血液循环第一次课

第四章血液循环(xuèyèxúnhuán)bloodcirculation生理学与神经(shénjīng)生物学教研室李爽第一页，共六十五页。第二节心脏生物电活动和生理特性(tèxìng)

心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。第二页，共六十五页。一、心肌细胞的类型工作细胞：有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房(xīnfáng)肌和心室肌自律细胞：有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞第三页，共六十五页。二、心肌细胞的静息(jìnɡxī)电位(restingpotential,RP)

动作电位(actionpotential,AP)第四页，共六十五页。第五页，共六十五页。〔一〕心室肌RP和AP的形成(xíngchéng)机制第六页，共六十五页。(1)幅度：-90mV(2)条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i>[K+]o＝35:1[Na+]i<[Na+]o＝1:14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100:1(3)机制：静息状态(zhuàngtài)下，对K+的通透性远远大于对Na+的通透性，EK构成静息电位的主要成分。(4)结果：接近EK，但比EK略小〔略趋向于ENa)。〔是EK、ENa和生电性Na+-K+泵的活动的综合反映〕

2.心室(xīnshì)肌细胞RP的形成机制

第七页，共六十五页。内向(nèixiànɡ)整流钾离子通道〔IK1〕因为Ik1通道对超级(chāojí)化时的k内流比去极化时的k外流具有更大通透性，所以叫内向整流k通道。实质上在去极化介导k外流(在膜去极化到–20mv或更正时，k通过Ik1的外流量已接近0)IK1通道对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象，成为内向整流。第八页，共六十五页。

2.心室(xīnshì)肌细胞AP的形成机制：

刺激↓RP↓↓阈电位(-70mV)↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓

Na+平衡电位(+30mV)０期0期第九页，共六十五页。由快钠通道开放(kāifàng)、引起快速去极化的心肌细胞称为快反响细胞。

由快反响细胞产生的动作电位称快反响动作电位。第十页，共六十五页。快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化1期（快速复极初期）理早早(zǎozǎo)早早(zǎozǎo)早早(zǎozǎo)第十一页，共六十五页。0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik通道激活↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化2期（平台期）慢Ca2+通道(tōngdào)：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂第十二页，共六十五页。延迟(yánchí)整流钾离子通道第十三页，共六十五页。慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性增加↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平3期（快速复极末期）第十四页，共六十五页。因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。4期（静息期）第十五页，共六十五页。小结：心室(xīnshì)肌RP和AP的形成机制第十六页，共六十五页。工作(gōngzuò)细胞自律细胞工作(gōngzuò)细胞和自律细胞跨膜电位第十七页，共六十五页。(二)窦房结细胞(xìbāo)(慢反响自律细胞)的RP和AP的形成机制第十八页，共六十五页。0期：当4期自动去极化到达阈电位→激活(jīhuó)L型Ca2+通道〔慢钙通道〕→Ca2+内流(ICa-L)→0期去极化。0期第十九页，共六十五页。由慢钙通道开放引起缓慢(huǎnmàn)去极化的心肌细胞称为慢反响细胞。

由慢反响细胞产生的动作电位称慢反响动作电位。第二十页，共六十五页。3期：慢钙通道(ICa-L型)逐渐失活+激活(jīhuó)钾通道〔IK〕→Ca2+内流↓+K+外流的逐渐增加→3期膜电位逐渐复极化。第二十一页，共六十五页。内向电流外相电流第二十二页，共六十五页。4期：K+递减性外流(IK)+Na+递增性内流〔If〕+Ca2+内流〔ICa-T型钙通道激活〕→缓慢(huǎnmàn)自动去极化第二十三页，共六十五页。小结(xiǎojié)：慢反响自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道(tōngdào)递增性激活3期末(qīmò)Ik通道递增性失活自动去极Ca2+通道〔T型〕开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位〔-40mV〕慢Ca2+通道〔L型〕开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但假设在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我开展自我终止第二十四页，共六十五页。(三)浦肯野细胞(xìbāo)(快反响自律细胞)的电位1.机制：0、1、2、3期：与心室肌细胞根本相似。4期：递增性Na+为主的内向(nèixiànɡ)离子流(If)+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：(1)0期去极化速快，幅度(fúdù)大。(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。第二十五页，共六十五页。小结：快反响(fǎnyìng)自律细胞的电位形成机制断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位(diànwèi)至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我(zìwǒ)启动自我开展自我终止第二十六页，共六十五页。快反响(fǎnyìng)自律细胞:0期去极速率快，4期有自动去极化。快反响非自律细胞:0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反响自律细胞:O期去极速率慢,4期有自动去极化。

