2022年医学专题-心脏瓣膜病ー日本语クラス

心臓弁膜症定義：いろいろな原因(yuányīn)によった心臓弁膜の器質或いは機能な異常で、弁膜口狭窄か閉鎖不全をもたらすものである。発症部位：僧帽弁病変は一番多く、70%を占める。僧帽弁病変が大動脈弁病変を合併するのは２０～３０％、単純な大動脈弁病変は２～５％になる。第一页，共四十二页。第一部分：僧帽弁疾患(jíhuàn)一、僧帽弁狭窄1、病因と病理：1）リュマチ熱：一番多い，2/3女性，発症から２年後僧帽弁狭窄になる。

2）他の原因：先天性畸形，加齢による動脈硬化性変化（高齢者の退行性変化）及びSLE。単純性僧帽弁狭窄は25%，僧帽弁閉鎖不全を合併するのは40%を占める。第二页，共四十二页。2.病理生理：1）僧帽弁狭窄(xiázhǎi)は房室弁の圧較差と左心房圧に影響する。僧帽弁面積：4～6.0cm2

拡張期に房室弁の圧較差なし1.5cm2<弁口面積<2.0cm2_______軽度狭窄1.0cm2<弁口面積<1.5cm2————中度狭窄弁口面積<1.0cm2————

重度狭窄,房室弁の圧較差

20mmHg,左房圧25mmHg。2）左心房圧上昇は肺循環に対する影響。3）肺動脈高圧は右心室に対する影響。第三页，共四十二页。3、臨床表現：1）症状：（弁口面積<1.5cm2）A息切れ：最も多く見られる早期症状B喀血C咳Dしわがれ声2）症候：重度な僧帽弁狭窄(xiázhǎi)の者——“僧帽弁顔貌”A心臓の症候B肺動脈高圧：P2亢進、L2、3収縮期駆出性雑音，拡張期灌水様雑音（GrahamSteell杂音)を聴取した。L4、5全収縮期駆出性雑音——三尖弁閉鎖不全。

第四页，共四十二页。4、実験室検査：1）胸部Ｘ線写真2）心電図3）心臓超音波検査4）心臓ｶﾃｰﾃﾙ検査

5、診断と鑑別診断6、合併症：1）心房(xīnfáng)細動2）急性肺水腫3）栓塞20%大循環に栓塞が発生し脳動脈栓塞は2/3を占め，次は周囲動脈と内臓動脈栓塞です。4）右心不全

晩期合併症。5）感染性心膜炎

第五页，共四十二页。7、治療：1）一般治療：2）合併症の処置：3）慢性心房細動：発症時間<1年，左房直径(zhíjìng)<60mm,高度か完全性房室伝導ブロックがない者に対して電気的徐細動をする。。4）血栓栓塞症を予防する。5）右心不全の治療6）インタベーション治療第六页，共四十二页。二、僧帽弁閉鎖不全慢性僧帽弁閉鎖不全1、病因と病理：1）リュマチ性：もっとも見られる原因。2）僧帽弁逸脱症候群：弁の粘液様変性によるもの。Ｍａｒｆａｎ

症候群3）乳頭筋不全症候群：虚血性心疾患(jíhuàn)、心筋炎、拡張型心筋症など４）加齢による弁膜変性（動脈硬化）５）感染性心膜炎腱索断裂６）左心室が著明な拡大７）他：先天性心疾患、SLE。急性僧帽弁閉鎖不全1）急性心筋梗塞乳頭筋不全ないし断裂

2）感染性心膜炎

腱索断裂

３）人工弁機能不全：機械弁感染、生体弁変性

４）外傷による弁膜破壊第七页，共四十二页。

2、病理生理：

1）急性

拡張末期左室圧が上昇

肺淤血肺水種肺動脈高圧右心不全。

左室心搏出量下降。2）慢性

僧帽弁逆流によって問題となるの左室前負荷の増大である。代償機構としては左室、左房の拡大、左室壁の肥厚(féihòu)が挙げられる。早期には左室収縮機能は正常で、病期が進むと除除に左室拡大とともにその収縮機能は低下する。最後に肺淤血、

