慢性阻塞性肺疾病及诊治进展专题讲义课件

慢性阻塞性肺疾病的诊治进展四川省医学科学院四川省人民医院肖邦榕1慢性阻塞性肺疾病的诊治进展四川省医学科学院1慢性阻塞性肺疾病()定义:是一种可以预防和治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体（主要是吸烟）的异常炎症反应有关。虽然累及肺，但也可以引起显著的全身效应。2慢性阻塞性肺疾病()定义:2流行病学资料：是呼吸系统最常见的疾病之一我国部份人口调查，约占15岁以上人群的3%男性＞女性，可能因男性吸烟者较多死亡人数100万人/年有资料报道年龄》40岁发病率为8%左右。吸烟：本世纪将导致10亿人死亡。3流行病学资料：是呼吸系统最常见的疾病之一3病因：的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：吸烟为主要危险因素。大多数均有吸烟史。吸烟量愈大，年限愈长，则发病率愈高。但大约只有10-15％患。因此的发生与个体易感性有关，个体差异比较大。2、大气污染：废气含有二氧化硫（2）、二氧化氮（2）、煤烟；谷物、棉花、二氧化硅（2）产生的粉尘。4病因：的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：43、气道高反应性：这可能与遗传有关。4、儿童时期下呼吸道感染：有许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后的发病有关。5、遗传：国外已有资料证明先天性1－抗胰蛋白酶缺乏是的一个致病原因。我国尚未发现。53、气道高反应性：5发病机理：

近年来研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。

6发病机理：

近年来研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全发病机理1、炎症机制是一种慢性气道炎症性疾病。2、氧化应激环境因素与相关主动和被动吸烟3、糖皮质激素抵抗机制4、免疫机制有研究提示免疫性4+淋巴细胞参与进展。7发病机理1、炎症机制7病理解剖：1、大气道：直径＞2的支气管可见到气道炎症，粘液腺肥大，平滑肌增生，软骨萎缩，管壁增厚。2、小气道：直径2的支气管、细支气管可见到气道炎症，杯状的细胞增生，粘液栓，管腔狭窄，粘膜色素沉着，平滑肌增生，管壁纤维化与扭曲。8病理解剖：1、大气道：直径＞2的支气管8肺气肿：1、中心小叶性肺气肿：好发于肺上部，常见吸烟者。呼吸性细支气管与腺泡中央部分的肺泡导管、肺泡囊、肺泡等。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。2、全小叶性肺气肿：整个腺泡，包括呼吸性细支气管、肺泡导管、肺泡囊、肺泡均有。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。主要部位：肺下部，见于先天性1－抗胰蛋白酶缺乏，也可见吸烟者。9肺气肿：1、中心小叶性肺气肿：93、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁常于以上二种肺气肿并存。4、肺大泡：肺气肿可伴有肺大泡、直径＞1的扩张肺气肿气腔。注意：代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是的肺气肿。 老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。103、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：10临床表现：一、症状：早期：肺功能逐渐下降，但无症状。中、晚期：出现咳嗽、咳痰、气短等症状。反复感染和缓解是本病特点。痰的变化：主要由不同细菌所致。二、体征：晚期：缩唇呼吸－－呼气时嘴唇是吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道过早的萎陷以致残气量增加。11临床表现：一、症状：11体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。12体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。12实验室检查：（一）胸部X线：1、慢支炎：肺纹理增多。2、肺气肿：肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横隔低平，有时可见肺大泡。中重度肺气肿：X光片阳性率40％。 胸部： 薄层1－1.5高分辨阳性率高，与病理诊断高度相关，肺大泡更清楚。