《传染病学》第六章 螺旋体病 第三节 回归热课件

第六章螺旋体病

作者：张缭云、王艳单位：山西医科大学第三节

回归热二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查一、概述七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概述一回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。临床特点：阵发性高热伴全身疼痛、肝脾大，重症可出现黄疸和出血倾向，短期内热退呈无热间歇，数日后又反复出现发热，发热期与间歇期反复交替出现。据不同的传播媒介，又分为虱传（流行性）回归热及蜱传（地方性）回归热。我国流行的主要是虱传回归热。传染病学（第9版）一、概述病原学二疏螺旋体（Borreliarecurrentis，包柔螺旋体）传染病学（第9版）二、病原学回归热螺旋体属于疏螺旋体属。以虱为传播媒介的包柔螺旋体仅有一种，为回归热包柔螺旋体。以蜱为传播媒介的包柔螺旋体有10余种。亚洲及中国流行的为波斯包柔螺旋体及拉迪什夫包柔螺旋体等。包柔螺旋体有3～10个粗而不规则的螺旋（图1）。在暗视野中可见旋转、弯曲的螺旋活动（图2）。传染病学（第9版）图1回归热螺旋体镜下形态图2螺旋体300x156传染病学（第9版）革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。需用含有血液、腹水或组织（兔肾）碎片的培养基，其在普通培养基上不能生长。敏感的实验动物有大白鼠、小白鼠。回归热包柔螺旋体具有内毒素样活性。含有类属抗原和特异性抗原。最大的特点是体表抗原极易变异。低温环境下抵抗力较强。但对热、干燥和一般消毒剂均较敏感。疏螺旋体（Borreliarecurrentis，包柔螺旋体）流行病学三（一）传染源传染病学（第9版）三、流行病学患者是虱传回归热的唯一传染源，以人-体虱-人的方式传播。蜱传回归热是一种自然疫源性传染病，因蜱叮咬人时将螺旋体带入人体而感染。鼠类等啮齿动物既是蜱传回归热主要传染源又是贮存宿主。牛、羊、马、驴等家畜及狗、狼、蝙蝠等亦可成为蜱传回归热传染源。患者亦可为蜱传回归热的传染源，但作为传染源的意义不大。（二）传播途径传染病学（第9版）1.虱传回归热：体虱，虱吸患者血后，回归热包柔体穿过虱的肠壁进入体腔繁殖增生，经4～5d成熟，在虱体腔中，包柔体可终生（约30d）存活，但不能进入胃肠道和唾液腺，故虱叮咬及虱粪不是传播本病的途径。人被虱叮咬后因抓痒将虱体压碎，螺旋体自体腔内逸出，随皮肤创面进入人体，也可因污染手指接触眼结膜或鼻黏膜而感染。2.蜱传回归热：蜱，蜱的体腔、唾腺和粪便内均含有病原体，当蜱吸血时可直接将病原体从皮肤创口注入人体，其粪便和体腔内（压碎后）的病原体也可经皮肤破损处侵入体内。亦可经眼结膜、胎盘或输血感染。（三）人群易感性传染病学（第9版）人群普遍易感，无性别和年龄之差别。两种回归热之间无交叉免疫力，病后免疫力均不持久。虱传回归热病后免疫力约持续2～6个月，最长2年。蜱传回归热感染后第1周即可出现IgM型抗体，1个月后逐渐下降，继之出现IgG型抗体，持续约1年。（四）流行特征传染病学（第9版）虱传回归热分布于世界各地，冬、春季流行，无明显地区性。在贫困、灾荒、战争和居住拥挤、卫生条件差的情况下容易流行。新中国成立后，我国已很少有本病报道。蜱传回归热散发于世界各国的局部地区，以热带、亚热带地区为多。发病以春、夏季（4～8月）为多，国内主要见于新疆、山西等地。发病机制与病理四1.回归热的中毒症状与螺旋体血症有关。其发作及间歇之“回归”表现与机体免疫应答和螺旋体体表抗原变异有关。螺旋体侵入人体进入血流繁殖，产生大量代谢产物，导致发热和毒血症症状。机体对侵入的螺旋体产生特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等，单核-巨噬细胞系统可吞噬和溶解螺旋体，当螺旋体从周围血流中消失，高热骤退，转入间歇期。但血流中病原体并未完全被杀灭，故此期仍具传染性。四、发病机制与病理传染病学（第9版）2.少数未被杀灭的螺旋体通过螺旋体表面蛋白抗原结构发生变异，其变异类似于基因重组或基因重排的机制进行，以逃避机体的免疫清除。抗原性发生变异的螺旋体隐匿于肝、脾、骨髓、脑及肾等脏器中，经繁殖达一定数量再次入血流，引起发热等临床症状，但较前次为轻。3.每次“回归”发作，螺旋体的抗原蛋白发生一次新的变异，导致新的免疫应答，如此反复抗原蛋白变异和新的免疫应答，引起发热间歇表现的回归热。复发次数愈多，产生特异性免疫范围愈广，病原体抗原变异范围愈加有限直至其抗原变异不能超越特异免疫作用的范围时，终将螺旋体消灭，疾病不再复发。四、发病机制与病理传染病学（第9版）4.螺旋体产生的代谢产物能破坏红细胞和损伤小血管内皮细胞以及激活补体、活化凝血因子等，导致溶血性黄疸、贫血、出血性皮疹及严重的腔道出血，甚或发生DIC。5.病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等，以脾的变化最为显著。脾脏肿大，质软，有散在的梗死、坏死灶及小脓肿，镜检可见巨噬细胞、浆细胞浸润和单核-巨噬细胞系统增生。肝细胞可见变性、坏死、充血和浊肿。心脏有时呈弥漫性心肌炎。肾混浊肿胀、充血。肺出血。脑充血水肿，有时出血。上述脏器中均可检出回归热螺旋体。四、发病机制与病理传染病学（第9版）临床表现五（一）虱传回归热潜伏期为7～8天（1～14天），个别可长达3周五、临床表现传染病学（第9版）

（二）脾传回归热

潜伏期4~9天（2～15天）（一）虱传回归热传染病学（第9版）1.前驱期1～2天，可有畏寒、头痛、关节肌肉疼痛、精神不振、全身乏力及眩晕等前驱症状。2.

