心血管内科诊疗常规

心血管内科诊疗常规 分钟内可消失。解，或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。缩期杂音等。【辅助检查】用的方法。旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。（二）发作时心电图：绝大多数出现暂时性

ST段下移≥0.1mv，发作缓解后即恢复；部分出现发作段水平型下移≥0.1mv并持续2分钟为阳性标准。的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。二、放射性核素心肌显像（ECT）：静息时心肌缺血区在运动后可显示灌注缺损。 狭窄性病变的程度和部位。四、其他：（一）多排螺旋

X

线计算机断层扫描血管造影（CTA）。碍。【诊断和鉴别诊断】一、诊断：根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。二、鉴别诊断：应与心肌梗死、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。【治疗】舌下含化硝酸甘油，数分钟可缓解症状。

可考虑应用镇静药物。二、缓解期的治疗：（一）药物治疗为基础：1.

阿司匹林：75～150

mg/d； 2.

β受体阻滞剂：从小剂量开始，以心率不低于50次/分为宜；3.

调节血脂药物；4.

ACEI类药物；5.

钙拮抗剂；6.

硝酸酯类药物。（二）介入治疗：1.

经治疗后仍有症状，狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者；2.

心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌者；3.

介入治疗后复发管腔再狭窄伴心绞痛者；4.

冠脉搭桥术后复发心绞痛者。1.

严重左主干或等同病变；2.

冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50%；3.

介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。第二节 急性冠脉综合征 【概述】急性冠脉综合征（

ACS

）是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病，即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非

ST

段抬高心肌梗死和

ST

段抬高急性心肌梗死。【临床表现】一、不稳定型心绞痛：是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，冠脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。（一）初发劳力型心绞痛：病程在

2

月内新发生的心绞痛。（二）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现胸痛发生次数增加，持续时间长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，加重一级至少达

CCSC

分级Ⅲ级，硝酸甘油缓解效果差，病程在

2

月内。（三）静息心绞痛：病程在

1

月内，心绞痛发生在休息或安静状态，发生时间相对较长，硝酸甘油效果差。

AMI

发病

24h

后至

1月内发生的心绞痛。（五）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时的心电图显示

ST

段暂时性抬高。二、急性心肌梗死（一）反映从慢性稳定性心绞痛到

ST

段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程，冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓则表现为非

ST

段抬高型心肌梗死（NSTEMI

改变则表现为

ST

（二）先兆：半数以上的病人有乏力、胸前不适前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见，部分病人症状不明显。（三）疼痛：多有诱因，程度较重，持续时间伴有烦躁、大汗和恐惧感。（四）全身症状：可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等【辅助检查】一、心电图 （一）不稳定型心绞痛：患者绝大多数出现发作时暂时性

ST

部分出现发作时一过性 T

波倒置或原有倒置 T（二）非

ST

段抬高心肌梗死：发作后

ST

段下移或

T

ST-T逐渐恢复的动态改变，无

Q

波的形成。（三）ST

段抬高心肌梗死：发作后

ST

段抬高弓背向上，或胸前导联

R

波递增不良或消失，出现病理性

Q

波，持续数小时或数天后逐渐

ST

段回落并

T

波倒置呈“冠状

T

现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。二、心肌标记物（一）肌红蛋白：发病后

1～4

小时即可升高达高峰，但特异性较低。（二）肌酸激酶（ CK）和

肌酸激酶同功酶

在

AMI

发生后

4～8

小时内超过正常范围，CK-MB

可在发病

4

小时内升高，在

2～3

天内恢复正常，有较高特异性和敏感性。（三）心脏特异性肌钙蛋白

T（cTnT）和肌钙 蛋白

3

小时后即可升高，

cTnI

可持续升高

7～10

天，而

cTnT

则可持续升高达

10～14

天，具有高度的特异性和敏感性。三、心脏超声：显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定，尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。四、核素心肌显像（

ECT

）和正电子发射断层量、受损心肌范围、心肌代谢和心肌活力等状况。五、冠状动脉造影：可发现冠状动脉各分支血边缘不规整或有破溃，能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间；冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变，约

10%的患者为正常结果。【诊断和鉴别诊断】一、诊断（一）有缺血性胸痛的发作；（二）心电图表现为

ST

段抬高或下移及

T

波倒置动态变化； （三）同时伴有心肌标记物升高和降低。二、鉴别诊断（一）急性心包炎；（二）急性肺栓塞；（三）急腹症；（四）急性主动脉夹层。【治疗】一、监护和一般治疗（一）疑为急性冠脉综合征的病人均应收入监护室，立即作

12～18

导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林

162

～300mg

，建立静脉通道，并监测血压、心率、心律和心功能变化。（二）休息：急性期卧床休息

1

周。（三）吸氧：最初几日间断或持续吸氧。（四）护理：不宜饱餐，保持大便通畅，逐渐床上四肢活动过度到床边活动，病情稳定后适当室内、室外活动。（五）解除疼痛：1.

硝酸甘油

0.3～0.6mg，疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油

10

～20μg/min

持续滴注或 微泵注射；2.

吗啡

3～5mg

缓慢

iv，5～10

分钟可重复应用，总量不超过

10

～15mg

，也可选择皮下注射3～5mg/次。二、不稳定型心绞痛和非

ST

段抬高心肌梗死（一）危险分层：根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层：1.

低危组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者；2.

中危组：伴持续胸痛或反复发作心绞痛者；3.

高危组：并发心源性休克、急性肺水肿和持续性低血压等。（二）抗血栓治疗：1.

阿司匹林：一旦确诊立即首次阿司匹林300mg

顿服，后每天

100mg

维持治疗；介入治疗前2～3

天必须开始使用

300mg/d，持续用至介入支架置入后改为

100mg/d

长期服用；2.

氯吡格雷：对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂

300mg，后改为

75mg/d

维持治疗。拟行支架置入者，均应术前至少

6

小时在阿司匹林的 基础上加用氯吡格雷，首剂

300mg，如术前使用则应首剂

600mg，后改为

75mg/d

维持治疗至少

12

个月，但要经常检查血常规，一旦出现白细胞或血小板减少应立即减量或停药；3.

血小板

GPⅡb/Ⅲa

受体拮抗剂：对持续性缺血或有其他高危特征的病人准备行介入治疗或介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者，应考虑使用

替

罗

非

班

(tirofiban)0.4ug/kg/min

，iv.drip30min

，随后0.1ug/kg/min

5

天；同时低分子肝素皮下注射

q12h，3～5

天。4.

抗凝血酶治疗：(1)

对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素

5000U，再以

1000U/h

静滴

24～48h

后，3～5

天。调整肝素剂量，使

APTT

控制在正常水平的

1.5～2

倍。(2)

低分子肝素有更多的优势，急性期也可首选低分子肝素皮下注射

3～5

天。(3)

介入术中一般开始给予固定剂量的肝素6000～8000IU，手术每延长 1

小时应补加肝素2000IU，保持

ACT≥300s。介入术后继续低分子肝 素皮下注射

q12h，3～5

天。（二）介入治疗：1.

低危险度的患者可病情稳定

48

小时后可择期行冠状动脉造影和介入治疗。2.

中、高危患者、心绞痛反复发作、药物效果不佳、或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入性治疗或

CABG

手术，合并心源性休克应先插入IABP，血压稳定即行介入治疗。三、ST

段抬高心肌梗死（一）溶栓治疗：1.

溶栓适应症：(1)

持续胸痛≥半小时，含硝酸甘油不缓解；(2)

相邻两个或更多导联

ST

段抬高在肢体导联＞0.1Mv、胸导＞0.2mV

；(3)

发病≤6

小时；(4)

若发病后

6

～12

小时，心电图

ST

段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓；(5)

年龄＜75

岁。2.