肺水種、肺動脈高圧及び右心不全が起られる。3、臨床症状

1）症状

急性：軽度な僧帽弁閉鎖不全に呼吸困難，重度な逆流の場合に迅速に急性左心不全

慢性：疲労と呼吸困難。

発症より１０年以上も無症状で経過する弁膜症も少なくない。

第八页，共四十二页。慢性A心尖拍動：晩期心尖拍動減弱B心音：肺動脈弁Ⅱ音亢進C心臓雑音：心尖部に全収縮期雑音か収縮後期雑音を聴取する。急性(jíxìng)

急性僧帽弁閉鎖不全では雑音は高調性は失われる。4、実験室検査：1）胸部Ｘ線写真2）心電図：左房負荷や高電位の所見を呈する。3）心臓超音波検査：診断できる。4）心臓ｶﾃｰﾃﾙ検査：左室造影にて僧帽弁逆流の重症度を評価できる。

5）心臓核医学検査：心プール検査にて心臓の収縮と拡張機能を評価できる。2）症候(zhènghòu)：第九页，共四十二页。7、治療：急性僧帽弁閉鎖不全外科(wàikē)治療は必要である。慢性僧帽弁閉鎖不全：1）一般治療：日常生活での注意は必要である。節制、塩分や運動の制限。2）合併症の処置：不整脈、血栓塞栓などの合併症の対策も大切頻拍型心房細動があればジギダリスを使うべきである。３）心不全の治療：前、後負荷軽減の薬を使う。４）抗血小板治療と抗凝固療法：Aspirinとwarfarin５）外科治療：NYHA心機能Ⅱ以上弁置換術を施行する。第十页，共四十二页。第二部分大動脈弁疾患

一、大動脈弁狭窄症[病因和病理]１先天性：１）先天性二叶瓣钙化性主A瓣狭窄。1-2%的发生率，男>女，1/3发生狭窄，由于瓣叶纤维化所致；

2）先天性主动脉瓣狭窄。

①

先天性单叶瓣，少见；②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。２リュマチ性：大多伴有主A瓣关闭不全和二尖

瓣狭窄３加齢による弁膜変性（動脈硬化）：

65岁以上常见。瓣叶主A面有钙化结节，赘生物限制(xiànzhì)瓣叶活动。伴有二尖瓣环钙化。弁に肥厚や石灰化、癒合などの変化が起こる。第十一页，共四十二页。4、其他。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿。

[病理生理]正常成人大動脈弁口面積≥

３～４cm2、0.75cm2以下ー症状が出現する。弁口面積﹤0.75cm2、圧較差﹥100mmHg----重症大動脈弁狭窄症。瓣口≤0.8cm2→跨膜压差﹥50mmHg------出现临床症状主动脉瓣狭窄→左室向心性肥厚→左室顺应性下降→左室舒张末压升高→左房后负荷增加→左房代偿(dàichánɡ)性肥厚→肺V和肺毛细血管内压力升高左心室功能不全。失代偿期→左室舒张末容量增加→室壁张力增加→心肌缺血，纤维化→左室功能衰竭。第十二页，共四十二页。严重主动脉瓣狭窄→心肌缺血机制①左室肥厚，心室收缩压和射血时间↑→心肌耗氧↑②左室肥厚→心肌毛细血管密度相对↓③左室舒张末压升高及主动脉舒张圧→左心室压差↓→减少冠状动脉灌注压。临床表现（一）症状三联症：呼吸困难，狭心症，眩暈か失神，见于90%有症状者。1、呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，肺水肿。2、心绞痛见于60%有症状者，心肌缺血，冠状A栓塞，同时(tóngshí)合并CHD。3、晕厥或眩晕：见于1/4有症状者，发生于劳累、运动中或运动后，少数在休息时发生。4、猝死：20～25%病人发生猝死。第十三页，共四十二页。机制：①周围(zhōuwéi)血管扩张，主A瓣口限制心排血量的增加。②心肌缺血加重→心排血量下降。③左心室收缩压急剧上升→心室内压力感受器→兴奋血管减压反应→外周血管阻力下降。④运动时突然体循环回流↓→影响心室充盈→左心搏血下降↓。⑤休息时晕厥由于心律失常（AF，AVB或VF）→心排血量下降→体循环动脉压↓→脑缺血（二）体证1、心音：S1正常，S2↓，可闻及S4，S2逆分裂，或为单一性。2、收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。性质：吹风样、粗糙、递增—递减型。部位：R2，L3肋间。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，伴震颤。狭窄越重，杂音越长。第十四页，共四十二页。左心衰或心排血量下降时——杂音减弱或消失早搏的代偿间歇或心房颤动的长的周期——杂音↑3．其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续晚期：收缩压和脉压↓左心室扩大——向左下移位

