肌松药课件讲义整理

骨骼肌松弛药

及其拮抗药（Skeletalmuscularrelaxantsandtheantagonist）1骨骼肌松弛药

及其拮抗药（Skeleta概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。2概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”22、分类根据作用机制可分为：去极化肌松药(depolarizingmuscularrelaxants),如琥珀胆碱

非去极化型肌松药(nondepolarizingmuscularrelaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等按时效分为：超短效；短效；中效；长效32、分类3第一节

概

述一、神经肌接头的兴奋传递二、作用机制三、药效动力学四、药代动力学五、理想条件六、临床应用4第一节概述一、神经肌接头的兴奋传递4一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜）2.突触后膜（接头后膜）3.突触间隙（接头间隙）5一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜）5冲动

末梢---Ach释放

肌细胞Ca2+

Ach受体6冲动末梢---Ach释放N2受体:2α+β+γ+δ

ACh蛋白亚基转动

受体蛋白构型变化离子通道开放Na+、Ca2+

内流、K+外流局部去极化电位7N2受体:2α+β+γ+δACh蛋白亚基转动受体蛋白构型二、作用机制8二、作用机制81、竞争性阻滞相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位不同点：阻滞方式不同91、竞争性阻滞9（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结合），受体构型不改变，离子通道不开放，不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与受体结合。阻滞了神经肌肉兴奋传导10（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：阻滞了神经肌肉兴奋（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：

与ACh受体结合后受体构型改变，离子通道开放，产生与Ach相似但较持久的去极化作用。长时间作用后N2受体不能对Ach起反应。阻滞了神经肌肉兴奋传导11（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：阻滞了神经肌肉兴奋传导Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）Ⅰ相阻滞：激动剂与受体结合后，受体构型改变，离子通道开放去极化12Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴2.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜不能正常去极化

关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道关闭时即可发生。

开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效应。了解132.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜（2）受体脱敏感阻滞：受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离子通道开放

（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物等。）了解14（2）受体脱敏感阻滞：了解143.作用于突触外和突触前ACh受体(自学)突触外受体：指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。正常人少见，在失去神经支配等病理情况下大量合成。153.作用于突触外和突触前ACh受体(自学)突触外受体：15三、肌松药的药效动力学受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制（一）基本概念：（1）起效时间：给药→最大肌松效应的时间（2）临床时效：给药→肌颤搐恢复25%的时间（3）总时效：给药→恢复95%的时间（4）恢复指数：肌颤搐由25%恢复至75%的时间（5）ED95：指在N2O、巴比妥类和阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量。16三、肌松药的药效动力学受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始（二）药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同颜面肌（眼睑、眼球外肌），喉颈肌，上、下肢呼吸肌（肋间、膈肌），最后松驰最早恢复

阻断N1-R、M-R（分子结构与Ach相似）自主神经系统反应；（神经节阻滞）心血管系统反应；（抗迷走作用）

组胺释放作用：外周血管扩张，血压↓，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛无中枢作用：不能透过血脑屏障17（二）药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同四、肌松药的药代动力学长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴铵阿曲库铵：不靠肝肾霍夫曼消除+酶性分解琥珀胆碱：主要经假性AChE18四、肌松药的药代动力学长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：肌松药是高度解离的极性化合物，不易通过血脑屏障、肾小管上皮细胞、胎盘口服？皮下注射？肌内注射？19肌松药是高度解离的极性化合物，不易通过血脑屏障、肾小管上皮细五、肌松药的理想条件肌松作用快、强、短消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等反复应用无蓄积性和耐受性其代谢产物无肌松作用和不良反应无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用作用机制为非去极化型有特异性拮抗药20五、肌松药的理想条件肌松作用快、强、短20第二节去极化肌松药【特点】

1、有肌颤：首次静注肌松前一般有肌纤维成束收缩

2、无强直性衰减：对强直刺激或TOF(四个成串刺激)肌颤搐不出现衰减3、无强直后易化(post-tetanicpotentiation,PTP)：对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化21第二节去极化肌松药【特点】21

4、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗AchE药增强

5、反复间断静注或持续静脉输注，其阻滞性质逐渐由去极化阻滞（Ⅰ相阻滞）发展成带有非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞）224、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗AchE药增琥珀胆碱