溶栓禁忌症：(1)

两周内有活动性出血（胃肠溃疡病、咯 血？）近期内脏手术和不能压迫的血管穿刺史、有创性心肺复苏和外伤史。(2)

溶栓前经治疗的血压仍≥180/110mmHg

。(3)高度怀疑主动脉夹层者。(4)

既往发生过出血性脑卒中，1

年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。(5)

有出血性视网膜病史。(6)

各种血液病、出血性疾病或出血倾向者。(7)

严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤。3.

溶栓步骤：(1)

即刻口服水溶性的阿司匹林

0.3g

，3～5日后改为

100mg

长期服用。(2)

溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物和

18

导联心电图。(3)

药物选择：

150

万

IU

加入

100ml

5%

葡萄糖液或生理盐水中，

iv

drip

，30min；12h

后皮下注射低分子肝素

q12h；重组链

万

U

加入

100ml

5%

葡萄糖液或生理盐水中，iv

drip，60min；12h

后皮下注射低分子肝素

先给普通肝素

5000U

静脉滴注，同时给予下列一种方法：

国际习用法：15mg，iv，随后≤50mg

在30min

内

iv.drip，余下≤35mg

在

60min

内iv.drip，总量≤100mg。

国内试用法：8mg，iv，42mg

于

90min

内

iv.drip。总量

50mg；rt-PA

用完后即应用普通肝素

700～1000U，iv.drip，48h，以后再改为皮下低分子肝素

q12h，3～5

天。(4)

监测项目：①症状和体征。②心电图：溶栓开始后

3

小时内每半小时复查一次心电图，并胸壁导联定点固定标记。③发病后

6、8、10、12、16、20

小时查

CK、CK-MB。④用肝素者定期复查

PT、APTT。(5)

评价冠脉再通的指征：直接指征：90

分钟冠造

TIMI

血流分级达Ⅱ、Ⅲ级者提示血管再通。间接指征：如在溶栓后

2

小时内有以下

2

条或以上（第

b

和

c

虑血管再通： ①胸痛在突然减轻或消失；②上抬的

ST

甚至回到等电位线；③出现再灌注心律失常；④CK

或

CK-MB

酶峰值分别提前至

16

小时和14

小时以内。(6)

溶栓的并发症：①轻度、重度或危及生命的出血：皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等；②再灌注性心律失常：部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应。（二）介入治疗（PCI）1.

直接

PCI

适应症：(1)ST

段抬高和新出现左束支阻滞；(2)ST

段心肌梗死伴有心源性休克；(3)适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者。

12

小时以上不宜行

非梗死相关的动脉行

PCI手术。2.

补救性

PCI

适应症：溶栓后仍有明显胸痛、ST

段抬高无明显降低者。 3.

择期

PCI

适应症：病情稳定

7

～10

天的患者行冠造发现仍有残留病变者可行

PCI

治疗。（三）β受体阻滞剂：除变异性心绞痛外，未曾服用β受体阻滞剂或现服β受体阻滞剂、剂量不足者均应使用足量的β受体阻滞剂。

AT1疗后血压稳定即可开始使用

ACEI

或

ARB。从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。（五）调脂药物：在

ACS

入院后

24

小时内测定血脂，早期使用他汀类调脂药物，以稳定斑块，并长期应用，使

LDL-C

＜2.6mmol/L

，减少急性心脏事件发生。（六）治疗心律失常、休克和心力衰竭：见相关内容（七）外科治疗1.

左冠状动脉主干狭窄伴血流动力学异常。2.

冠状动脉

3

支病变伴左心室射血分数明显减低。3.

介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异 常。（八）康复期治疗1.

定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能。2.

门诊随诊，根据病情调整药物。

逐渐回归正常生活。 第一节 原发性高血压【概述】种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、的功能衰竭，定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。【血压分类和定义】

（2010年中国高血压防治指南）血压水平的定义和分 收

缩

压

舒

张

压类

(mmHg)

(mmHg) 正常血压正常高值高血压

﹤120120~139≥

﹤8080~89≥1级高血压（轻度） 1402级高血压（中度） 3级高血压（重度） ≥

90~99≥单纯收缩期高血压

≥

较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为 3级。

将120～139/80～89mmHg列为正常高值是根据我血压。【辅助检查】一、常规检查：眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂图。

小时动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性

C

反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24

小时尿

VMA、肾上腺超声或

CT

或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。【临床表现】床表现。常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，在状可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等症状。约1/5患者无症状。听到血管杂音。三、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危主动脉夹层等见相关章节。【诊断和危险分层】高血压患者心血管危险分层标准 其它危险因素和病史 1

级高血

2

级

高

3

级高血无其它危险因素1～2个危险因素

压低危中危

血压

压中危

高危中危

很高危3个以上危险因素，或

高危

高危

很高危靶器官损害

很高危

很高危

很高危并存的临床情况【治疗】的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素时存在的各种临床情况。收缩压、舒张压降至140/90mmHg

以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130/80mmHg以下。后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。医生应各种危险因素。 （一）很高危与高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。始药物治疗。开始药物治疗。三、改变生活方式（非药物治疗）：适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。（一）减轻体重：尽量将体重指数控制在＜25。500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。热量的25%以下。（五）限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。 跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟。四、药物治疗官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物；或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。（二）常用降压药物归纳为六类：即利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和α阻滞剂。根据病人不同情况选用。能力。尿剂和ACEI或ARB；钙拮抗剂（二氢吡啶）和β阻滞 剂；钙拮抗剂和ACEI或ARB；钙拮抗剂和利尿剂；α阻滞剂和β阻滞剂。五、特殊人群的降压治疗剂量或联合治疗。钙拮抗剂；急性冠脉综合征时选用β阻滞剂和ACEI；心肌梗死后病人选用

ACEI

、β阻滞剂和醛固酮拮抗剂。（三）心力衰竭：症状少者用ACEI和β阻滞剂，注意从小剂量开始；症状多者可将ACEI、β阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。（四）慢性肾病：ACEI、ARB有利于防止肾病进能反而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。以下，常须联合用药。小剂量噻嗪类利尿剂、

ACEI、ARB和钙拮抗剂均对减少心血管事件有益；ACEI对1型糖尿 病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益。进行降压治疗是否同样得益，尚有待研究。后针对具体原因进行治疗。常见原因：

血压测量错误；

降压治疗方案不合理：如在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂；

药物干扰降压作用；

容量超负荷：饮食钠摄入过多抵消降压药作用；

胰岛素抵抗：是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因；

继睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等。第二节 高血压急症 【概述】重度升高，收

缩压＞200mmHg和（或）

舒张压＞130mmHg，伴有心、脑、肾、大动脉及视网膜等重要情况。【临床表现】一、高血压危象压明显升高，收缩压升高程度比舒张压显著，可达200mmHg以上，心率明显增快，可＞110次/分。

如烦燥不安、口干、多汗、心悸、手足震颤及面色苍白等。（三）靶器官急性损害的表现：冠脉痉挛时可出心绞痛、心律失常或心力衰竭；脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时 肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全。（四）发病突然，历时短暂，但易复发。二、高血压脑病（一）以舒张压升高为主，常＞120mmHg，甚至调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。脑实质性损害的征象为特点，表现为弥漫性剧烈头昏迷。脑积液检查显示压力明显升高。般不遗留任何脑部损害后遗症。三、恶性或急进型高血压（一）多见于肾血管性高血压及大量吸烟患者，且年轻男性居多。本型在高血压患者中占1%～5%。（二）收缩压、舒张压均持续升高、少有波动， 舒张压常持续≥130mmHg。视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿等。（四）并发症多而严重，常于

