第五节慢性肺源性心脏病精品课公开课课件

热烈欢迎各位老师莅临指导临沂科技学校王云霞案例分析

张先生，68岁。反复咳嗽、咳痰20余年，2周前受凉后出现上述症状加重，并出现双下肢水肿，尿量减少。入院检查：病人神志清楚，烦躁不安，口唇发绀，皮肤潮红、多汗。体检：T38.1℃，P102次/分钟，R24次/分钟，BP136/86mmHg，半坐位，颈静脉充盈明显，肝肋下3cm。X线检查：右下肺动脉干横径＞15cm。试分析

该患者初步诊断及诊断依据？本节内容一、概念二、发病机制三、护理评估1、健康史2、临床表现3、实验室检查4、治疗(急性加重期治疗)5一、概念

慢性肺源性心脏病：简称肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

62022/10/267一、概念肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变肺组织结构和（或）功能异常肺血管阻力增加肺动脉压力增高右心扩张和（或）肥厚右心衰竭

8肺心病肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症血管收缩、痉挛血管阻力增加肺动脉高压其中缺氧是肺动脉高压形成的主要因素。肺动脉高压的解剖学因素慢性阻塞性肺疾病（长期反复发作）累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压血管重塑血容量增多和血液粘稠度增加明显缺氧－继发性红细胞增多－血液粘稠度增加－血流阻力增高缺氧－醛固酮增加－使水钠潴留缺氧－肾小动脉收缩－肾血流减少－加重水钠潴留－血容量增多肺功能与结构不可逆的改变肺A高压的形成是肺心病发病的关键环节

右心负荷过重

右心室肥大

右心衰竭

缺氧、高碳酸血症(功能)肺血管重塑（解剖）血量、血液粘稠度增加2022/10/2615二、发病机制肺心病发病的先决条件考点链接诊断肺心病的主要依据是Ａ.肺动脉高压及右心室肥厚Ｂ.肺性脑病Ｃ.肺气肿体征Ｄ.长期慢支及肺部疾患史Ｅ.心电图见“肺型Ｐ波”三、护理评估（一）健康史1、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%;支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等2、运动胸廓障碍性疾病:1.7%

严重胸廓或脊椎畸形等3、肺血管疾病慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎等4、其他

原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征17考点链接下面疾病是慢性肺源性心脏病的最常见原发病的是Ａ.支气管哮喘Ｂ.胸廓畸形Ｃ.肺结核Ｄ.慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿Ｅ.支气管扩张三、护理评估（二）临床表现2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭右心衰竭呼吸困难缺氧和二氧化碳潴留肺性脑病皮肤潮红、多汗颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿胸腹水20三、护理评估（二）临床表现3、并发症肺性脑病、酸碱失衡、消化道出血、心律失常、和休克等214、X线检查有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其横径/气管横径≧1.07肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘23三、护理评估（四）治疗要点1、控制感染呼吸系统感染是急性发作和加重的主要原因根据痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素244、控制心力衰竭1）利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿原则：缓慢、小量、间歇2）正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)

快制剂(作用快、排泄快)由于缺氧和感染，病人对洋地黄的耐受性差，易中毒。5、防治并发症26慢性肺源性心脏病患者急性期合并心力衰竭时，最根本的治疗措施是Ａ.控制感染Ｂ.低流量给氧Ｃ.给予强心药Ｄ.给予利尿药Ｅ.给予镇静药考点链接课堂小结一、概念二、发病机制三、护理评估1、健康史2、临床表现3、实验室检查4、治疗(急性加重期治疗)肺动脉高压的形成COPD代偿期、失代偿期肺动脉X线高压症积极控制感染、呼吸道通畅、纠正缺氧课首案例分析

张先生，68岁。反复咳嗽、咳痰20余年，2周前受凉后出现上述症状加重，并出现双下肢水肿，尿量减少。入院检查：病人神志清楚，烦躁不安，口唇