可见密度扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。13实验室检查：（一）胸部X线：13（二）肺功能：特点：慢性气流阻塞。最常用指标：一秒钟用力呼气容积占预计值百分比1％。早期敏感指标：1（用力肺活量）1％＜80％1＜70％（最大呼气流速）＞80％（预计值）（一氧化碳弥散量），降低程度与肺气肿严重程度大致平行。（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。14（二）肺功能：14（三）血气分析： 1、2（动脉氧分压）＜8（60)I型呼吸衰竭 2、2（二氧化碳分压）6.7(50) 1、2＜8（60)型呼吸衰竭 2、2>6.7(50)15（三）血气分析：15四、血红蛋白：2<7.3(55)常伴有与故提示：慢性缺氧的存在。16四、血红蛋白：16诊断：（一）： 是一种渐进性疾病，经过多年发展，才出现症状。晚期患者：年龄、病史、症状、体征、X线。 肺功能血气检查，不难做出诊断。早期患者：无症状，此时必须做肺功能检查。1％、1较敏感。17诊断：（一）：17（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：每年咳嗽、咳痰时间＞3个月， 连续在2年以上，除外其它心肺疾病者。如果症状时间不够而肺功能异常，也可以诊断。18（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：18注意：单纯性慢性支气管炎与慢性阻塞性支气管炎的区别，主要是前者肺功能正常，这种支气管炎危害不大，不属于范畴。19注意：19（三）病人中，慢支与肺气肿并存：1、慢支－－症状学诊断2、肺气肿－－解剖学诊断两者在肺功能上较难区别。肺顺应性以及薄层高分辨对肺气肿诊断有帮助。慢性气流阻塞20（三）病人中，慢支与肺气肿并存：慢性气流阻塞20鉴别诊断：1、支气管扩张2、肺结核3、肺癌4、肺间质纤维化这些根据临床表现、胸部X线较易鉴别。21鉴别诊断：1、支气管扩张21与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有1二者都有慢性气流阻塞。但气流阻塞的可逆程度可帮助鉴别诊断。具体方法有以下两种：22与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有122（一）支气管扩张试验：1、病员处于临床稳定期，无呼吸道感染，试验前5小时、12小时分别停用短效与长效B2受体激动剂，试验前2小时停用茶碱制剂。2、试验前休息15分钟，然后测1共三次，取其最高值，吸入喘乐宁或喘康速二喷，10分钟后再测定1三次，取最高值。3、吸药后1－－吸药前1/吸药前1100％15％。 判断：1在吸药后绝对值增加200为阳性，表示气流阻塞可逆性较大，支持哮喘诊断。如吸药后1改善率＜15％则支持。23（一）支气管扩张试验：23（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：1、口服或吸入皮质激素前测1三次，取最高值。2、口服强的松30日，2周或吸丙酸倍氯米松500,2次/日6周，然后测1三次，取最高值计算1改善率。 判断标准同前。24（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：24注意：患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验有10－20％也可出现阳性，因此还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。另外，建议慢性喘息型支气管炎这一名词不用为宜。因为慢喘支与支气管哮喘很难区别。有些病人实际上是慢支合并支气管哮喘。25注意：25与肺间质纤维化鉴别：1、慢性咳嗽 慢性咳嗽2、气短 气短3、胸片：网状纹理 网状纹理4、肺容量 肺容量5、肺功能：阻塞性通气为主 限制性通气障碍为主6、：肺血管 纤维条网影 低密度肺组织为主 低密度影晚期肺大泡26与肺间质纤维化鉴别：1、慢性咳嗽 慢性咳嗽26治疗：分二个部分：（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗27治疗：分二个部分：27防治指南（2007年版）稳定期治疗一、治疗目的二、教育与管理三、控制职业性或环境污染四、药物五、康复治疗六、外科治疗28防治指南（2007年版）稳定期治疗28一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。2、缓解或阻止肺功能下降。3、改善活动能力，提高生活质量。4、降低病死率。29一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。