（succinycholine、司可林）1、作用快、短、强，为超短效肌松药。喉肌松弛完全2、肌纤维成束收缩3、一般可使血钾升高0.5~1.0mmol/L4、被血浆假性chE水解，t½β＝2～4min5、快速耐受23琥珀胆碱

（succinycholine、司可林）1、作用不良反应1、Ⅱ相阻滞：长时间静滴或反复静注易发生。重症肌无力，电解质紊乱；合用普鲁卡因、利多卡因、安氟醚易发生2、心血管：激动N1、M-R，引起多种心律失常：窦性心动过缓。麻醉前应用阿托品可防治窦性心动过缓。3、高血钾：术前血钾已达5.5mmol.L-1，大面积烧伤、多发性创伤、严重腹腔感染、脊髓或神经损伤避免使用。24不良反应1、Ⅱ相阻滞：长时间静滴或反复静注易发生。重症不良反应4、肌颤：肌纤维成束收缩5、眼内压升高：眼外肌收缩所致。可能使眼内容物脱出，开放性眼外伤禁用。6、颅内压升高：PaCO2↑→颅内血管扩张，脑血流量↑有关。时间短暂、已升高时应注意。7、胃内压升高：腹肌强烈收缩造成。饱胃病人可能引起反流误吸，禁用。25不良反应4、肌颤：肌纤维成束收缩25不良反应8、术后肌痛：与去极化、对肌梭的牵拉、肌纤维成束收缩有关。9、恶性高热：与遗传有关，多见与氟烷合用者。10、类过敏反应：组胺释放，Bp↓，支气管痉挛等。26不良反应8、术后肌痛：与去极化、对肌梭的牵拉、肌纤维成第三节非去极化肌松药按化学结构：甾类；苄异喹啉类【特点】

1.肌松前无肌颤

2.有强直性衰减3.有强直后易化

4.AchE抑制药可拮抗

27第三节非去极化肌松药按化学结构：甾类；苄异喹啉类27【分类】作用时间：

短时效：米库氯胺中时效：维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库胺长时效：泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯胺28【分类】作用时间：28长时效：

泮库溴铵（pancuronium、本可松）甾体类，长效、强效，是筒箭毒的5倍，无组胺释放作用心血管兴奋：抗迷走神经和交感神经兴奋，抑制CA摄取→心率↑，BP↑，心排血量↑静脉注射90s即可插管，恢复指数为25min主要经肾、肝、胆消除，代谢产物3-OH化合物作用较强禁忌证：高血压、心动过速、心肌缺血29长时效：

泮库溴铵（pancuronium、本可松）甾体类，长时效：哌库氯铵（阿端)甾体类，ED95=0.05~0.06mg/kg无组胺释放，无心血管不良反应，适用于冠脉搭桥手术和其他心血管手术主要经肾排泄(几乎不被代谢),受肾功能影响

30长时效：哌库氯铵（阿端)甾体类，ED95=0.05~0.0长时效：多库氯铵（doxacurium）双季铵苄异喹啉非去极化肌松药中作用最强原形肾排，无心血管反应和组胺释放适用于长时间手术病人。31长时效：多库氯铵（doxacurium）双季铵苄异喹啉31中时效：维库溴铵（vecuronium）

又名“万可松、去甲本可松”

化构似泮库溴铵，A环上季铵去甲基，作用快而强，肝摄取增加对循环影响极小，为其突出优点。无抗迷走和组胺释放，适于心肌缺血病人主要在肝消除，梗塞性黄疸及肝硬化病人作用延长，肾功能衰竭病人可以使用（有肝代偿）32中时效：维库溴铵（vecuronium）

甾类中时效肌松药，新近用于临床作用快，弱，短。起效时间在所有非去极化肌松药中最快

不释放组胺，对心血管无明显作用肝消除为主，其次为肾消除适用于禁用琥珀胆碱作气管插管者罗库溴胺（爱可松)33甾类中时效肌松药，新近用于临床罗库溴胺（爱可松)33中时效：

阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林）组胺释放(大剂量时可致Bp↓HR↑，支气管痉挛)体内消除不依赖肝肾功能，2/3为酯酶代谢，1/3为霍夫曼（Hofmann）消除，反复用药无蓄积适用于肝肾功能不全、嗜铬细胞瘤、体外循环和门诊手术。为肝肾疾病和老年患者的首选肌松药34中时效：

阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林）中效：顺式阿曲库铵（cis-atracurium，）自主神经系统作用弱不释放组胺无心血管兴奋主要经hofmann消除35中效：顺式阿曲库铵（cis-atracurium，）自主神经短时效：米库氯铵（mivacurium）又称“美维松”

血浆AChE代谢，血浆AChE异常者（包括肝、肾功能衰竭）影响代谢大剂量可致组胺释放（与阿曲库铵相似）36短时效：米库氯铵（mivacurium）又称“美维松”3第四节肌松药的拮抗药去极化肌松药至今还缺乏满意和有效的拮抗药，非去极化肌松药可用抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂拮抗。一、抗AchE药新斯的明（neostigmine）吡斯的明（pyridostigmine）依酚氯铵（edrophonium）。37第四节肌松药的拮抗药去极化肌松药至今还缺乏满意和有作用机制抑制AchE使Ach分解↓而发挥作用。新斯的明与吡斯的明分子中带正电荷的氮原子能与AchE带阴电荷的催化部位发生静电结合，其分子中的氨基甲酰基再与该酶的酯解部位发生结合，使AchE氨基甲酰化，从而抑制此酶活性。依酚氯铵：依其阳电荷的氮原子与AchE分子中带阴电荷的酯解部位相结合，从而抑制Ach的降解。38作用机制抑制AchE使Ach分解↓而发挥作用。38不良反应Ach的作用增强心率↓腺体分泌增多，内脏平滑肌痉挛，因此要合用抗胆碱药如阿托品。阿托品1mg+1mg新斯的明（同时）39不良反应Ach的作用增强39表1：非去极化肌松药和去极化肌松药的特点比较

非去极化肌松药去极化肌松药N2受体阻断药激动药肌颤无有强直性衰减有无强直后增强有无T4：T1<0.7>0.9抗胆碱酯酶药拮抗协同脱敏感阻滞无有40表1：非去极化肌松药和去极化肌松药的特点比较表2：常用肌松药作用比较

琥珀胆碱

泮库溴铵维库溴铵阿曲库铵肌松作用快强短快强长快强中快强中组胺释放0+神经节阻滞0000心血管反应↓↑00消除途径假性AchE肾、胆肝、肾Hofmann1/3

（主要）酯酶分解2/3↓

：抑制，

↑

：兴奋41表2：常用肌松药作用比较琥珀胆骨骼肌松弛药

及其拮抗药（Skeletalmuscularrelaxantsandtheantagonist）42骨骼肌松弛药

及其拮抗药（Skeleta概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”是选择性作用于骨骼肌神经肌接头，与N2受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。43概念与分类1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”22、分类根据作用机制可分为：去极化肌松药(depolarizingmuscularrelaxants),如琥珀胆碱

非去极化型肌松药(nondepolarizingmuscularrelaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵等按时效分为：超短效；短效；中效；长效442、分类3第一节

概

述一、神经肌接头的兴奋传递二、作用机制三、药效动力学四、药代动力学五、理想条件六、临床应用45第一节概述一、神经肌接头的兴奋传递4一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜）2.突触后膜（接头后膜）3.突触间隙（接头间隙）46一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜）5冲动

末梢---Ach释放

肌细胞Ca2+

Ach受体47冲动末梢---Ach释放N2受体:2α+β+γ+δ

ACh蛋白亚基转动

受体蛋白构型变化离子通道开放Na+、Ca2+

内流、K+外流局部去极化电位48N2受体:2α+β+γ+δACh蛋白亚基转动受体蛋白构型二、作用机制49二、作用机制81、竞争性阻滞相同点：去极化肌松药与非去极化肌松药主要作用部位均在接头后膜，两者均与Ach竞争受体上α蛋白亚基的Ach结合部位不同点：阻滞方式不同501、竞争性阻滞9（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：与Ach受体结合后（妨碍了Ach与受体结合），受体构型不改变，离子通道不开放，不能产生去极化，并妨碍了Ach进一步与受体结合。阻滞了神经肌肉兴奋传导51（1）非去极化肌松药（N2受体阻断药）：阻滞了神经肌肉兴奋（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：