第二十七页，共六十五页。三种心肌细胞AP及其机制(jīzhì)比较窦房结心室肌浦肯野细胞0期-40~0mV-90~30mV-70~30mV

去极较慢去极非常快去极非常快

(慢Ca2+通道开放)(快Na+通道内流)(快Na+通道内流)1期+30~0mV

快速复极初期同心室肌细胞

(K+经Ito通道外流)2期0mV

平台期同心室肌细胞

(K+外流Ca2+内流)3期0~-60mV0~-90mV

复极快速复极末期同心室肌细胞

(K+外流)(K+外流)4期-60~-40mV-90mV-90~-70mV

自动去极化静息期自动去极化

(K+外流进行性衰减+Ca2+内流)(K+平衡电位)(Na+内流）第二十八页，共六十五页。三、心肌(xīnjī)的电生理特性兴奋性自律性传导性收缩(shōusuō)性－－－－机械特性第二十九页，共六十五页。细胞(xìbāo)在受到刺激时产生兴奋的能力。高－－－兴奋性低阈值低－－－兴奋性高〔一〕兴奋性(excitability)第三十页，共六十五页。⑴静息电位或最大复极电位水平:RP↑→距阈电位远→需刺激(cìjī)阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑1.影响(yǐngxiǎng)兴奋性的因素第三十一页，共六十五页。高血钾低血钾正常人血清(xuèqīng)钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L第三十二页，共六十五页。⑵阈电位水平〔较少见(shǎojiàn)〕上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第三十三页，共六十五页。⑶0期去极化的离子通道(tōngdào)性状：通道(tōngdào)是否处于备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提，它取决于复极水平和前次兴奋后的时程。

静息状态(zhuàngtài)

钠通道的状态激活状态失活状态第三十四页，共六十五页。静息（备用）（关）激活（开）失活（关）复活复活：通道(tōngdào)从失活状态恢复到静息状态的过程第三十五页，共六十五页。〔1〕有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：绝对不应期〔absoluterefractoryperiod,ARP〕0期至3期复极化到-55mV：对任何刺激不发生任何反响局部(júbù)反响期〔localresponseperiod〕3期-55mV～-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部去极化反响，但不能发生动作电位原因：膜电位太小，Na+通道完全失活〔绝对不应期〕或刚开始复活〔局部反响期〕兴奋性：此期间，兴奋性为零。2.兴奋性的周期性变化(biànhuà)第三十六页，共六十五页。第三十七页，共六十五页。〔2〕相对不应期(relativerefractoryperiod，RRP)3期-60mV～-80mV：阈上刺激可引起一次新的动作电位。此时的AP，0期速度与幅度(fúdù)较小〔Na+内流少〕、时程较短〔有原AP3期的K+外流〕原因：膜电位仍小于静息电位，有相当数量的Na+通道复活至静息备用状态，但仍没到达静息电位时的水平兴奋性：兴奋性较有效不应期内有所恢复，但仍低于正常水平第三十八页，共六十五页。第三十九页，共六十五页。〔3〕超常(chāochánɡ)期(supranormalperiod，RMP〕3期-80mV～-90mV：阈下刺激(cìjī)即可引起一次新的动作电位，即兴奋性超过正常。原因：膜电位根本恢复，Na+通道处于备用状态、且膜电位距阈电位近，故兴奋性高。但因膜电位尚未达正常，故Na+通道开放能力仍低、AP的去极速度与幅度仍低于正常。第四十页，共六十五页。第四十一页，共六十五页。小结(xiǎojié)：心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制产生AP能力有效不应期去极至复极-60mV不能产生