29二、教育与管理1、教育与督促患者戒烟。2、让患者了解的一些有关医学知识。3、掌握一般和某些特殊的治疗方法。4、学会自我控制病情技巧，腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。5、了解到医院就诊的时机。6、社区医生定期随访管理。30二、教育与管理1、教育与督促患者戒烟。30三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。31三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗用于预防和控制症状；减少急性加重的频率和严重程度；提高运动耐力和生活质量。32四、药物治疗用于预防和控制症状；32五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的患者改善活动能力，提高生活质量。这是患者一项重要的措施。33五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的1、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。2、肌肉训练：放松缩唇呼吸、腹式呼吸、跑步、踏车训练。3、营养支持：减少高碳水化合物摄入。4、精神方面：心理方面的安慰，树立信心。5、教育：相关疾病知识的了解，不能乱投医。341、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。34六、外科治疗1、肺大泡切除术。2、肺减容术。3、肺移植术。35六、外科治疗1、肺大泡切除术。35（一）稳定期治疗：1、戒烟：与吸烟关系十分密切。戒烟后，咳嗽、咳痰可有很大程度好转。戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。劝其戒烟是医生应尽职责，也是一项重要治疗。36（一）稳定期治疗：362、预防治疗感染：病毒与细菌感染是病情加重的诱因。常见细菌为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、大肠杆菌、克雷菌杆菌、绿脓杆菌等，重症患者可根据痰培养结果选药。提高非特异性免疫力，预防感冒诱急性加重。可肌注核酪、卡提素、胸腺肽等。气管炎疫苗。372、预防治疗感染：373、排痰：患者的咳嗽是因痰多引起，因此排痰不畅，会影响通气功能，还会增加感染机会。现在有必嗽平、沐舒坦、氮化胺等，也可超声雾化吸入，现在临床上已有沐舒坦针剂可选用。383、排痰：384、2－受体激动剂：能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛，以利排痰的作用。万托林、喘乐宁、喘康速、帮备、奥克斯都保等。394、2－受体激动剂：395、抗胆碱能药物：患者迷走神经张力较高，而支气管口径是由迷走神经张力决定的。抗胆碱能药物可与迷走神经末梢释放的乙酰胆碱竞争性与平滑肌细胞表面的胆碱能受体结合，因而阻断乙酰胆碱所致支气管平滑收缩。支气管扩张作用强于2－受体激动剂。目前有：溴化异丙托品气雾剂，也有水溶液雾化吸入。现在有：异丙托品＋2－受体激动剂的可必特等。405、抗胆碱能药物：406、氨茶碱：有扩张支气管、加强纤毛运动、改善膈肌收缩力的作用。氨茶碱、舒弗美、保乐辉、多索茶碱。416、氨茶碱：417、肾上腺皮质激素：大约有15－20％的有较好效果，它与2－受体激动剂、氨茶碱等合用可加强疗效。如：舒利迭、必可酮。对皮质激素可逆性试验（一）者不必再给激素。427、肾上腺皮质激素：42稳定期的推荐方案分级特征推荐治疗方案Ⅰ级（轻度）1﹤70%避免危险因素，接种流感疫苗，1≥80%按需使用短效激动剂。Ⅱ级（中度）1＜70%同上一样，应用一种或多种长效支1＜80%气管激动剂、康复治疗。Ⅲ级（重度）30%＜1＜70%同上一样，反复发作可吸入糖皮质1＜50%激素。Ⅳ级（极重度）1＜30%同上一样，长期氧疗可以考虑外科手术或伴慢性呼衰43稳定期的推荐方案分级稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩目。这是我国大规模研究发现的一种常用的廉价的预防性口服祛痰药物羧甲司坦。可减少24.5急性加重，使常规治疗费用减少85%。44稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩（2）指南提出的管理目标里舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松）实现了大多数指标。——————————————————————————————————管理目标舒利迭治疗可达到缓解症状√预防疾病进展改善肺功能从而延缓疾病进展。