急性心肌梗死的溶栓治疗课件-2

急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndrome(ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征。包括1.不稳定型心绞痛（UA）2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）3.急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）一.概述

1ACS的概念1急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndro斑块破裂+血栓形成=ACS

红色血栓

白色血栓2斑块破裂+血栓形成=ACS红色血栓白色血栓2冠状动脉粥样硬化进展过程管腔的横截面积至少减少75％，才会影响运动时冠状动脉的血流。而要影响静息时冠状动脉血流，管腔狭窄要达到90％以上。Ⅳ级狭窄(狭窄大于75％)被认为是有意义的狭窄。3冠状动脉粥样硬化进展过程3

急性心肌梗死的临床表现1.突发剧烈胸痛，位于心前区或胸骨后，常伴有其他部位放散痛，时间大于20-30分钟，常伴有胸闷、气短、头晕、恶心、呕吐、大汗、频死感等症状，含服硝酸甘油不缓解。2.心电图有心肌梗死波形动态演变过程。3.心肌损伤标记物升高。4.除外其他引起胸痛的疾病。4急性心肌梗死的临床表现1.突发剧烈胸痛急性前壁心肌梗死心电图表现5急性前壁心肌梗死心电图表现53ECG对应导联改变(ReciprocalChanges)63ECG对应导联改变(ReciprocalChanges6心肌损伤标志物1.2012版:心脏标志物（最好为肌钙蛋白Troponin）出现至少一次异常的升高。2.肌酸激酶同工酶升高。3.肌红蛋白升高。4.谷草转氨酶升高76心肌损伤标志物1.2012版:心脏标志物（最好为肌钙蛋白TnT升高的其他原因心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融和起搏治疗;急性或慢性HF;主动脉夹层肥厚型心肌病心律失常与传导阻滞横纹肌溶解及心肌损伤肺栓塞及肺动脉高压肾衰竭急性神经系统疾病，脑卒中和蛛网膜下腔出血浸润性疾病（淀粉样变）、血色素沉着、结节病和硬皮病药物中毒或毒素危重病患者，呼吸支持和脓毒症烧伤，尤其是大于30%时过度劳累8TnT升高的其他原因心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融STEMI现代治疗目标:

时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重要性恢复心肌再灌注尽早、充分、持久缩小梗死面积保护左室功能预防心衰与心源性休克改善预后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.SchröderR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.99STEMI现代治疗目标:

时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重急性心肌梗死的溶栓治疗抢时间:TimeisMuscle！溶栓时间窗3h6h12h>12h10急性心肌梗死的溶栓治疗抢时间:常用溶栓药物的种类1.链激酶2.尿激酶3.尿激酶原4.阿替普酶5.瑞替普酶11常用溶栓药物的种类1.链激酶11药物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病时间窗3-12小时内，给予尿激酶150万单位，溶于生理盐水中，30分钟静点完毕，其后应用肝素抗凝治疗。是目前临床上普遍应用的一种溶栓药物。因其溶栓再通率明显低于阿替普酶，出血并发症较高，在美国已于2005年退市。12药物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病时间窗3阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病3-12小时内，给予溶栓治疗。发病超过12小时，仍有胸痛，心电图仍显示ST段抬高者，时间窗可延长至24小时。13阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病3-12小时内，阿替普酶溶栓方法发病6小时内，采用90分钟加速给药法：15㎎静脉注射，其后30分钟内静脉滴注50㎎，剩余的35㎎在60分钟内静脉滴注，直至最大剂量达100㎎。发病6-12-24小时患者，采取3小时给药法，10㎎静脉注入，其后1小时内静脉滴注50㎎，剩余40㎎在2小时内匀速静脉滴注，最大剂量达100㎎。体重在65公斤以下患者，给药总剂量按体重调整，1.5毫克/公斤剂量，总量不超过100毫克。同时使用肝素抗凝治疗，依据APTT值调整肝素剂量，维持APTT50-70秒。14阿替普酶溶栓方法发病6小时内，采用90分钟加速给药法：15㎎切除后可渗透到血栓内部，渗透性溶栓去除糖基化结构，进一步延长半衰期切除后降低了肝细受体亲和力，从而延了半衰期溶栓更快速给药更方便瑞替普酶与阿替普酶的分子结构对比（阿替普酶）（瑞替普酶）1515切除后可渗透到血栓内部，渗透性溶栓去除糖基化结构，进一步延长18mg（10MU）+18mg（10MU）两次静脉注射每次推注时间2分钟以上，间隔30分钟。注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。两次静推给药期间以生理盐水或5％葡萄糖维持管路通畅。1618mg（10MU）+18mg（10MU）两次静脉注射16<3小时