[实验室和其他检查]一、X线：心影正常或轻度扩大，升主A窄后扩张。二、心电图：左室肥厚伴ST-T改变，左房大，AVB，室内传导阻滞。AF或室性心律失常三、超声心动图：二维超声心动图可以探测(tàncè)主动脉瓣异常。四、心导管检查右心导管房间隔左心室逆行主A根部,测量左室主A收缩期脉压差。

第十五页，共四十二页。计算瓣口面积(miànjī)

1.0cm2轻度，0.75～1.0cm2中度，0.75cm2重度，跨瓣压差﹥20mmHg---可诊断主A瓣狭窄

。

[诊断和鉴别诊断]合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变－风心病单纯主A瓣狭窄，年龄15岁------单叶瓣畸形16－65岁------先天性二叶瓣畸形65岁退行性老年钙化性病变。鉴别诊断：与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别1、先天性主A瓣上狭窄杂音在右锁骨下，向胸骨右缘和右颈A传导。2、先天性主A瓣下狭窄，前者合并主A轻度关闭不全，无喷射音。3、梗阻性肥厚形心肌病二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘前响，不向颈部传导。第十六页，共四十二页。[并发症]一、心律失常：10%伴Af左房压增高心排血量下降

产生严重低血压、晕厥或肺水肿。AVB左室肥厚，心肌缺血室性心率失常。二、心脏性粹死：1－3%三、感染性心内膜炎：不常见四、体循环栓塞：少见五、心力衰竭：右心衰少见六、胃肠道出血：见于老年人为隐匿性[治疗]（一）、内科治疗治疗目的：确定狭窄程度，观察(guānchá)狭窄进展情况，选择合理的手术时机。治疗措施：1、预防感染性心内膜炎

第十七页，共四十二页。（二）、外科治疗

人工瓣膜置换术为主要方法指证：重度狭窄(xiázhǎi)0.75或平均跨膜压差50mmHg，伴三大症状为手术指证（三）、经皮球囊主A瓣成形术高龄有心力衰竭和手术适应症。适应症:1、严重狭窄伴心源性休克2、严重狭窄伴心力衰竭3、严重狭窄的妊侲妇女4、拒绝手术治疗者第十八页，共四十二页。二.大動脈弁閉鎖不全[病因和病理

]由主动脉瓣及主动脉根部疾病所致(一)

慢性1.

主动脉瓣疾病(1)

风心病:占2/3,多伴有主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。(2)

感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常见原因,分为急性、亚急性或慢性关闭不全。(3)

先天性畸形A.

二叶或三叶主动脉瓣畸型占1/4B.

室间隔缺损伴一瓣叶脱垂,先天性主动脉穿孔(chuānkǒng)等（4）主动脉瓣粘液样变性（5）强直性脊柱炎:瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短（6）退行性主动脉瓣病变：老年人主动脉关闭不全的主要原因之一。第十九页，共四十二页。1.