改善运动耐受能力√改善健康状况√防治急性加重√降低死亡率√———————————————————————————————————45（2）指南提出的管理目标里458、氧疗：现对的慢性低O2血症，使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。每天吸O219小时效果明显，可缓解呼吸困难，改善生活质量，降低肺A压，改善心功能。468、氧疗：469、强心药、血管扩张剂：无左心衰或室上性快速心律失常，一般不宜用洋地黄。血管扩张剂：2（动脉血氧饱和度），2（混合静脉血氧分压），（氧的输送系数）三个指标改善则有效。＝（1.34220.0031)/100()2注：为心排血量（单位），V为氧耗量。 一氧化氮（）吸入，扩张肺血管强，但临床中难推广。479、强心药、血管扩张剂：4710、呼吸锻炼：对应鼓励做缓慢深吸气、深呼气运动。胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇。每天做适合于自身体力的运动以增加耐力。4810、呼吸锻炼：4811、营养支持：重度常有营养不良表现，可影响呼吸肌功能和呼吸道防御功能，因此注意足够热量和营养成份要考虑。4911、营养支持：49（二）急性加重期治疗：1、去除诱因：急性加重的诱因常见有：A、呼吸道感染（病毒或细菌）B、代谢性酸、碱中毒C、左心衰D、自发性气胸E、使用镇静剂F、肺栓塞G、吸氧浓度过高50（二）急性加重期治疗：502、重症患者应测动脉血气：如果失代偿，说明病情是近期加重，肾脏还未来得及代偿。512、重症患者应测动脉血气：513、低流量吸入，每分钟氧流量＜2L目标至少保持2在7.3(55)以上。吸O2一小时以上测血气。如果2上升且下降不明显，可增加吸入氧浓度直至2＝8(60)以上。523、低流量吸入，每分钟氧流量＜2L524、重症患者可经雾化器吸入支气管扩张剂：0.025％异丙托品水溶液2 每天3－4次。 生理盐水 1在使用雾化器时应同时给予低流量O2吸入。534、重症患者可经雾化器吸入支气管扩张剂：535、氨茶碱500750日，速度宜慢，有条件监测血清浓度应有10-20。6、应用抗生素和祛痰剂。7、有肺心病心衰：适当应用利尿剂。8、无糖尿病、溃疡病、高血压等明显禁忌症，可点滴氢化可的松100-300日，7－14天。545、氨茶碱500750日，速度宜慢，有条件监测血清浓度应有19、呼吸机应用：80％呼吸衰竭急性加重经上述处理可缓解，20％的需要呼吸机治疗。指征：A、神志不清B、充分吸O2，2＜7.35(55)C、加大吸O2，＜7.26呼吸道分泌物堵塞气管者目标：2维持在8(60)以上2也不需降至正常保持正常即可559、呼吸机应用：5510、呼吸兴奋剂：呼吸衰竭急性加重期是否使用呼吸兴奋剂，尚有不同意见。目前新药：阿米脱林双甲酰酸50100此药增加周围A化学感受器对缺O2的反应，使潮气容积，每分钟静息通气量 2但副作用对肺血管收缩，肺A压 加重呼吸困难，故此药尚有待进一步观察。5610、呼吸兴奋剂：56循证医学中的报告：1、深入社区、家庭护理，可减少医疗经济负担。中度社区护理计划可降低死亡率，使生活质量改善。2、采用定量吸入，按规律给予2－受体激动剂，能改善稳定期的肺功能。57循证医学中的报告：1、深入社区、家庭护理，可减少医疗经济负担3、长期家庭O2疗，仅改善有严重低O2者生存。4、无证据表明稳定营养支持对肺功能等影响。5、皮质激素对急性期可减少进一步住院和治疗次数。583、长期家庭O2疗，仅改善有严重低O2者生存。58小结慢性阻塞性肺疾病（）是一种多因素构成的疾病，它还影响肺脏以外其它脏器。（称之为的全身效应）这些因素具有结构方面的特征：如：气道重塑、肺气肿、骨骼肌萎缩。也有功能方面的特征：如：炎症、凋亡、衰老。这些因素密切关联，相互影响，形成恶性循环。因此最理想的治疗方案是针对多因素而非某一因素，阻断这一恶性循环。59小结慢性阻塞性肺疾打破这一循环至今，已知：1、戒烟可明确减缓1的下降。2、用短效支气管扩张剂可改善气流受限。3、促进纤毛运动减少细胞损伤。4、抗胆碱能药物可减轻黏液的高分泌状态。5、减少肺内炎症介质释放和炎症细胞的数量，以恶性循环中的气道炎症和结构改变为靶向发挥治疗作用。60打破这一循环至今，已知：1、戒烟可明确减缓1的下降。60今后联合治疗策略可能会给的治疗提供有效的方案。目前正在研发一些化合物，如新一代抗氧化剂4抑制剂等。的肺外全身效应也可能通过药剂干预得到适当的治疗。61今后联合治疗策略可能会给的治疗提供有效的方案。61谢谢62谢谢62慢性阻塞性肺疾病的诊治进展四川省医学科学院四川省人民医院肖邦榕63慢性阻塞性肺疾病的诊治进展四川省医学科学院1慢性阻塞性肺疾病()定义:是一种可以预防和治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体（主要是吸烟）的异常炎症反应有关。