最有意义，冠状动脉的再通率高，死亡率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当溶栓治疗的时机很重要>12小时

临床益处不大（新的专家共识提示，若无介入或转运条件，溶栓仍可获益）

3-12小时

只有较少意义,其疗效不如直接PCI，但临床仍能获益，对于有条件行转运PCI者，可行转运PCI治疗

17<3小时溶栓治疗的时机很重要>12小时3-12小时溶栓联合抗血小板治疗溶栓前立即嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以75-100mg／d长期维持。氯吡格雷负荷量300mg顿服，随后75mg／d维持，建议用至1年。18溶栓联合抗血小板治疗溶栓前立即嚼服肠溶阿司匹林300mg，继溶栓联合抗凝治疗（以下方法任选一种）普通肝素：溶栓前先静脉注射普通肝素60U／kg（最大量4000U），继以12U﹒kg-1﹒h-1（最大1000U／h），使APTT值维持在对照值1.5～2.0倍（约50～70s），最多应用48h低分子量肝素：由于低分子量肝素的制作工艺不同，抗凝疗效亦有差异，因此强调按各自说明书使用。典型低分子量肝素，依诺肝素的用法：静脉推注30mg，随后1mg／kg皮下注射，1次／12h，可使用至8d；≥75岁者，不用静脉负荷量，直接0.75mg／kg皮下注射，1次/12h，可使用至8d。无论年龄，肌酐清除率＜30ml／min者，给予1mg／kg皮下注射，1次／24h19溶栓联合抗凝治疗（以下方法任选一种）普通肝素：19溶栓后抗凝的必要性在血栓形成的同时，凝血酶通过其纤维蛋白结合位点被网罗在纤维蛋白血栓中。被纤维蛋白结合的凝血酶仍具生理活性，在血栓溶解过程中会有大量的凝血酶被释放出来，是溶栓后高凝状态、血栓再形成及发生再闭塞的机制之一，也是溶栓后抗凝的依据之一。20溶栓后抗凝的必要性在血栓形成的同时，凝血酶通过其纤维蛋白结合5急性心梗与主动脉夹层鉴别如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能性。215急性心梗与主动脉夹层鉴别如误诊为AMI溶栓可致死。21主动脉夹层导致急性心肌梗死冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD22主动脉夹层导致急性心肌梗死22溶栓治疗适应症患者就诊早（发病≤3h）而不能及时进行介入，应优先考虑溶栓。发病12h以内到不具备急诊PCI医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓。发病12～24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，无溶栓禁忌症的患者也可溶栓。对再梗患者，（症状发生后60min内）如不能立即进行冠脉造影和PCI，可给予溶栓。23溶栓治疗适应症患者就诊早（发病≤3h）23溶栓治疗禁忌症（1）既往任何时间脑出血病史（2）脑血管结构异常（如动静脉畸形）（3）颅内恶性肿瘤（原发或转移）（4）6个月内缺血性卒中或TIA史（不包括3h的缺血性卒中）（5）可疑或确诊主动脉夹层（6）活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）（7）3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤24溶栓治疗禁忌症（1）既往任何时间脑出血病史24（1）慢性、严重、没有得到良好控制的高血压（收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg）（2）心肺复苏胸外按压持续时间＞10min或有创性心肺复苏操作（3）痴呆或已知其他颅内病变（4）3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血（5）2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺（6）感染性心内膜炎（7）妊娠（8）活动性消化性溃疡（9）目前正在使用抗凝药物（10）终末期肿瘤或严重肝肾疾病25（1）慢性、严重、没有得到良好控制的高血压（收缩压≥180m溶栓疗效评估冠状动脉造影是评估冠状动脉血流再灌注的“金标准”临床常用的间接判定指标包括：症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性PCI26溶栓疗效评估冠状动脉造影是评估冠状动脉血流再灌注的“金标准”溶栓成功的标志2h内胸痛症状明显缓解60～90min内抬高的ST段至少回落50％肌钙蛋白峰值提前至发病12h内，肌酸激酶MB同工酶峰提前到14h内治疗后的2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压上述4项中，在症状减轻的同时，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。27溶栓成功的标志2h内胸痛症状明显缓解27急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndrome(ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征。包括1.不稳定型心绞痛（UA）2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）3.急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）一.概述