2、主动脉根部扩张→瓣环扩大→瓣叶不能对合。

1）梅毒性主动脉炎，30%发生率

2）Marfan综合症:遗传性结缔组织病→主A中层囊性坏死所致导致骨、关节、眼和血管疾病。

3）强直性脊柱炎—升主动脉扩张(4）特发性升主动脉性扩张(5）严重高血压和动脉粥样硬化(（二)

急性11感染性心内膜炎

2创伤：引起主动脉撕裂主动脉瓣脱垂。

3主动脉夹层:夹层水肿--主动脉瓣环扩大,瓣环的瓣叶撕裂4人工(réngōng)瓣膜损伤及瓣周漏。第二十页，共四十二页。[病理(bìnglǐ)生理]一、急性舒张期左室容量负荷急剧增加→左室舒张压急剧上升→左房压上升→肺淤血→肺水肿心排血量下降。二慢性①左室舒张末容量↑–→左室心博量↑主动脉收缩压有效每搏血容量②左室重量↑→左心衰竭④左室重量↑→心肌耗氧↑心肌缺血→左心衰竭

主动脉舒张末压↓→冠脉血流↓舒张时间缩短[临床表现]

一.

症状(一)急性轻—无症状重—急性左心衰和低血压第二十一页，共四十二页。

（二）慢性多年无症状,甚至耐受运动.首先心悸，心前区不适，头部强烈搏动感.50%发生心绞痛，10%发生猝死。晚期:左心衰竭表现,头晕常见，晕厥少见。

二、体征（一)

慢性1.周围血管症：deMusset征：点头运动；水冲脉；Traube征：股动脉枪击音；Ddoroziez征；Quinck征：毛细血管搏动征；双重脉；Muller征：收缩期悬雍垂搏动2.

心尖博动:向左下移位，弥散且呈高动力。3.

心音:S1↓，S2↓或无。4.

心脏杂音:哈气(hāqì)性递减型全舒张期杂音，坐位前倾,深呼吸明显。传导:胸骨左缘或心尖部AAustin---Flint杂音((二)

急性无周围血管症,心动过速常见。S1↓，P2↑S3

第二十二页，共四十二页。

[实验室和其他]

一、X线检查（一）急性：心脏大小正常，无主动脉扩大，有肺瘀血或肺水肿征。（二）慢性：左室扩大，左房大升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓。严重的瘤样扩张提示为Marfam综合征或中层囊性坏死。左心功能不全肺瘀血体征。

二、心电图：窦速和非特异性ST-T改变———急性 左心室肥厚伴劳损———慢性心律失常

三、超声心动图：脉冲多谱勒和彩色多谱勒血流显示在主动脉瓣的心室(xīnshì)侧可探及全舒张期高速射流———最敏感的确定主动脉瓣返流方法，可计算主动脉瓣返流程度。 二维超声可显示瓣膜和主动脉瓣根部的形态。 食道超声：可诊断主动脉夹层和感染性心内膜炎。第二十三页，共四十二页。四、放射性核素心室造影： 测定左室收缩、舒张(shūzhāng)末容量，射血分数，判定返流程度

五．磁共振显像 可测定反流容量、左室容量及瓣口的大小，诊断主动脉疾病如夹层动脉瘤。六．主动脉造影：手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度。[诊断和鉴别诊断]典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音周围血管征超声心动图和心导管检查可明确诊断。主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘时应与grahamsteell杂音鉴别——后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间抬举样搏动，P2↑。第二十四页，共四十二页。

[并发症]1．感染性心内膜炎。2．室性心律失常3．心脏猝死少见。4．心力衰竭急性者出现早 慢性者出现晚

[治疗]一．急性：内科治疗：静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加(zēngjiā)心排血量。利尿剂、正性肌力药、抗生素治疗

外科手术：——根本措施血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。 主动脉夹层–紧急手术。 感染性心内膜炎–严重者抗炎治疗7-10天后手术 创伤或人工瓣膜功能障碍者–择期手术