与ACh受体结合后受体构型改变，离子通道开放，产生与Ach相似但较持久的去极化作用。长时间作用后N2受体不能对Ach起反应。阻滞了神经肌肉兴奋传导52（2）去极化阻滞（N2受体激动药）：阻滞了神经肌肉兴奋传导Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传导（由去极化转变为非去极化）Ⅰ相阻滞：激动剂与受体结合后，受体构型改变，离子通道开放去极化53Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞：终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴2.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜不能正常去极化

关闭型阻滞：阻塞通道外口。在离子通道关闭时即可发生。

开放型阻滞：阻塞通道内口。因激动剂激活开放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效应。了解542.非竞争性阻滞（1）离子通道阻滞：药物阻塞离子通道使终板膜（2）受体脱敏感阻滞：受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此时受体虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离子通道开放

（去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物等。）了解55（2）受体脱敏感阻滞：了解143.作用于突触外和突触前ACh受体(自学)突触外受体：指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。正常人少见，在失去神经支配等病理情况下大量合成。563.作用于突触外和突触前ACh受体(自学)突触外受体：15三、肌松药的药效动力学受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制（一）基本概念：（1）起效时间：给药→最大肌松效应的时间（2）临床时效：给药→肌颤搐恢复25%的时间（3）总时效：给药→恢复95%的时间（4）恢复指数：肌颤搐由25%恢复至75%的时间（5）ED95：指在N2O、巴比妥类和阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量。57三、肌松药的药效动力学受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始（二）药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同颜面肌（眼睑、眼球外肌），喉颈肌，上、下肢呼吸肌（肋间、膈肌），最后松驰最早恢复

阻断N1-R、M-R（分子结构与Ach相似）自主神经系统反应；（神经节阻滞）心血管系统反应；（抗迷走作用）

组胺释放作用：外周血管扩张，血压↓，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛无中枢作用：不能透过血脑屏障58（二）药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同四、肌松药的药代动力学长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：泮库溴铵、哌库溴铵中效肌松药：主要经肝、胆消除:维库溴铵阿曲库铵：不靠肝肾霍夫曼消除+酶性分解琥珀胆碱：主要经假性AChE59四、肌松药的药代动力学长效肌松药：主经经肾排泄（无重吸收）：肌松药是高度解离的极性化合物，不易通过血脑屏障、肾小管上皮细胞、胎盘口服？皮下注射？肌内注射？60肌松药是高度解离的极性化合物，不易通过血脑屏障、肾小管上皮细五、肌松药的理想条件肌松作用快、强、短消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等反复应用无蓄积性和耐受性其代谢产物无肌松作用和不良反应无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用作用机制为非去极化型有特异性拮抗药61五、肌松药的理想条件肌松作用快、强、短20第二节去极化肌松药【特点】

1、有肌颤：首次静注肌松前一般有肌纤维成束收缩

2、无强直性衰减：对强直刺激或TOF(四个成串刺激)肌颤搐不出现衰减3、无强直后易化(post-tetanicpotentiation,PTP)：对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化62第二节去极化肌松药【特点】21

4、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗AchE药增强

5、反复间断静注或持续静脉输注，其阻滞性质逐渐由去极化阻滞（Ⅰ相阻滞）发展成带有非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞）634、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗AchE药增琥珀胆碱

（succinycholine、司可林）1、作用快、短、强，为超短效肌松药。喉肌松弛完全2、肌纤维成束收缩3、一般可使血钾升高0.5~1.0mmol/L4、被血浆假性chE水解，t½β＝2～4min5、快速耐受64琥珀胆碱