1ACS的概念28急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndro斑块破裂+血栓形成=ACS

红色血栓

白色血栓29斑块破裂+血栓形成=ACS红色血栓白色血栓2冠状动脉粥样硬化进展过程管腔的横截面积至少减少75％，才会影响运动时冠状动脉的血流。而要影响静息时冠状动脉血流，管腔狭窄要达到90％以上。Ⅳ级狭窄(狭窄大于75％)被认为是有意义的狭窄。30冠状动脉粥样硬化进展过程3

急性心肌梗死的临床表现1.突发剧烈胸痛，位于心前区或胸骨后，常伴有其他部位放散痛，时间大于20-30分钟，常伴有胸闷、气短、头晕、恶心、呕吐、大汗、频死感等症状，含服硝酸甘油不缓解。2.心电图有心肌梗死波形动态演变过程。3.心肌损伤标记物升高。4.除外其他引起胸痛的疾病。31急性心肌梗死的临床表现1.突发剧烈胸痛急性前壁心肌梗死心电图表现32急性前壁心肌梗死心电图表现53ECG对应导联改变(ReciprocalChanges)333ECG对应导联改变(ReciprocalChanges6心肌损伤标志物1.2012版:心脏标志物（最好为肌钙蛋白Troponin）出现至少一次异常的升高。2.肌酸激酶同工酶升高。3.肌红蛋白升高。4.谷草转氨酶升高346心肌损伤标志物1.2012版:心脏标志物（最好为肌钙蛋白TnT升高的其他原因心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融和起搏治疗;急性或慢性HF;主动脉夹层肥厚型心肌病心律失常与传导阻滞横纹肌溶解及心肌损伤肺栓塞及肺动脉高压肾衰竭急性神经系统疾病，脑卒中和蛛网膜下腔出血浸润性疾病（淀粉样变）、血色素沉着、结节病和硬皮病药物中毒或毒素危重病患者，呼吸支持和脓毒症烧伤，尤其是大于30%时过度劳累35TnT升高的其他原因心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融STEMI现代治疗目标:

时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重要性恢复心肌再灌注尽早、充分、持久缩小梗死面积保护左室功能预防心衰与心源性休克改善预后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.SchröderR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.3636STEMI现代治疗目标:

