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。发病机制CO中毒时，脑内小血管迅速麻痹、扩张。ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血管循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底结居灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。病理急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少，受累明显。小脑有变性。少数患者大脑半球白质可发生散在、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。临床表现轻度中毒头痛头晕、耳鸣或短暂晕厥；唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、视物不清等；离开毒环境、吸入新鲜空气或氧气后很快好转。血液中HbCO约10％～20％。中度中毒以上症状加重；皮肤粘膜均出现樱桃红色，神志不清；对疼痛刺激有反应，呼吸，血压和脉搏改变；经吸氧后可恢复到正常，且无明显的并发症。血液中HbCO约30％～40％。处理

【村医】 在叫人拨打“120”电话、请求上级医院帮助的同时，可先做以下处理：

（1）迅速将病人移至新鲜空气处，取平卧位，解开领口、裤带等，清除口、鼻分泌物，保持呼吸道通畅，有条件者尽快吸氧（6-10L/分），尽快送病人到上级医院。

处理—乡镇医1、同村医的处理。2、进一步检查患者可发现：（1）静脉血在最初数小时内，呈樱桃红色。（2）加碱法：取患者的血液1-2滴用蒸馏水3-4ml稀释后，加10%的氢氧化钠溶液1-2滴，混匀。血液中的碳氧血红蛋白（HbCO）增多时，血液的颜色在加碱后仍保持淡红色不变，正常的血液则呈绿色。（3）或用加热法：以蒸馏水10ml加入患者血液3-5滴，血中若有碳氧血红蛋白，煮沸后仍为红色，正常人则呈褐色。（4）心电图可出现心肌缺血。处理—乡镇医5、促进脑细胞功能的恢复：5%-10%的葡萄糖溶液250-500ml加胞磷胆碱0.75-1.0g静脉滴注；应用能量合剂，即三磷腺苷（ATP）40mg、辅酶A（coA）100U、细胞色素c10mg、维生素B6200-300mg、维生素C3-5g及甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg或醒脑静40-60ml加入到5%-10%的葡萄糖溶液500ml中静脉滴注；有条件者也可用纳洛酮0.8mg用20-40ml水稀释后，每2-4小时静脉注射一次；尼莫地平20mg/次，每日3次。适当补充维生素B族如三B针（含维生素B1、B6、B12）2ml/次，肌内注射，每日2次。处理—乡镇医6、可选用低分子右旋糖酐、葛根素、丹参注射液或川芎嗪注射液、金纳多（银杏）注射液等其中一种。7、防止并发症：加强口腔护理,避免呕吐物及分泌物误吸。保持呼吸通道畅，定时吸痰。注意呼吸道及皮肤清洁，定期翻身拍背以防发生肺炎和褥疮，可选用青霉素、氨苄西林（氨苄青霉素）、喹诺酮类、头孢类或大环内酯类等抗菌药物预防感染。有尿潴留者插尿管。加强营养及支持治疗。防止休克、酸中毒、水电解抽平衡紊乱、肺水肿、心肌损害及心律失常等。处理—乡镇医8、及时送往上级医院：有中、重度中毒、严重缺氧、深昏迷、烦躁不安、呼吸道有大量分泌物且排出不畅、呼吸不规则或呼吸停止、其他严重并发症如肺水肿、严重心律失常、急性肾功能衰竭等的患者应尽早送往上级医院进一步救治。若患者心跳呼吸停止，即行“心肺复苏术”，等病情稳定后再送上级医院。途中密切观察病人的生命体征和病情变化，保持呼吸道通畅。处理——县医1、同乡镇医的处理。2、有条件者尽早用高压氧治疗。3、进一步检查病人的血液，取数滴，加入10ml蒸馏水，用分光镜检查，可见特殊的吸收带；脑电图、脑诱发电位、脑CT等。处理——县医4、输血、换血治疗：适合于危重病人又无高压氧舱条件的医院，可采用此种方法治疗。5、积极处理神经系统的并发症和后遗症：尼莫地平20mg/次，每日3次；维生素B1、B6、B12等；有震颤性麻痹者，可口服苯海索（安坦）2-4mg/次，每日3次；有躁狂症状者，可口服氯丙嗪（冬眠灵）25-50mg/次，每日3次。处理－县医（4）加强营养及支持治疗，凡是昏迷超过24小时者均应予以鼻饲流质饮食，及时补充血浆、人血白蛋白、氨基酸、脂肪乳等；（5）纠正休克、酸中毒、水电解质平衡紊乱、肺水肿、急性中毒性心肌炎及心律失常、尿毒症等（6）昏迷患者苏醒后继续观察1-2周，以防发生神经系统和心脏的并发症。