（succinycholine、司可林）1、作用不良反应1、Ⅱ相阻滞：长时间静滴或反复静注易发生。重症肌无力，电解质紊乱；合用普鲁卡因、利多卡因、安氟醚易发生2、心血管：激动N1、M-R，引起多种心律失常：窦性心动过缓。麻醉前应用阿托品可防治窦性心动过缓。3、高血钾：术前血钾已达5.5mmol.L-1，大面积烧伤、多发性创伤、严重腹腔感染、脊髓或神经损伤避免使用。65不良反应1、Ⅱ相阻滞：长时间静滴或反复静注易发生。重症不良反应4、肌颤：肌纤维成束收缩5、眼内压升高：眼外肌收缩所致。可能使眼内容物脱出，开放性眼外伤禁用。6、颅内压升高：PaCO2↑→颅内血管扩张，脑血流量↑有关。时间短暂、已升高时应注意。7、胃内压升高：腹肌强烈收缩造成。饱胃病人可能引起反流误吸，禁用。66不良反应4、肌颤：肌纤维成束收缩25不良反应8、术后肌痛：与去极化、对肌梭的牵拉、肌纤维成束收缩有关。9、恶性高热：与遗传有关，多见与氟烷合用者。10、类过敏反应：组胺释放，Bp↓，支气管痉挛等。67不良反应8、术后肌痛：与去极化、对肌梭的牵拉、肌纤维成第三节非去极化肌松药按化学结构：甾类；苄异喹啉类【特点】

1.肌松前无肌颤

2.有强直性衰减3.有强直后易化

4.AchE抑制药可拮抗

68第三节非去极化肌松药按化学结构：甾类；苄异喹啉类27【分类】作用时间：

短时效：米库氯胺中时效：维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库胺长时效：泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯胺69【分类】作用时间：28长时效：

泮库溴铵（pancuronium、本可松）甾体类，长效、强效，是筒箭毒的5倍，无组胺释放作用心血管兴奋：抗迷走神经和交感神经兴奋，抑制CA摄取→心率↑，BP↑，心排血量↑静脉注射90s即可插管，恢复指数为25min主要经肾、肝、胆消除，代谢产物3-OH化合物作用较强禁忌证：高血压、心动过速、心肌缺血70长时效：

泮库溴铵（pancuronium、本可松）甾体类，长时效：哌库氯铵（阿端)甾体类，ED95=0.05~0.06mg/kg无组胺释放，无心血管不良反应，适用于冠脉搭桥手术和其他心血管手术主要经肾排泄(几乎不被代谢),受肾功能影响

71长时效：哌库氯铵（阿端)甾体类，ED95=0.05~0.0长时效：多库氯铵（doxacurium）双季铵苄异喹啉非去极化肌松药中作用最强原形肾排，无心血管反应和组胺释放适用于长时间手术病人。72长时效：多库氯铵（doxacurium）双季铵苄异喹啉31中时效：维库溴铵（vecuronium）

又名“万可松、去甲本可松”

化构似泮库溴铵，A环上季铵去甲基，作用快而强，肝摄取增加对循环影响极小，为其突出优点。无抗迷走和组胺释放，适于心肌缺血病人主要在肝消除，梗塞性黄疸及肝硬化病人作用延长，肾功能衰竭病人可以使用（有肝代偿）73中时效：维库溴铵（vecuronium）

甾类中时效肌松药，新近用于临床作用快，弱，短。起效时间在所有非去极化肌松药中最快

不释放组胺，对心血管无明显作用肝消除为主，其次为肾消除适用于禁用琥珀胆碱作气管插管者罗库溴胺（爱可松)74甾类中时效肌松药，新近用于临床罗库溴胺（爱可松)33中时效：

阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林）组胺释放(大剂量时可致Bp↓HR↑，支气管痉挛)体内消除不依赖肝肾功能，2/3为酯酶代谢，1/3为霍夫曼（Hofmann）消除，反复用药无蓄积适用于肝肾功能不全、嗜铬细胞瘤、体外循环和门诊手术。为肝肾疾病和老年患者的首选肌松药75中时效：

阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林）中效：顺式阿曲库铵（cis-atracurium，）自主神经系统作用弱不释放组胺无心血管兴奋主要经hofmann消除76中效：顺式阿曲库铵（cis-atracurium，）自主神经短时效：米库氯铵（mivacurium）又称“美维松”

血浆AChE代谢，血浆AChE异常者（包括肝、肾功能衰竭）影响代谢大剂量可致组胺释放（与阿曲库铵相似）77短时效：