时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重急性心肌梗死的溶栓治疗抢时间:TimeisMuscle！溶栓时间窗3h6h12h>12h37急性心肌梗死的溶栓治疗抢时间:常用溶栓药物的种类1.链激酶2.尿激酶3.尿激酶原4.阿替普酶5.瑞替普酶38常用溶栓药物的种类1.链激酶11药物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病时间窗3-12小时内，给予尿激酶150万单位，溶于生理盐水中，30分钟静点完毕，其后应用肝素抗凝治疗。是目前临床上普遍应用的一种溶栓药物。因其溶栓再通率明显低于阿替普酶，出血并发症较高，在美国已于2005年退市。39药物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病时间窗3阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病3-12小时内，给予溶栓治疗。发病超过12小时，仍有胸痛，心电图仍显示ST段抬高者，时间窗可延长至24小时。40阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病3-12小时内，阿替普酶溶栓方法发病6小时内，采用90分钟加速给药法：15㎎静脉注射，其后30分钟内静脉滴注50㎎，剩余的35㎎在60分钟内静脉滴注，直至最大剂量达100㎎。发病6-12-24小时患者，采取3小时给药法，10㎎静脉注入，其后1小时内静脉滴注50㎎，剩余40㎎在2小时内匀速静脉滴注，最大剂量达100㎎。体重在65公斤以下患者，给药总剂量按体重调整，1.5毫克/公斤剂量，总量不超过100毫克。同时使用肝素抗凝治疗，依据APTT值调整肝素剂量，维持APTT50-70秒。41阿替普酶溶栓方法发病6小时内，采用90分钟加速给药法：15㎎切除后可渗透到血栓内部，渗透性溶栓去除糖基化结构，进一步延长半衰期切除后降低了肝细受体亲和力，从而延了半衰期溶栓更快速给药更方便瑞替普酶与阿替普酶的分子结构对比（阿替普酶）（瑞替普酶）4242切除后可渗透到血栓内部，渗透性溶栓去除糖基化结构，进一步延长18mg（10MU）+18mg（10MU）两次静脉注射每次推注时间2分钟以上，间隔30分钟。注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。两次静推给药期间以生理盐水或5％葡萄糖维持管路通畅。4318mg（10MU）+18mg（10MU）两次静脉注射16<3小时

最有意义，冠状动脉的再通率高，死亡率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当溶栓治疗的时机很重要>12小时

临床益处不大（新的专家共识提示，若无介入或转运条件，溶栓仍可获益）

3-12小时

只有较少意义,其疗效不如直接PCI，但临床仍能获益，对于有条件行转运PCI者，可行转运PCI治疗

44<3小时溶栓治疗的时机很重要>12小时3-12小时溶栓联合抗血小板治疗溶栓前立即嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以75-100mg／d长期维持。氯吡格雷负荷量300mg顿服，随后75mg／d维持，建议用至1年。45溶栓联合抗血小板治疗溶栓前立即嚼服肠溶阿司匹林300mg，继溶栓联合抗凝治疗（以下方法任选一种）普通肝素：溶栓前先静脉注射普通肝素60U／kg（最大量4000U），继以12U﹒kg-1﹒h-1（最大1000U／h），使APTT值维持在对照值1.5～2.0倍（约50～70s），最多应用48h低分子量肝素：由于低分子量肝素的制作工艺不同，抗凝疗效亦有差异，因此强调按各自说明书使用。典型低分子量肝素，依诺肝素的用法：静脉推注30mg，随后1mg／kg皮下注射，1次／12h，可使用至8d；≥75岁者，不用静脉负荷量，直接0.75mg／kg皮下注射，1次/12h，可使用至8d。无论年龄，肌酐清除率＜30ml／min者，给予1mg／kg皮下注射，1次／24h46溶栓联合抗凝治疗（以下方法任选一种）普通肝素：19溶栓后抗凝的必要性在血栓形成的同时，凝血酶通过其纤维蛋白结合位点被网罗在纤维蛋白血栓中。被纤维蛋白结合的凝血酶仍具生理活性，在血栓溶解过程中会有大量的凝血酶被释放出来，是溶栓后高凝状态、血栓再形成及发生再闭塞的机制之一，也是溶栓后抗凝的依据之一。47溶栓后抗凝的必要性在血栓形成的同时，凝血酶通过其纤维蛋白结合5急性心梗与主动脉夹层鉴别如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能性。485急性心梗与主动脉夹层鉴别如误诊为AMI溶栓可致死。21主动脉夹层导致急性心肌梗死冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD49主动脉夹层导致急性心肌梗死22溶栓治疗适应症患者就诊早（发病≤3h）而不能及时进行介入，应优先考虑溶栓。发病12h以内到不具备急诊PCI医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓。发病12～24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，无溶栓禁忌症的患者也可溶栓。对再梗患者，（症状发