发热期多数患者起病急骤，最初有畏寒、寒战，数小时后体温达38℃左右。1～2天内迅速高达40℃左右、多呈稽留热，少数为弛张型或间歇型。剧烈头痛及全身肌肉骨骼疼痛为本病突出症状，尤以腓肠肌为著。部分患者可有鼻出血。高热期间还可出现谵妄、抽搐、神志不清等症状。严重者可有呕血、黑便等出血症状。传染病学（第9版）面部及眼结膜充血。呼吸次数增加、肺底闻及啰音。脉快可有奔马律及室性过早搏动，心脏扩大及心力衰竭也非罕见。约半数以上的病例脾脏明显增大，约2/3的病例肝脏肿大伴压痛，重症病例可出现黄疸。淋巴结可肿大。皮肤有时出现一过性点状出血性皮疹。少数病例可发生DIC。高热一般持续6～7天。后体温下降，并伴有大量出汗，呈虚脱状态。血中螺旋体也常于退热前消失。传染病学（第9版）3.间歇期高热一般持续6～7天后体温骤降，伴大量出汗，呈虚脱状态，随着体温下降，症状逐渐消失，肝、脾大及黄疸随之消退。仍感乏力、食欲及精神差。4.复发期经7～9天的无热间歇期后，体温再次上升，各种症状又重复出现。如此每次发作，发热期逐渐缩短而间歇期则愈见延长。一般在重复发作前血中即可查到螺旋体，但数量常较初发期为少。虱传回归热病例大多发作1～2次的为最多。（二）蜱传回归热传染病学（第9版）临床表现与虱传回归热基本相同，但较轻。发病前在蜱叮咬的局部有炎症改变，初为斑丘疹，刺口有出血或小水疱，伴痒感，局部淋巴结可肿大。肝、脾增大较虱传回归热为少且缓慢。一般发作2～4次，多者可达10余次。实验室及其他检查六传染病学（第9版）虱传回归热患者白细胞多增高，在（10～20）×109/L，中性粒细胞比例增加，间歇期恢复正常或偏低。蜱传回归热白细胞多正常。发作次数多者贫血常较严重，血小板可减少。（一）血常规（二）尿和脑脊液尿中常有少量蛋白、红白细胞及管型。少数患者的脑脊液压力可稍增高，蛋白质和淋巴细胞中等度增多。传染病学（第9版）血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，严重者血清胆红素上升，可达170μmol/L以上。（三）血生化试验1.暗视野检查

在发热期采血暗视野检查可查到螺旋体。在滚动的红细胞附近很易发现活动的螺旋体。尿和脑脊液亦可查到螺旋体。2.涂片染色检查

血液、骨髓或脑脊液同时涂厚片或薄片，吉姆萨或瑞特染色可查到红色或紫色螺旋体。3.动物接种取血1～2ml接种小鼠腹腔，逐日尾静脉采血，1～3天内即可检出螺旋体。（四）病原学检查并发症与后遗症七传染病学（第9版）七、并发症与后遗症最常见的并发症为支气管肺炎可有虹膜睫状体炎中耳炎关节炎偶见脑炎、脑膜炎及脾破裂出血等诊断和鉴别诊断八传染病学（第9版）根据典型临床表现，结合有否体虱或野外作业和蜱叮咬史等流行病学资料，应考虑本病诊断。凡在流行地区和流行季节，有体虱或蜱叮咬，又有不规则间歇发热者，均应考虑有本病之可能。确诊有赖于查获病原螺旋体。国内已多年消灭本病，应警惕首发病例被忽略。（一）诊断（二）鉴别诊断回归热应与布鲁菌病、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、疟疾、伤寒、登革热和肾综合征出血热等疾病相鉴别。疾病反复“回归”发作，是本病鉴别诊断的要点，最终鉴别诊断依赖于病原学检查。治疗与预后九传染病学（第9版）（一）治疗卧床休息。给予高热量流质饮食。补充足量液体和所需电解质。毒血症状严重者，可适当应用肾上腺皮质激素。1.一般治疗及对症治疗2.病原治疗四环素（tetracycline）为首选药物，成人2g/d，分4次服，热退后减量为1.5g/d，疗程7～10d。可用多西环素，第1日0.2g，以后每日0.1g，连用7天。孕妇及7岁以下儿童禁用四环素，可用红霉素或头孢菌素治疗。应用抗生素治疗时，首次剂量不宜过大，以免发生赫氏反应，需及时采用肾上腺皮质激素治疗。传染病学（第9版）预后取决于治疗早晚、年龄及有无并发症。病死率约2％～6％，蜱传回归热病死率略低。儿童患者预后良好。本病痊愈后免疫力维持时间不长，一年以后可再次感染。（二）预后预防十传染病学（第9版）十、预