1～2

年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍

(

眼底Ⅲ级以上改变)，其中，肾损害尤为突出。【治疗】一、治疗原则始口服降压药治疗。20%～25%，48小时内血压不低于160/100mmHg

，在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。硫卓注射液相对比较理想。 扰对神志状态的判断，不主张将其用于高血压急症。体液潴留，因为多数高血压急症时交感神经系统和环血容量减少。二、降压药选择与应用液或生理盐水中静滴，起始剂量为10μg/min，可逐颤动等。糖液或生理盐水中静脉滴注，起始剂量为 5

～10

μμg/min，停药后数分钟作用即消失；连续用24～48 者。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。（三）地尔硫卓：50mg加入500ml葡萄糖液或生红等。（四）乌拉地尔（压宁定）：为选择性α1受体用于伴肾功能不全者，也可用于伴脑卒中者。用法：一般以25mg加入20ml生理盐水中静注，5分钟无效者可重复，可继之以

50～100mg加入100ml液体内静滴良反应包括头昏、恶心、疲倦等。三、几种常见高血压急症的处理原则治疗，只有在血压极度升高时，即＞200/130mmHg

，不能低于160/100mmHg

。 标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。尿剂。 第一节 慢性心力衰竭【概述】心力衰竭（heart

failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心肌收缩力下降，心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量，临床上以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征。【临床表现】一、左心衰竭 少尿和肾功能不全。扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、梢苍白、发绀。二、右心衰竭夜尿增多，右上腹胀痛。脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。三、全心衰竭同时具有左、右心衰竭临床表现。【辅助检查】一、X线检查：心脏扩大、肺瘀血征。能。测量心功能提示收缩功能下降：射血分数（

EF值）＜50%；舒张功能减退：E/A值＜1。 三、心电图检查：了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。四、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。五、神经激素细胞因子检查：儿茶酚胺（CA）、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）、脑钠肽（BNP）、细胞因子（TNF-α、IL-10、TGF-1β）。450米/6min的心衰病人有意义。七、血流动力学监测：心脏指数(CI)＜2.5L/min.m，肺楔压(PCWP)大于12

mmHg。【诊断与鉴别诊断】一、诊断诊断和心功能分级。不能从事体力活动。 据；D级：有严重心血管病表现。二、鉴别诊断塞性肺气肿鉴别，右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别。【治疗】一、治疗原则和目的（一）治疗原则：1.

病因治疗：去除心力衰竭的始动机制；2.

调节心衰代偿机制：拮抗神经内分泌异常激活和调节细胞因子，逆转心室重塑；3.

缓解症状：减轻心脏负荷，增加心排血量。率。二、治疗方法（一）病因治疗1.

先心病、扩张型心肌病。2.

去除诱发因素：呼吸道感染、心律失常、甲 亢、贫血。（二）减轻心脏负荷1.

休息和镇静剂的应用：心衰加重时，限制体病人充分休息。2.

控制钠盐和水分摄入：每日摄入氯化钠限制5g左右和水1.5

L以内。强效利尿剂应用时，限水但不严格限钠盐摄入。3.

利尿剂的应用：排钾类：氢氯噻嗪25～50mgqd，呋塞米20～80mg

qd，托拉塞米10～40mg

qd，布美他尼1～10mg

qd，同时需要补氯化钾，根据尿量确定补钾量。保钾类：螺内酯20～60mg

qd。利尿剂强调间断用药。4.

目前已被血管紧张素转换酶抑制剂取代。（三）增加心排血量洋地黄制剂1.

洋地黄类药物的选择：地高辛 0.125mg～0.25mg/d，毛花甙丙0.2mg～0.4mg

+

5%

葡萄糖注射 液稀释后缓慢静脉注射。2.

应用洋地黄的适应证：率房颤者。对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好，对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳。肺心病慎用，肥厚型心肌病禁用。3.

洋地黄中毒表现：最重要的反应是各类心律失常，心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过素、房早、心房颤动；传导系统的阻滞：房室传导阻滞。胃肠道反应：恶心、呕吐。中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠。4.

iv。非洋地黄类正性肌力药1.

肾上腺能受体激动剂 力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显。用

3～10ml/h。多巴酚丁胺:兴奋β

扩张不明显、加快心率。用法：多巴胺

40～60mg

+50ml生理盐水，微泵静脉注射3～10ml/h。2.

磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca内流增加，心肌收缩力增加。用法：米力农：0.5

μg/kg.min静脉滴注。性肌力药物，改善心衰症状，度过危险期。（四）神经激素拮抗剂的应用1.

血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：卡托普利

12.5～25mg

tid，依那普利

10mg

tid，赖诺普利

4mg

qd，苯那普利10mg

qd，雷

米

普

利

（

Ramipril

） 5mg

qd

，

福

辛

普

利（fusinopril）

10

mg

qd。初次应用时剂量减半，注意低血压反应。2.

量开始，每隔2～4周增加剂量、到达靶剂量后维持。用法：卡维地洛(carvedilolo)

3.125

mg

bid，靶剂量25

mg

mg

mg/day；美托洛尔12.5～25

mg

qd

，靶剂量200

mg/day

。β-受体阻滞剂具有调节细胞因子作用。3.

抗醛固酮制剂：螺内酯20mg

qd～tid。4.

qd～bid，坎地沙坦4～8

mg

qd～bid，氯沙坦50mg

qd，厄贝沙坦片150mg，qd。药。剂，钙拮抗剂，ACE抑制剂，抗凝剂：心室内血栓形或利尿剂，无收缩功能障碍者禁用正性肌力药。（七）不同心功能分级心力衰竭的治疗要点(中国慢性收缩性心力衰竭治疗建议)：NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 阻滞剂；地高辛用或不用。阻滞剂；地高辛。醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β-受体阻滞剂。（八）难治性心力衰竭难治性心力衰竭指经各种药物治疗心衰不见好衰竭，神经-激素机制异常激活：

NE

、Ang

II

、Ald质醇水平降低，细胞因子：TNF-α增高。1.

调整心衰药物：强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。2.

补钠盐；血钠﹤120mmol/L者，静脉补充氯化钠，可短期应用10%氯化钠

50ml～80ml/day

微泵静脉注射3～10ml/h，低钠血症纠正后停用。 3.

高度水肿的处理：可应用利尿合剂5%糖盐水50ml

+

速尿60mg～200mg

+

多巴胺40mg微泵静脉注射3～10ml/h。限制水分摄入，静脉液体入量<800ml/day，尿量大于入量800ml以上。4.

激素补充：甲状腺素降低者补充甲状腺素

tid1～2周，逐渐减量停用。第二节 急性心力衰竭【概述】急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排急性肺淤血综合征。【常见病因】头肌断裂、室间隔穿孔。三、高血压心脏病血压急剧升高。 四、原有心脏病基础上快速性心律失常。五、静脉输入液体过多过快。【诊断与鉴别诊断】一、诊断：根据典型症状和体征诊断。症状：患湿性啰音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律。肺水肿不能及时纠正，导致心源性休克。他原因引起的休克相鉴别。【治疗】一、体位：患者取双腿下垂坐位。呼吸机持续加压给氧。吸抑制及低血压反应。四、快速利尿：速尿20～40mg

iv。

ivdrip；硝酸甘油：10

μg/min

iv

drip

；酚妥拉明： 0.1mg/min

iv

drip

。六、洋地黄类正性肌力药物：毛花甙丙：0.4-0.8mg+5%

葡萄糖注射液20ml液体iv。七、非洋地黄类正性肌力药物：（1）β受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺；（2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农八、氨茶碱、地塞米松缓解气道痉挛。九、机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）十、针对病因治疗 和冲动传导异常两大类。第一节 病态窦房结综合征【概述】病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病 病人伴有房室结传导功能障碍。【临床表现】一、发作性头晕、黑蒙、乏力、晕厥。二、心悸、胸闷等。三、阿斯综合征，死亡。四、病因：窦房结病变：淀粉样变性、甲状腺功病变。五、药物：抗心律失常药物等。【辅助检查】一、心电图。二、动态心电图或长时间心电图记录。时间与窦房传导时间测定。四、固有心率测定。【诊断与鉴别诊断】一、心电图性窦性心动过缓（50次/分以下）。