第二十五页，共四十二页。二．慢性；（一）内科治疗 1．预防感染性心内膜炎，预防风湿热 2．梅毒性主动脉炎–青霉素一疗程 3．舒张压大于90mmHg–降压 4．心力衰竭(xīnlìshuāijié)：ACEI类，洋地黄，利尿剂 5．心绞痛–硝酸酯类药 6.心律失常；AFAVB窦缓等 7．伴有感染者–积极控制感染（二）外科治疗人工瓣膜置换术

指征：1、有症状的左心功能不全2、无症状伴左心功能不全显示，持续或进行性左室收缩末容量↑或EF↓。 3．有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术

禁忌症：LVEF≤0.15—0.20LVEDD≥80mm[预后]重度AI内科治疗5年存活率75%，10年为50%。第二十六页，共四十二页。第三部分：三尖弁と肺動脈弁疾患一、三尖弁狭窄[病因和病理

]1、风心病:最常见,单独存在者少见(shǎojiàn)，多伴有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占5%,女性多见。

2.先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症血流动力学异常:1)舒张期跨三尖瓣压差>1.9mmHg----三尖瓣狭窄>5mmHg右房压------体循环淤血表现.2)右心室排血量第二十七页，共四十二页。[

临床表现]1.症状:心排血量下降疲乏、腹账、体循环淤血表现。可并发房颤和肺栓塞。2.体征：1)颈静脉怒张2)胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音3)胸骨左缘4,5肋间或剑突附近弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴震颤。4)肝大伴收缩期前博动5)腹水和全身水肿。

[实验室和其他]

1、X线检查1）心影扩大(kuòdà)，右心房和上腔静脉突出,肺瘀血减少。

第二十八页，共四十二页。2、心电图：v1导联p波振幅(zhènfú)>0.25mv---右房大3、超声心动图：4、心导管检查：[诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)]典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血。注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。

[治疗]

1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制心室率。2、外科治疗：三尖瓣压差>5mmHg或瓣口面积<2.0cm2---------手术治疗，但死亡率高于二尖瓣狭窄2~3倍。3、经皮球囊主A瓣成形术：适应症尚不明确。第二十九页，共四十二页。二、三尖弁閉鎖不全[病因、病理和病理生理]

较狭窄多见。功能性三尖瓣关闭不全：常见。右心室扩大瓣环扩大瓣叶不能闭合见于右心室收缩压或肺动脉高压的心脏病的病人。器质性三尖瓣关闭不全：较少见。三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形),风心病三尖瓣脱垂，SBE.血流动力学改变：体循环静脉压升高

右心搏量运动时受限

右心衰竭----晚期[

临床表现]

1.症状：重者疲乏、腹账等右心衰竭表现(biǎoxiàn)。可并发房颤和肺栓塞

2.体征：1）血管和心脏2）体循环淤血征第三十页，共四十二页。[实验室和其他(qítā)]1、X线检查：

右房、右心室大、上腔静脉、奇静脉扩张，胸腔积液。2、

心电图：右房大，IRBBB,Af3、超声心动图：4、放射性核素心室造影：测定左、右心室心搏量比值，判定返流程度，比值越小，反流量越大。5、右心室造影。[诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)][治疗]

1、内科治疗：无肺动脉高压者无需治疗，右心衰竭：对症治疗。2、外科治疗：第三十一页，共四十二页。三、肺動脈弁狭窄：先天性，风湿性极少见。四、肺動脈弁閉鎖不全[病因、病理和病理生理单纯的肺动脉瓣关闭不全极少见，继发性肺动脉高压或肺动脉所致的肺动脉瓣环扩大和主干(zhǔgàn)扩张引起的相对性关闭不全。1）风心病，最常见,二尖瓣狭窄。2）艾森门格综合症3）特发性肺动脉扩张4）Marfan综合症少见。原发性损害：SBE,法四术后等。[

临床表现]原发病的表现。1.血管和心脏搏动2.心音；P2分裂