虽然累及肺，但也可以引起显著的全身效应。64慢性阻塞性肺疾病()定义:2流行病学资料：是呼吸系统最常见的疾病之一我国部份人口调查，约占15岁以上人群的3%男性＞女性，可能因男性吸烟者较多死亡人数100万人/年有资料报道年龄》40岁发病率为8%左右。吸烟：本世纪将导致10亿人死亡。65流行病学资料：是呼吸系统最常见的疾病之一3病因：的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：吸烟为主要危险因素。大多数均有吸烟史。吸烟量愈大，年限愈长，则发病率愈高。但大约只有10-15％患。因此的发生与个体易感性有关，个体差异比较大。2、大气污染：废气含有二氧化硫（2）、二氧化氮（2）、煤烟；谷物、棉花、二氧化硅（2）产生的粉尘。66病因：的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：1、吸烟：43、气道高反应性：这可能与遗传有关。4、儿童时期下呼吸道感染：有许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后的发病有关。5、遗传：国外已有资料证明先天性1－抗胰蛋白酶缺乏是的一个致病原因。我国尚未发现。673、气道高反应性：5发病机理：

近年来研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。

68发病机理：

近年来研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全发病机理1、炎症机制是一种慢性气道炎症性疾病。2、氧化应激环境因素与相关主动和被动吸烟3、糖皮质激素抵抗机制4、免疫机制有研究提示免疫性4+淋巴细胞参与进展。69发病机理1、炎症机制7病理解剖：1、大气道：直径＞2的支气管可见到气道炎症，粘液腺肥大，平滑肌增生，软骨萎缩，管壁增厚。2、小气道：直径2的支气管、细支气管可见到气道炎症，杯状的细胞增生，粘液栓，管腔狭窄，粘膜色素沉着，平滑肌增生，管壁纤维化与扭曲。70病理解剖：1、大气道：直径＞2的支气管8肺气肿：1、中心小叶性肺气肿：好发于肺上部，常见吸烟者。呼吸性细支气管与腺泡中央部分的肺泡导管、肺泡囊、肺泡等。气腔扩大，伴管壁或肺泡壁的破坏与融合。2、全小叶性肺气肿：整个腺泡，包括呼吸性细支气管、肺泡导管、肺泡囊、肺泡均有。气腔扩大，伴管壁和肺泡壁破坏与融合。主要部位：肺下部，见于先天性1－抗胰蛋白酶缺乏，也可见吸烟者。71肺气肿：1、中心小叶性肺气肿：93、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁常于以上二种肺气肿并存。4、肺大泡：肺气肿可伴有肺大泡、直径＞1的扩张肺气肿气腔。注意：代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是的肺气肿。 老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。723、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿：10临床表现：一、症状：早期：肺功能逐渐下降，但无症状。中、晚期：出现咳嗽、咳痰、气短等症状。反复感染和缓解是本病特点。痰的变化：主要由不同细菌所致。二、体征：晚期：缩唇呼吸－－呼气时嘴唇是吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道过早的萎陷以致残气量增加。73临床表现：一、症状：11体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。74体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。12实验室检查：（一）胸部X线：1、慢支炎：肺纹理增多。2、肺气肿：肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横隔低平，有时可见肺大泡。中重度肺气肿：X光片阳性率40％。 胸部： 薄层1－1.5高分辨阳性率高，与病理诊断高度相关，肺大泡更清楚。可见密度扩大肺泡腔、肺大泡，肺血管减少。75实验室检查：（一）胸部X线：13（二）肺功能：特点：慢性气流阻塞。最常用指标：一秒钟用力呼气容积占预计值百分比1％。早期敏感指标：1（用力肺活量）1％＜80％1＜70％（最大呼气流速）＞80％（预计值）（一氧化碳弥散量），降低程度与肺气肿严重程度大致平行。（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。