正常窦性节律后，忽然出现一个较长的无窦性

P波的间歇期，长P－P间期与原窦性周期不呈比例，常超过基本窦性周期的1.5倍，后者可与II度窦房阻滞及窦性心律不齐相鉴别。（三）窦房传导阻滞：II°I型即文氏型窦房阻滞表现为：P－P间期进行性缩短，直至出现一个长P－P间期，该长P－P间期短于基本P－P间期的两倍；数倍，窦房传导阻滞后可出现逸搏心律。－心动过速综合征。发，房颤发作前后有窦性心动过缓或I度房室传导阻滞），合并有房室传导阻滞。二、动态心动图除了上述异常外，还可出现（一）24小时总窦性心率减少；（二）24

小时窦性平均心率减慢（小于

60

～62 次/分）；。（三）反复出现大于2.0～2.5秒的长间歇。三、食道电生理检查（一）窦房结恢复时间（ SNRT）大于

1530～2000ms；（二）校正SNRT（SNRTC）大于525～600ms；（三）窦房传导时间（SACT）大于160～180ms；（四）窦房结有效不应期（

SNERT

）大于

500

～525ms；（五）心脏固有心率（IHR）小于80次/分。鉴别：

药物和迷走神经功能亢进引起的暂时性窦房结功能障碍。【治疗】久起搏器；搏器的基础上，应用抗心律失常药物第二节 房性期前收缩【临床表现】 一、正常人、吸烟、饮酒、咖啡等；二、各种器质性心脏病。【辅助检查】一、心电图；二、动态心电图；三、超声心动图或胸片了解有无心脏病。【诊断】后伴或不伴有QRS波群，代偿间歇多不完全。【治疗】必要时β受体阻滞剂。第三节 自律性房性心动过速【临床表现】一、心悸：间歇或持续。心律可不规整。三、低钾伴洋地黄中毒。四、心肌梗死、慢性肺部疾患、各种代谢障碍、 急性酒精中毒等。【辅助检查】一、心电图；二、食道电生理检查或心内电生理检查；三、血电解质浓度，地高辛血药浓度等。【诊断和鉴别诊断】一、异位P波，形态与窦性者不同，心房频率通常为150～200次/分，P波之间存在等电位线。二、常伴有II度I型或II度II型房室传导阻滞。三、刺激迷走神经不能中止心动过速。四、心房程序刺激不能诱发心动过速。五、心动过速发作不依赖房内或房室结传导延缓。六、心房超速起搏不能中止发作。【治疗】不必治疗。升高，补钾。半小时内，口服5g，如仍未恢复窦率，2小时后再服2.5g,

或静脉滴注2g+5%

Glucose

500ml, 2小时内滴完；若血钾高或不能补钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。

或III类抗心律 失常药物。第四节 折返性房性心动过速【临床表现】血钾和洋地黄中毒。三、心脏手术后等。【辅助检查】一、心电图；二、食道电生理或心内电生理。【诊断与鉴别诊断】一、心电图呈阵发性室上速特征，P波与窦性形态不同，P-R间期通常延长。二、心房程序电刺激能够诱发与中止心动过速。三、心动过速开始前有房内传导延缓。 四、心房激动顺序与窦性者不同。五、刺激迷走神经方法通常不能中止心动过速，但可产生房室传导阻滞。【治疗】参照阵发性室上速。第五节 心房扑动【临床表现】一、可有心悸、心绞痛或心力衰竭等临床表现。二、各种心脏病引起心房扩大或心房内压力升甲亢性心脏病、先天性心脏病、心包炎等。三、少数无器质性心脏病，酒精中毒等。【辅助检查】一、心电图；二、基础心脏病检查；三、甲免全套等。【诊断与鉴别诊断】心电图特点：一、P波消失，代之规则的锯齿状F波，F波频率 在250～300次/分，F波之间等电位线消失。是否恒定。三、QRS波群形态正常，若出现室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常。【治疗】一、针对病因进行治疗。二、首选同步心脏电复律，50J。合电复律者，经食道或经心脏心房调搏。硫卓，β受体阻滞剂艾司洛尔，洋地黄等，用药后，房扑可转为房颤，停药后，部分可恢复窦率。

类药物 可选用，但I

、I

类药物在减慢心房率的同时反而使 胺碘酮。六、如房扑持续发作，I类或

III类均不宜长期使用，重点转为减慢心室率。 七、经导管射频消融术。第六节 心房颤动【临床表现】的症状和体征。扩大和压力增高的因素均可引起房颤。四、少数见于正常人、手术、运动、急性酒精中毒等。综合征的一部分。【辅助检查】一、心电图。二、基础心脏病检查。三、甲状腺功能全套。四、血INR。 【诊断与鉴别诊断】350～600次/分。二、R－R间距绝对不规则。QRS波群变形。【治疗】亢、肺栓塞、心包炎等。二、急性心房纤颤初发房颤在24

～48

小时以内若伴有血液动力学紊乱，立即紧急电复律，可同时选用静注肝素抗凝；征合并房颤时禁用洋地黄、钙拮抗剂和β受体阻滞48

小时内没有自行转变维窦律，应用药物及电击复律，药物可选用胺碘酮。 性三类。少发作。持续性房颤可选用节律控制或室率控制二种策药物可供选用。胺碘酮疗效较好。阻滞剂。控制房颤心室率的目标，静息心室率在

80次/分钟左右，中等量运动心室率在90～115次/分钟为永久性房颤，选用药物减慢房颤心室率如洋地黄、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。四、防治血栓栓塞 对采用室率控制策略的病人，慢性房颤的应选用华法令抗凝，注意监测INR， 对阵发性房颤，持续时间不超过2天，可以不抗凝。综合征和起搏器治疗章节。术等。第七节 房室交界处性折返性心动过速【临床表现】晕厥，心绞痛，心力衰竭与休克等。一致，第一心音强度恒定，心律绝对规则。三、大多无器质性心脏病。【辅助检查】一、心电图；二、食道电生理检查；三、心内电生理检查；四、有无心脏病的辅助检查，X光片，UCG。【诊断与鉴别】一、QRS频率150～250次/分，节律规则。 二、QRS波群形态与时限正常，若合并室内差异性传导或原有束支传导阻滞，则QRS波群形态异常。三、逆传P波常重叠于QRS