绝对不应期复极至-55mVNa+通道完全失活局部反应期-55mV至-60mVNa+通道刚开始复活

相对不应期-60mV至-80mVNa+通道大部复活能产生超常期-80mV至-90mVNa+通道基本恢复能产生

到备用状态

第四十二页，共六十五页。兴奋性的周期性变化与收缩(shōusuō)的关系特点：有效不应期特别长(平均(píngjūn)250ms)，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。意义：保证心肌的收缩和舒张活动交替进行,不出现强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。第四十三页，共六十五页。3.期前收缩(shōusuō)与代偿间歇

心脏(xīnzàng)受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。

第四十四页，共六十五页。1.起搏点正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室束等传导系统异位(yìwèi)起博点：窦房结以外的自律组织控制心脏的博动窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心率：窦房结以外的起搏部位为点的心脏活动窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分〔二〕自动(zìdòng)节律性(autorhythmicity)第四十五页，共六十五页。窦房结作为正常(zhèngcháng)起搏点的原因：①抢先占领(capture)：窦房结的自律性远高于其它自律组织，当低位组织4期去极尚未到达阈电位(diànwèi)水平时，来自高位的兴奋冲动就使其产生新的兴奋，于是低位组织自身的自律性来不及表现，只能是被动跟随。②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：潜在起搏点在窦房结的驱动下长期超速运转，与此同时其自身的自律性不可能产生，表现为抑制。∵超速兴奋，Na+内流和K+外流增加∴跨膜钠浓度差减小，4期自动去极减慢；∴钠-钾泵转运加快，生电性排钠膜超极化—超速程度越大，抑制程度越大。第四十六页，共六十五页。第四十七页，共六十五页。第四十八页，共六十五页。超速驱动压抑(yāyì)抢先占领〔二〕窦房结对潜在起搏点的控制(kòngzhì)方式第四十九页，共六十五页。〔2〕4期自动(zìdòng)去极化速度2.影响(yǐngxiǎng)自律性的因素〔1〕最大复极电位(diànwèi)与阈电位(diànwèi)之间的差距第五十页，共六十五页。影响(yǐngxiǎng)自律性的因素第五十一页，共六十五页。第五十二页，共六十五页。第五十三页，共六十五页。1.心肌细胞的传导性(conductivity)(1)概念：心肌细胞传导兴奋的能力(2)结构根底：缝隙连接(3)原理：局部电流(4)兴奋传播途径：通过特殊传导系统有序扩布(5)特点:浦氏纤维最快：心室同步收缩利于射血。房室交界最慢：房室延搁。房室交界是传导必经之路(bìjīngzhīlù)易出现传导阻滞。〔三〕心肌的传导性及兴奋(xīngfèn)的传导第五十四页，共六十五页。ElectricalPathwaysSino-Atrial(SA)NodeAtrio-Ventricular(AV)NodeBundleofHISLeftBundleBranchRightBundleBranchPurkinjefibers第五十五页，共六十五页。心脏(xīnzàng)内兴奋传播的特点〔1〕心肌细胞间直接(zhíjiē)电传递；〔2〕通过特殊(tèshū)传导系统有序传播兴奋〔3〕心脏内兴奋传导速度不均一；〔4〕特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用。心脏内兴奋传导的途径

窦房结

0.05m/s

心房肌

〔优势传导通路〕0.4m/s

房室交界〔结区〕0.02m/s

房室束

2.0m/s

左右束支

2.0m/s

浦氏纤维网

4.0m/s

心室肌

1.0m/s

conductivity第五十六页，共六十五页。1、房室延搁：兴奋在房室交界部位传导最慢,需时0.13s。交替收缩，利于射血。

意义：保证心房和心室不同时收缩，使心脏按顺序活动和心室的足够充盈(chōngyíng)2、心室内传导快，同步收缩，利于射血。第五十七页，共六十五页。

〔1〕结构因素:较固定，与细胞(xìbāo)直径有关缝隙连接的数量；〔2〕生理因素：2.影响(yǐngxiǎng)传导性的因素最大复极电位(diànwèi)与阈电位(diànwèi)的水平；离子通道性状。

0期去极速度与幅度；临近未兴奋部位膜的兴奋性:第五十八页，共六十五页。0期去极的速度(sùdù)和幅度0期去极化速度↑→局部电流(diànliú)产生的