76（二）肺功能：14（三）血气分析： 1、2（动脉氧分压）＜8（60)I型呼吸衰竭 2、2（二氧化碳分压）6.7(50) 1、2＜8（60)型呼吸衰竭 2、2>6.7(50)77（三）血气分析：15四、血红蛋白：2<7.3(55)常伴有与故提示：慢性缺氧的存在。78四、血红蛋白：16诊断：（一）： 是一种渐进性疾病，经过多年发展，才出现症状。晚期患者：年龄、病史、症状、体征、X线。 肺功能血气检查，不难做出诊断。早期患者：无症状，此时必须做肺功能检查。1％、1较敏感。79诊断：（一）：17（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：每年咳嗽、咳痰时间＞3个月， 连续在2年以上，除外其它心肺疾病者。如果症状时间不够而肺功能异常，也可以诊断。80（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准：18注意：单纯性慢性支气管炎与慢性阻塞性支气管炎的区别，主要是前者肺功能正常，这种支气管炎危害不大，不属于范畴。81注意：19（三）病人中，慢支与肺气肿并存：1、慢支－－症状学诊断2、肺气肿－－解剖学诊断两者在肺功能上较难区别。肺顺应性以及薄层高分辨对肺气肿诊断有帮助。慢性气流阻塞82（三）病人中，慢支与肺气肿并存：慢性气流阻塞20鉴别诊断：1、支气管扩张2、肺结核3、肺癌4、肺间质纤维化这些根据临床表现、胸部X线较易鉴别。83鉴别诊断：1、支气管扩张21与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有1二者都有慢性气流阻塞。但气流阻塞的可逆程度可帮助鉴别诊断。具体方法有以下两种：84与支气管哮喘鉴别比较困难：二者均有122（一）支气管扩张试验：1、病员处于临床稳定期，无呼吸道感染，试验前5小时、12小时分别停用短效与长效B2受体激动剂，试验前2小时停用茶碱制剂。2、试验前休息15分钟，然后测1共三次，取其最高值，吸入喘乐宁或喘康速二喷，10分钟后再测定1三次，取最高值。3、吸药后1－－吸药前1/吸药前1100％15％。 判断：1在吸药后绝对值增加200为阳性，表示气流阻塞可逆性较大，支持哮喘诊断。如吸药后1改善率＜15％则支持。85（一）支气管扩张试验：23（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：1、口服或吸入皮质激素前测1三次，取最高值。2、口服强的松30日，2周或吸丙酸倍氯米松500,2次/日6周，然后测1三次，取最高值计算1改善率。 判断标准同前。86（二）肾上腺皮质激素可逆性试验：24注意：患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验有10－20％也可出现阳性，因此还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。另外，建议慢性喘息型支气管炎这一名词不用为宜。因为慢喘支与支气管哮喘很难区别。有些病人实际上是慢支合并支气管哮喘。87注意：25与肺间质纤维化鉴别：1、慢性咳嗽 慢性咳嗽2、气短 气短3、胸片：网状纹理 网状纹理4、肺容量 肺容量5、肺功能：阻塞性通气为主 限制性通气障碍为主6、：肺血管 纤维条网影 低密度肺组织为主 低密度影晚期肺大泡88与肺间质纤维化鉴别：1、慢性咳嗽 慢性咳嗽26治疗：分二个部分：（一）稳定期治疗（二）急性加重期治疗89治疗：分二个部分：27防治指南（2007年版）稳定期治疗一、治疗目的二、教育与管理三、控制职业性或环境污染四、药物五、康复治疗六、外科治疗90防治指南（2007年版）稳定期治疗28一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。2、缓解或阻止肺功能下降。3、改善活动能力，提高生活质量。4、降低病死率。91一、治疗目的1、减轻症状，阻止病情发展。29二、教育与管理1、教育与督促患者戒烟。2、让患者了解的一些有关医学知识。3、掌握一般和某些特殊的治疗方法。4、学会自我控制病情技巧，腹式呼吸收缩唇呼吸锻炼。5、了解到医院就诊的时机。6、社区医生定期随访管理。92二、教育与管理1、教育与督促患者戒烟。30三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。93三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗用于预防和控制症状；减少急性加重的频率和严重程度；提高运动耐力和生活质量。94四、药物治疗用于预防和控制症状；32五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的患者改善活动能力，提高生活质量。这是患者一项重要的措施。