波群之内或其终末部分。的PR间期显著延长，随之诱发心动过速。SR间期相差大于50ms。【治疗】一、急性发作期治疗经方法：颈动脉窦按摩，Valsalva动作，诱发恶心，面部浸入冰水等。（二）药物终止氮唑酮。若合并心力衰竭、低电压者可应用苯福林，合用。 （三）食道心房调搏术。电复律；应用大剂量洋地黄者不宜电复律。二、预防复发（一）导管射频消融。（二）若有心动过速心肌病，选用ACE抑制剂，β受体阻滞剂等。用长效非二氢吡啶类钙拮抗剂，β受体阻滞剂等。第八节 预激综合征【临床表现】厥，休克，心力衰竭，猝死等。二、大多无心脏病。三、先天性心脏病，三尖瓣下移畸形。四、二尖瓣脱垂。五、心肌病等。 合并房颤、房扑等。【辅助检查】一、心电图，必要时动态心电图。二、食道电生理检查。三、有关心脏病合并存在检查。【诊断与鉴别】一、预激综合征心电图典型表现：窦性心律P-R间期小于0.12s；QRS波群起始部分粗钝(delta波)，QRS波群大于0.12s；继发ST-T改变。二、房室反复性心动过速正向房室折返性心动过速：QRS波群形态时限正常，与房室结折返性心动过速相同。逆向房室折返性心动过速：心动过速时，QRS波群增宽，畸形易与室速混淆，应注意鉴别。心室率很快，可演变为心室颤动。【治疗】处性折返性心动过速。 拉帕米，选用Ⅰc类和Ⅲ类抗心律失常药物，心律平或胺碘酮。绞痛、心衰、晕厥、休克等，立即心脏电复律。四、射频消融。 第九节 房室传导阻滞【临床表现】一、可无症状，或心悸，乏力，头晕，心绞痛，心衰，阿斯综合征等。传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。三、各种器质性心脏病：冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、先心病、心脏肿瘤等。四、高血压，电解质紊乱，药物中毒，粘液性水肿等。导阻滞最常见原因。【辅助检查】一、心电图；二、动态心电图；三、心电生理检查；四、基础心脏病病因及诱因的检查。【诊断与鉴别诊断】一、Ⅰ°房室传导阻滞：每个窦性

P波均有QRS波群，P-R间期大于0.20s。 二、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞：周期性出现P-R间期进行性延长，直至1个P波不能下传心室，即P波后至心室漏搏；发生心室脱漏的长R-R间期小于任两个短R-R间期之和。窦性P波后P-R间期相等；周期性出现P波一个或多个Ⅰ型或Ⅱ型均有可能需要动态观察。四、

Ⅲ°（完全性）房室传导阻滞：完全性房波群无关；若基本心率伴有房扑或房颤，则

F波或f波群慢而规则，呈逸搏心律，可为房室交界性逸搏，频率40

～60

次/分，亦可为室性逸搏，频率﹤

40次/阻滞部位。【治疗】一、病因治疗。二、Ⅰ°与Ⅱ°房室传导阻滞，心室率不慢者， 无需特殊处理。室传导阻滞，可能引起室速。安置起搏器（临时或永久）。第十节 室性期前收缩【临床表现】一、可有心悸，脉搏脱漏等。二、听诊心律不齐。三、各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等。四、电解质紊乱，过量烟酒、药物、麻醉、手术等。五、正常人，心室内假腱索等。【辅助检查】一、心电图； 二、动态心电图；三、病因及诱因检查。【诊断】一、提前出现宽大畸形的

QRS

波群，时限大于0.12s。源性室早或室性并行心律）。三、完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外）。四、室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。五、室性并行心律：配对间期不等，相差大于0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。【治疗】药物中毒等。减轻患者焦虑不安；必要时用β受体阻滞剂。三、急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成 体阻滞剂，着重改善血流动力学障碍。四、慢性心脏病变

病因治疗；二尖瓣脱垂者，晕厥史，可考虑ICD或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早率。第十一节 室性心动过速【临床表现】一、可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等。搏动与第一心音不一致。三、各种心脏病，冠心病、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等。四、电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等。五、遗传性病变，长QT综合征，Brugada综合征 等。六、极少数未发现病因，称为特发性室速。【辅助检查】一、心电图；二、动态心电；三、心电生理检查；四、病因及诱因检查。【诊断与鉴别】一、3个或3个以上的室性早搏连续出现。常为100～250次/分，心律规则或略有不齐。波群有关，可出现1：1或2：1室房传导。四、可有心室夺获和室性融合波。逆转型等。六、QRS波群形态在胸前导联具有同向性时，如主波全部向上或全部向下，支持室速。七、心电生理检查

HV间期有助于室上速与室速鉴别。 【治疗】一、诱因和病因治疗，纠正低钾，休克等。二、伴有血液动力学紊乱（休克、心绞痛、肺水肿、晕厥等），首选电复律。洋地黄中毒引起室速，不宜电复律。力学紊乱，处理原则同室性期前收缩相同。药物治疗等。1mg/min，6小时，0.5mg/min18

小时。若室速不能终止，重复负荷量。利多卡因和普罗卡因酰胺可试用。若药物无效，电复律或心内超速起搏。六、长期治疗，预防复发剂。若不能耐受β受体阻滞剂可用Ⅰc类药物。病人有引起尖端扭转性室速的可能。 不全，安置ICD。质性心脏病，首选ICD，次选胺碘酮，禁选Ⅰ类抗心律失常药物。（四）特发性室速选择射频消融术。（五）针对缓慢性心律失常基础上出现的室速，可考虑安装起搏器，并合用抗心律失常药物。第十二节 尖端扭转性室速【临床表现】一、可有心悸，晕厥，猝死等。二、先天性。三、电解质紊乱，低钾等。嗪、抗抑郁药和抗组胺药物等易引起。五、严重心动过缓。六、伴QT间期延长(持续或间歇)。【辅助检查】一、心电图；二、动态心电图；三、诱因及病因检查。 【诊断与鉴别】宛如围绕等电位线扭转，频率200～250次/分。上。合。四、心动过速发作时具有长－短周期现象。五、晚发的室性早搏落到T波终末部分可诱发心动过速。歇或心动过速，配对间期极短，易发展为室颤。扭转性室速，但并非尖端扭转性，应予以鉴别。【治疗】一、纠正可逆性诱因及病因。二、首选硫酸镁静注（硫酸镁2g，稀释至40ml，缓慢注射，8mg/min，

i.v.drip）。或阿托品或起搏治疗。 或左颈胸交感神经切断术，ICD等。第十三节 室扑室颤【临床表现】亡。二、心音消失，脉搏摸不到，血压测不出，瞳孔散大，对光反射消失等。三、常见于冠心病及其它器质性心脏病。端扭转性室速的药物等。五、严重缺氧，缺血，休克，电击，手术，麻醉等。六、预激综合征合并房颤伴极快速的心室率。七、各种疾病临终前。无器质性心脏病者。【辅助检查】一、心电图； 二、诱因及病因检查。【诊断与鉴别】快转为室颤。二、心室颤动:P-QRS－T波群完全消失，代之以250～500次/分，持续时间较短，若不及时抢救，很快，心电活动消失。【治疗】立即进行心肺脑复苏，参见有关章节。电除颤；若无效，静注肾上腺素，再次电除颤；若无效，静注胺碘酮后电除颤等。第十四节 室内传导阻滞【临床表现】病，先心病，高血压性心脏病，冠心病，肺心病，大面积肺梗死等，正常人亦可出现。 竭、高血压性心脏病、风心病等。三、急性感染、药物中毒、手术损伤等。状。五、原发性传导束传导退化症（Lenegre病）：左室支架硬化症（Lev病）可出现室内传导阻滞等。征等。【辅助检查】一、心电图；二、动态心电图；三、心电生理检查；四、病因检查。【诊断与鉴别】一、右束支传导阻滞

:

QRS

时限≥0.12s

；V1-2导联呈rsR型，或R波宽大有切迹，ST-T波段与QRS主 导联R波增宽，有切迹或粗钝，T波与QRS波主波方向阻滞时，图形相似，但QRS﹤0.12s。三、左前分支传导阻滞：额面平均QRS电轴左偏导联呈rS型；QRS时限﹤0.12s。四、左后分支传导阻滞：额面平均QRS电轴右偏达±120°；Ⅰ、aVL导联呈RS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联右偏，如右室肥胖，侧壁心梗等。统中任何两分支同时发生阻滞称为双分支传导阻滞，支传导阻滞交替出现时，双束支传导阻滞可成立。【治疗】二、新出现完全性左束支传导阻滞，伴有胸闷、 胸痛等，应按急性心肌梗死处理。为完全性房室阻滞，但何时发展为完全性房室阻滞，难以预测，可追踪观察，必要时可考虑起搏器治疗。早安装起搏器。第十五节 快速性心律失常导管射频消融治疗【概述】快速性心律失常是心律失常中最为常见的一大心室扑动与颤动等。导管射频消融是指利用高频正弦交流电可以产 种治疗方法。目前临床上应用导管射频消融治疗的心律失常