急性乙醇中毒

（酒精中毒）病因酒中有效成分是乙醇，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，如啤酒为3％～5％，黄酒12％～15％，葡萄酒10％～25％；蒸馏形成的烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40％～60％。容量浓度换算成重量（mg/ml）浓度，仅为其80％。发病机制乙醇经胃和小肠在0.5～3小时内完全吸收，血中乙醇浓度可直接反应全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10％，90％在肝代谢、分解。最后代谢为二氧化碳和水。血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，对可别少数人高达400～700mg/dl，对大多数成人致死量为纯乙醇250～500ml。2、代谢异常可引起代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。二、耐受性、依赖型和戒断综合症1、耐受性饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2、依赖型包括心理和躯体依赖。3、戒断综合症长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。三、长期酗酒的危害1、营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。如维生素B1、叶酸缺乏。2、毒性作用乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇存在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死、肝功能异常。临床表现1、兴奋期头痛、恶心、呕吐、多语、饶舌、自负、易激惹。2、共济失调期动作笨拙、步态蹒跚、视力模糊、复视、语无伦次、言语含糊不清、眼球震颤。3、昏睡期昏睡状态、体温降低、呼吸深大、不规则、口唇发绀、心率增快、血压下降、抽搐，可出现呼吸循环衰竭。4、症状无缓解、病人仍意识不清、或有呼吸减慢者，立即向上级医院转诊，途中注意应将病人的头偏向一侧，以防呕吐发生窒息。

处理－乡镇医1、同村医处理。2、有呕血者，按“上消化道大出血”处理。3、治疗低血糖：若患者发生低血糖，应静脉注射50%的高渗葡萄糖溶液40-60ml，继以25%葡萄糖溶液300-500ml加10%氯化钾溶液10ml、胰岛素8-10U持续静脉滴注。4、催醒：重度急性酒精中毒如昏迷、血压下降、休克、呼吸抑制者可静脉注射纳洛酮0.4mg/次，每间隔5-10分钟重复，直至苏醒、呼吸平稳。也可用纳洛酮2-4mg/加入5%-10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，纳洛酮总量不超过10-20mg。5、保护肝功能，促进酒精代谢；10%葡萄糖溶液500ml中，加入胰岛素8-10U，维生素B6200-300mg静脉滴注，应注意低血糖的发生。6、使用胃黏膜保护剂:5%的葡萄糖溶液100-250ml加入法莫替丁20mg或雷尼替丁150mg或西咪替丁400mg静脉滴注,每日两次。7、抗休克；见第二章。8、预防脑水肿、防止感染：在纠正休克和低氧血症的同时快速静脉滴注20%甘露醇溶液125ml，1-2次/日。防止误吸，预防性使用抗生素，防止感染。9、出现循环不稳定，或明显呼吸抑制，在使用面罩加压给氧或人工辅助呼吸的同时，立即转上级医院治疗。途中注意观察病人的神志、血压、呼吸、脉搏等生命体征。

处理－县医1、同“乡镇医”的处理。2、进一步检查病人的血常规、大便常规、尿常规、血电解质、动脉血气分