95五、康复治疗目标：使进行性气流受限，严重呼吸困难而活动很少的1、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。2、肌肉训练：放松缩唇呼吸、腹式呼吸、跑步、踏车训练。3、营养支持：减少高碳水化合物摄入。4、精神方面：心理方面的安慰，树立信心。5、教育：相关疾病知识的了解，不能乱投医。961、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。34六、外科治疗1、肺大泡切除术。2、肺减容术。3、肺移植术。97六、外科治疗1、肺大泡切除术。35（一）稳定期治疗：1、戒烟：与吸烟关系十分密切。戒烟后，咳嗽、咳痰可有很大程度好转。戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。劝其戒烟是医生应尽职责，也是一项重要治疗。98（一）稳定期治疗：362、预防治疗感染：病毒与细菌感染是病情加重的诱因。常见细菌为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、大肠杆菌、克雷菌杆菌、绿脓杆菌等，重症患者可根据痰培养结果选药。提高非特异性免疫力，预防感冒诱急性加重。可肌注核酪、卡提素、胸腺肽等。气管炎疫苗。992、预防治疗感染：373、排痰：患者的咳嗽是因痰多引起，因此排痰不畅，会影响通气功能，还会增加感染机会。现在有必嗽平、沐舒坦、氮化胺等，也可超声雾化吸入，现在临床上已有沐舒坦针剂可选用。1003、排痰：384、2－受体激动剂：能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛，以利排痰的作用。万托林、喘乐宁、喘康速、帮备、奥克斯都保等。1014、2－受体激动剂：395、抗胆碱能药物：患者迷走神经张力较高，而支气管口径是由迷走神经张力决定的。抗胆碱能药物可与迷走神经末梢释放的乙酰胆碱竞争性与平滑肌细胞表面的胆碱能受体结合，因而阻断乙酰胆碱所致支气管平滑收缩。支气管扩张作用强于2－受体激动剂。目前有：溴化异丙托品气雾剂，也有水溶液雾化吸入。现在有：异丙托品＋2－受体激动剂的可必特等。1025、抗胆碱能药物：406、氨茶碱：有扩张支气管、加强纤毛运动、改善膈肌收缩力的作用。氨茶碱、舒弗美、保乐辉、多索茶碱。1036、氨茶碱：417、肾上腺皮质激素：大约有15－20％的有较好效果，它与2－受体激动剂、氨茶碱等合用可加强疗效。如：舒利迭、必可酮。对皮质激素可逆性试验（一）者不必再给激素。1047、肾上腺皮质激素：42稳定期的推荐方案分级特征推荐治疗方案Ⅰ级（轻度）1﹤70%避免危险因素，接种流感疫苗，1≥80%按需使用短效激动剂。Ⅱ级（中度）1＜70%同上一样，应用一种或多种长效支1＜80%气管激动剂、康复治疗。Ⅲ级（重度）30%＜1＜70%同上一样，反复发作可吸入糖皮质1＜50%激素。Ⅳ级（极重度）1＜30%同上一样，长期氧疗可以考虑外科手术或伴慢性呼衰105稳定期的推荐方案分级稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩目。这是我国大规模研究发现的一种常用的廉价的预防性口服祛痰药物羧甲司坦。可减少24.5急性加重，使常规治疗费用减少85%。106稳定期有二个治疗药物特别推介（1）羧甲司治疗慢阻肺效果令人瞩（2）指南提出的管理目标里舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松）实现了大多数指标。——————————————————————————————————管理目标舒利迭治疗可达到缓解症状√预防疾病进展改善肺功能从而延缓疾病进展。改善运动耐受能力√改善健康状况√防治急性加重√降低死亡率√———————————————————————————————————107（2）指南提出的管理目标里458、氧疗：现对的慢性低O2血症，使用长期家庭氧疗，存活率有所改善。每天吸O219小时效果明显，可缓解呼吸困难，改善生活质量，降低肺A压，改善心功能。1088、氧疗：469、强心药、血管扩张剂：无左心衰或室上性快速心律失常，一般不宜用洋地黄。血管扩张剂：2（动脉血氧饱和度），2（混合静脉血氧分压），（氧的输送系数）三个指标改善则有效。＝（1.34220.0031)/100()2注：为心排血量（单位），V为氧耗量。 一氧化氮（）吸入，扩张肺血管强，但临床中难推广。1099、强心药、血管扩张剂：4710、呼吸锻炼：对应鼓励做缓慢深吸气、深呼气运动。胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇。每天做适合于自身体力的运动以增加耐力。11010、呼吸锻炼：4811、营养支持：重度常有营养不良表现，可影响呼吸肌功能和呼吸道防御功能，因此注意足够热量和营养成份要