型房扑、局灶性房颤、预激并房扑房颤、房室一定成果。【临床表现】 觉心跳增快，有时难以忍受，甚至出现黑朦和晕厥。压低下、意识丧失、呼吸停止，甚至猝死。早搏时可有心跳脱漏感。 扑动与颤动时不能闻及心音，此时亦无大动脉搏动，不能测量血压。【辅助检查】一、心电图 是诊断心律失常的基本手段和方断。二、24

小时动态心电图 对于那些发作时间较短，来不及用心电图记录的心律失常，

24

小时动态心电图不失为较好的诊断方法之一。 心电图记录的心律失常，除了可以利用

24

小时动态常的发作。 是各种类型心律失常的终 顺序。必要时给予程序和非程序刺激。

可以了解心脏的形态、肺部情况。

与

APTT

等临床一般常规检查

X

线射线对人体造血功能有一定影响，况，包括有否出血倾向等。【诊断与鉴别诊断】心动过速）诊断标准：P

波在

导联直立，在

aVR

导联倒置；2.

P

波频率大于

100次/分。 右房界嵴上部，程序刺激不能诱发和终止心动过速，心房激动顺序为自上而下。热、贫血、低血压等，排除其他情况，如饮酒、情绪激动、运动等。性心动过速。二、房性心动过速诊断标准：（二）心电图诊断标准：1.

心房率增快，一般在

100～240

P

波电轴和形态与窦性

P波明显不同，P-R

间期≥120ms，且随心房率增快而增加，PR＜RP，一般

QRS

波群不增宽；（二）心内电生理特征：1.

心房率多快于或等

A-H

间期正常固定；一般

AV＜VA，但若

A-H

间期明显延长可 致

AV≥VA；3.

AV

呈

1∶1

传导，也可呈文氏阻滞，房室结以下阻滞时房速仍存在。心动过速、心房扑动与颤动、窦性心动过速。三、心房扑动诊断标准：（一）心电图诊断标准：1.

正常心房活动的窦性

P

波消失，代之以

F

波，F

波呈锯齿状或波浪状，

F

波在

II、

波频率在

240～430

房扑以

2∶1

下传罕见，2∶1

伴

3∶1

或

4∶1

下传可见，心室率规则或不规则；QRS

波群正常，伴差传或束支阻滞时增宽。（二）心内电生理特征：1.

AA

间期≤250ms，规则；2.

HBE

常呈

2∶1AV

传导，也可不等比例

AV传导；3.

下传

A

波的

AH

和

HV

间期正常，未下传

A

H

激动是沿着三尖瓣环运动的。鉴别诊断：房性心动过速、房颤。四、心房颤动 诊断标准：

正常窦性

P

波消失，代之以

f

频率在

350～600

间

100～160

QRS

束支阻滞、差异传导或室早时，QRS

波群增宽。（二）心内电生理特征：1.

A

波大小不一，形态不规则，AA

间距绝对不等；2.

HBE

之

H

波在

V

波前规律出现，振幅和形态可因

A

波干扰而有所变化，HV

间期恒定，VV

间期绝对不等。心动过速和房扑。五、房室结折返性心动过速诊断标准：（一）心电图诊断标准：1.

心率

150～250

次/分，节律规则；2.

QRS

波群正常，但发生室内差传

P

波为逆行

QRS

波群内或位于终末部分，以致

II、III、aVF

导联出现假

s

波或 V1

导联出现假

r

波；P

波与

QRS

波群保持固定关系。（二）心内电生理特征：1.

心动过速易被心房

显示

V

波前有

H

波在V

波前或与

V

波融合或在

V

波之后，VA

间期＜AV

间

冠状窦电图显示

A

波与

V

波

三者的

A

波和

V

波排列几乎呈一条垂线；3.

逆行

A

波在

HBE

领先于

CSp

和

HRA；4.

VA

呈

1∶1

或

2∶1

传导；5.

心房

S1S2

程序刺激时，可见

S2R

间期跳跃式延长现象。鉴别诊断：房室折返性心动过速。六、房室折返性心动过速诊断标准：（一）心电图诊断标准：

1.

心动过速频率在150～280

QRS

波群正常，但发

逆行

P

波位于

QRS

波群终结后，落在

ST

段上或

T

波的起始部分，RP

间期＞70ms，RP＜PR。（二）心内电生理特征：1.

心动过速可被心室或心房程序刺激诱发或终止；2.

心动过速时呈正常AV

传导顺序，即

A-H-V

顺序，HBE

的

V

波领先，AV 呈

1∶1

游离壁旁路呈现偏心激动顺序；4.

距离旁路最近的标测电极的逆行

A

波领先，且

VA

间期最短，但

A

波一定在

V

波之后。速，QRS

波群增宽时需与室性心动过速相鉴别。七、室性心动过速诊断标准：（一）心电图诊断标准：1.

连续出现

3

个或以上室性早搏，QRS

波群宽大畸形，时限超过

0.12s，ST-T

波方向与

QRS

室速频率在

100～250

QRS

获心房；4.

心室夺获或室性融合波。（二）心内电生理特征：1.

室速时，HBE

上

HV间期小于窦性心律时的

HV

间期或为负值，而室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV

室

波群的频率也应相应增 加，且其形态应变为正常；3.

出现房室分离，V

波频率快于

P

波频率。鉴别诊断：QRS

波群增宽的各种室上性心动过速。【治疗】导管射频消融治疗或者不能肯定是否适合的心律失常的起源和关键部位。局部致病心肌。第十六节 缓慢性心律失常起搏治疗【概述】缓慢性心律失常主要包括因窦房结功能障碍或/ 有全身器官供血不足的症状。【临床主要表现】包括各种类型的病态窦房结综合征或/和房室传导阻滞相关的症状和体征，主要为：一、心律不齐所致的心悸、心慌。二、因心搏缓慢所致的全身器官供血不足症状，如疲倦、乏力、头晕、黑蒙、晕厥；心绞痛，心功能

可伴有原发心脏疾病的表现。【辅助检查】一、主要通过

ECG

进行诊断，包括：常规

12

导记录仪。二、功能试验：窦房结恢复时间（SNRT）及窦房结传导时间（SACT）

1

房室传导系统的不应期及传导时间。试验。【诊断与鉴别诊断】主要根据与心室率过缓相关的器官供血不足所心律失常的诊断及程度。【治疗】一、临时性心脏起搏器治疗：搏及需急诊抢救起搏的患者。二、永久性心脏起搏器治疗：（一）永久性心脏起搏器安装适应证：1.

伴有临床症状的任何水平的的完全或高度房室传导阻滞；2.

束支-分支水平阻滞，间歇发生二度

II

型房H-V

间期＞100ms

者，虽无症状，也是植入起搏器的 适应证；3.

窦房结功能障碍，心室率经常＜50

次/分，有明确的临床症状；4.

病窦综合征或房室传导阻滞，间歇发生器心室率＜40

次/分，或者有长达3

秒的

R-R

间隔，虽无症状，也应植入起搏器；5.

由于颈动脉窦过敏引起的心率缓慢，心率或R-R

间隔达到上述标准，伴有明确症状者，起搏器治能防治；6.

有窦房结功能障碍及

/或房室传导阻滞的患适当的心室率，应植入起搏器。（二）永久性心脏起搏器类型基本选用原则1.

窦房结功能障碍而房室传导功能正常者，以AAI

性房颤者。2.

完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常者，以

VDD

方式最好，但不适于慢性房颤者。3.

方式最好，但不适于慢性房颤者。4.

有心脏变时功能障碍者，考虑加用频率自适发心衰、心绞痛者。5.

一般性心室率缓慢，无器质性心脏病，心功

R-R

植入

VVI

型起搏器，但不适于已知有起搏器综合征者。（三）心脏起搏安装技术1.

必须保证无菌手术条件。2.

X

线影象及设备条件：带影象增强器的

X

线机、电视显示器、心电监护设备、心脏电除颤器、抢救药品及设备、起搏分析仪。3.

术前准备：术前常规检查血常规、出凝血时

B

记录术前心电图。进行术前讨论并让家属及患者本人签字，选择起搏器类型并准备好起搏器。4.

手术步骤(1)一般采用局部麻醉方法，除非不能配合手术

1％利多卡因局部麻醉，其优点为无过敏反应，又有稳定心律作用。(2)

脉穿刺，头静脉切开等方法插入永久起搏电极导线。穿刺的方法。(3)放置心内电极导线：将心室电极放置于右室心尖部，心房电极放置于右心耳处。(4)

起搏分析仪测试:

要求急性期起搏阈值心房≧2.0mV，心室≧5.0mV，阻抗一般以

500～1000Ω。深吸气、咳嗽后位置不变，阈值不变。(5)在同侧上胸部分离皮下组织至胸大肌筋膜，置入囊袋内，缝合皮下组织及皮肤。5.

手术后处理：平卧并制动

72h，沙袋压迫囊袋局部

6～12h，常规抗生素抗感染

3～5

天。（五）起搏器随访目的：1.

评价起搏器工作情况及疗效； 2.

调整起搏参数，使其处于最佳工作状态；3.

观察电源耗损情况，确定更换时间。方式：1.

门诊随访：症状，体检，心电图，起搏器程控仪，动态心电图；2.

通信随访：症状，心电图；3.

电话传输

ECG。（六）起搏治疗并发症、故障及处理：1.

与植入手术有关的并发症：感染，出血，栓塞，大血管损伤，气胸，导线在心腔内打结，心内组织损伤，心肌穿孔，各种心律失常甚至室颤。2.

远期感染：加强全身和局部抗感染治疗，必要时拔除导线，彻底清创，更换植入部位。3.

起搏阈值升高、微脱位、脱位：升高起搏脉冲幅度和脉宽，必要时重置导线。4.

必要时重置导线。5.

局部肌肉抽动：降低脉冲幅度，采用双极起搏，必要时重置导线。6.

皮肤坏死：重植导线或起搏器。 7.

脉冲发生器故障：更换起搏器。8.

VVI

起搏器为

DDD

型，或调控起搏器方式。 【概述】

arrest）是指心脏射血功能的突然终止。常常是心脏性猝死的直接原因。

心脏性猝死（sudden

cardiac

death

，SCD）是指急性症状发作后1小时内发生的意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。【临床表现】其临床经过可分为四个时期：出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。到心脏骤停发生前的一段时间。自瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。 突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。钟过渡到生物学死亡。【辅助检查】助于明确室速/室颤抑或心室停顿。【诊断】和股动脉）搏动消失，尤其是心音消失。【治疗】一、紧急处理：抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonary

resuscitation

行复律治疗。顺序如下：（一）识别心脏骤停：见上述诊断表现，

迅速评估病人反应。（二）呼救：在实施CRP的同时，应设法通知急救医疗系统。 （三）初级心肺复苏：即基础生命活动支持（basic

life

support

，BLS）。应立即进行。主要外按压（C），简称ABC。目前的趋势是特别重视胸外按压，频率为100-120次/分，按压幅度5-6cm，故将改为CAB。（四）高级心肺复苏：即进一步生命支持（advanced

life

support

，ALS）。主要措施包括：并应用必要的药物维持已恢复的循环。主要药物包括：对心室颤动：肾上腺素1mg

iv，必要时每3～5分钟重复；利多卡因1.5mg/kg

iv,

3～

150mg

iv(10min)

iv，必要时每3～5分钟重复及阿托品1～2mg

iv或异丙肾上腺素（15～20μg/min）静脉滴注。若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏。二、复苏后处理：（一）

维持有效循环。（二）维持呼吸。 复苏最后能否成功的关键。主要包括：①降温；②脱水；③防治抽搐；④高压氧治疗；⑤促进早期脑血流灌注。（四）防治急性肾衰竭。 【概述】晕厥(syncope)

是指一过性广泛大脑突然灌注不突然发作，因肌力消失而倒地，但意识丧失时间短、迅速苏醒和少有后遗症。根据意识丧失的时间和深度，可分为：（1）晕厥样感觉：短暂的意识模糊状态，可伴眩晕、恶心、面色苍白与站立不稳，或称晕厥前兆(presyncope)

；（2）真性晕厥：常由晕厥样感觉发展而来，意识丧失数秒到数分钟；（3）惊厥样晕厥：意识丧失时间抽动，但无全身痉挛性惊厥，可有尿失禁。【病因】 属于血管反射性晕厥。一、心源性晕厥继发性肺动脉高压等。生物阻塞房室瓣口等。室停搏等）。（四）心脏泵功能衰竭：急性大面积心肌梗死、急性暴发型心肌炎、人工心脏瓣膜功能异常等。（五）急性心脏填塞：心脏外伤、肿瘤、急性心炎等。二、血管反射性晕厥 型、混合型。等）药物性、特发性等。（三）迷走反射性晕厥：排尿、排便、咳嗽等动作所致。抑制型、脑型。三、血源性晕厥等）、药物性（胰岛素等）。破坏、急慢性出血等。合征等。四、脑源性晕厥（一）神经源性晕厥：脑血管病（脑动脉硬化、高血压脑病、脑椎基底动脉短暂性缺血性发作等）、癫痫、颅脑损伤后、慢性铅中毒性脑病等。 （二）精神源性晕厥：重度抑郁症、癔症、恐惧症等。五、药源性晕厥（一）心血管药物：血管扩张剂、抗高血压药、利尿剂、硝酸盐、抗心律失常药等。（二）抗精神失常药：吩噻嗪类、抗抑郁药、中枢神经抑制药等。（三）其他药物：长春新碱、乙醇、胰岛素、可卡因等。【临床表现】点与病因密切相关：常在疼痛、精神紧张或见到血液时发作。发生；迷走反射性晕厥在排尿、排便、咳嗽、吞咽等动作时发生。 心脏杂音、异常心音和（或）心律不齐等；神经源性反射阳性等。【辅助检查】一、疑诊心源性晕厥，应做心电图、X线胸片、理检查和（或）心血管造影等检查。验、卧立位试验、Valsava动作试验和（或）直立倾斜试验等检查。血常规、骨髓常规和（或）血液生化等检查。 脑血流图、脑脊液常规、头颅CT或MRI、脑血管造影和（或）筛选性精神检查等。五、对不明原因的晕厥，宜作直立倾斜试验。直立倾斜试验是目前检测血管迷走性晕厥的重要手段。该试验前必须停服心血管活性药物5个半衰仰卧于检查床上30min，然后测心率和血压至稳定基础水平。此后将将检查床头侧迅速上升至

60°～80钟记录一次。直至45min或出现晕厥伴明显心率减慢卧位。如未出现晕厥，可将患者恢复至平卧位

5min后，相继分别静滴异丙肾上腺素1、3、5

μg/min，各持续5min后重复该实验，如仍未出现晕厥为阴性。 的晕厥。出道狭窄所致晕厥者；②重度二尖瓣狭窄伴晕厥者；管疾病的晕厥患者。压≤50mmHg，或平均动脉压下降≥25%。有的患者即判断阳性。【诊断与鉴别诊断】苏醒和少有后遗症等特点应考虑晕厥的诊断。多发生在体质较弱的年轻女性；②常发生在直立位；降，心率减慢，面色苍白，且持续到晕厥后期；⑤平 律（率）改变；③发作时有显著发绀或癫痫样抽搐；期心脏听诊发现有固定的或随体位改变的器质性杂图示QT间期延长。三、其它：由卧位突然变为直立位时出现晕厥，下情况鉴别：（一）眩晕：有旋转感而无意识丧失；常有发绀、口吐白沫、咬舌、尿失禁，抽搐时间持续1～2分钟。 【治疗】一、晕厥发作时的治疗并静脉输液。物。二、病因治疗因并进行针对性治疗。药物及安装起搏器等治疗。失常及基础心脏病进行治疗等。止过度换气等。 患等。物治疗可获满意疗效；平时避免穿衣领过高的衣服，考虑外科治疗。（六）体位性低血压的患者改变体位时动作要慢，避免骤然起立；平时宜穿弹力袜，紧身裤等；宜血容量等。 【概述】不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征，血压﹤80/60mmHg。【临床表现】等。二、休克的临床表现分期 Ⅰ ⅡⅢ 血

压

(mmHg) →↓ <80<60心率 ↑ ↑↑↑↑↑→↓↓脉压 ↓↓↓

↓呼吸 →↓↓↓神

志 不安昏迷尿

量 →↓无皮

肤 冷冷绀

↓↓↑↑迟钝↓↓花斑【辅助检查】一、原发病的实验室检查二、休克的实验室检查（一）血常规:

WBC↑

红细胞压积增高，

血液浓缩；DIC时，

BPC↓

CT、BT↑。（二）尿常规:

蛋白尿，WBC、RBC管型，

比重 ↑，渗透压↓，尿/血渗透压﹤1.5。（三）血气分析：早期代酸，呼碱；晚期代酸，呼酸

；P0

↓

PCO

↑。 （四）DIC：

BPC↓、纤维蛋白原，↓凝血酶原时间与正常比延长﹥3s

血浆因子VIII活性﹤50%

抗凝血酶III含量降低。（五）血乳酸 正常0.5～

1.5mmol/L，大于4mmol/L预后不良。【诊断】一、血流动力学指标（一）收缩压﹤

80mmHg,

或较基础血压下降30mmHg，持续时间﹥30min；（二）动静脉血氧差﹥5.5ml/dl；㎡。二、临床指标（一）低血压。（二）组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍。 血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。三、国内标准（一）BP

﹤80mmHg

，高血压者血压较原来下降80mmHg或收缩压﹤100mmHg。（二）组织灌注不足依据。四、AMI者BP﹤80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。【治疗】一、

一般治疗（一）止痛1.

吗啡：(1)止痛、镇静、抗焦虑；(2)扩动静脉，减少左室充盈；(3)忌用于：慢性肺病、神志不清、呼吸抑制，AVB，心动过缓。2.

杜冷丁：只镇静，无血流动力学作用。

况应使用机械通气：1.

呼吸暂停或通气障碍引起呼酸。2.

高流量给O

不能达到充分的氧合作用。 3.

其它的介入性治疗需要机械辅助呼吸者尽量保证PO

接近100mmHg，PCO

维持在35～40mmHg。 二、

扩充血容量休克病人均有不同程度的血容量不足，AMI时占20%。学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年应慎死合并低血压可大量补液。三、纠酸：机械通气，输注NaHCO

。四、血小板抑制剂和抗凝剂：阿司匹林，肝素。常药，难治性室速用胺碘酮。对单纯AMI无益。七、循环支持。(一)

血管活性物质的应用1.

缩血管药物：注治疗赢得时机。 多巴胺：最常用。大剂量（﹥ 20ug/kg·min）兴奋α受体尽量使收缩压维持在110mmHg；阿拉明，去甲肾上腺素：兴奋α受体，多+多巴酚丁胺7.5ug/kg.min

持续静滴。2.

扩血管药物

带走代谢产物；④

防止DIC。适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。

妥拉明。多巴胺：＜5ug/kg·min兴奋多巴胺受体，扩血管；5～10ug/kg·min

兴奋β1受体，HR

↑，CO↑。

654-2：静注20μg，每15分钟一次，血压升高并稳定后每隔1至数小时一次，或5ug/kg

min静滴。（二）机械辅助支持治疗，主动脉内球囊反搏1.

降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在2.

提高舒张压，增加冠脉灌注。球囊在心脏舒张，主动脉瓣关闭时充盈。3.

改善重要器官供血。 （三）再灌注治疗通梗死相关血管。1.

溶栓治疗单纯溶栓治疗对AMI合并休克的死亡率无改善，原因在于灌注压下降使溶栓剂不能充分到达血栓处；压有可能提高溶栓疗效。2.

介入治疗最好在IABP支持下进行；早期介入治疗使AMI合并休克的死亡率显著下降

；AMI后36h，休克18h内；75岁以下年轻患者或溶栓早者，介入治疗效果较好。3.

冠脉搭桥术（CABG）PCI更易达到靶血管的血流畅通。影响疗效因素，心梗至手术时间越长越好，病情越稳定，疗效越好。 第一节 二尖瓣狭窄【概述】 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约

4～6cm。当瓣口面积减小为

1.5

～2.0cm

时为轻度狭窄；

1.0

～1.5

cm时为中度狭窄；＜1.0

cm时为重度狭窄。绝性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。【临床表现】 年逐渐丧失活动能力。 困难、端坐呼吸，严重者可出现急性肺水肿。 亦可引起咳嗽。 1.

大量咯血；3.

粉红色泡沫痰，属急性肺水肿的特征。 可能是由于肥大的右心室壁张力增分离术或扩张术后可缓解。（五）血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者发生血 生性栓塞。 左心房扩大和左肺动脉扩张可减退，腹胀，恶心等症状。二、特征 心尖区舒张中晚期低调的隆隆对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（

Graham-

Settll杂音）。 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭高压。 【辅助检查】一、X线 轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭

右心室增大，与左心房增大呈双重影；3.

左前斜位可见食道后移有左心房压迹；4.

慢性肺静脉高压及肺小叶间隔渗液，在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley’s

B线。二、心电图 窦性心律时P波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。三、超声心动图：（一）M型、二尖瓣狭窄时，瓣口下有舒张期流频谱。 右心导管检查可计算二尖瓣口面积，肺血管阻力及肺毛细血管嵌顿压。 【诊断】通过典型体征、X线和心电图，多可作出诊断，其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。一、功能性二尖瓣狭窄 的先天性心脏病，如动脉导管未闭，室间隔缺损等；

进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。 可部分阻塞二尖瓣口引起类热、血沉快、贫血等，需注意与风湿热鉴别，超声心动图和心血管造影有助于鉴别。 现，常早期死亡。 【治疗措施】内科治疗为主，必要时介入经皮二尖瓣球囊扩张。 适当避免过度的体力劳动及剧防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。第二节 二尖瓣关闭不全【概述】致二尖瓣关闭不全（mitral

insufficiency

）。【临床表现】 生心力衰竭，则进展迅速。有轻度不适感。咯血和栓塞较少见。性左心衰竭或肺水肿。二、体征（一）心脏听诊 心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上。前叶损害为主时，杂音向左腋下音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。（二）其他体征 动脉血压正常而脉搏较细小。 肝脏肿大、下肢浮肿。【诊断】临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩明确诊断。【辅助检查】一、X线检查 轻度二尖瓣关闭不全者，可无明和Kerley

B线。 轻度二尖瓣关闭不全者心电图全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。 二维超声心动图上可见瓣连枷样改变。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率 示左心房收缩期返流。 核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。 压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。【鉴别诊断】二尖瓣关闭不全的杂音应与下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别： 由于左心室或二尖区收缩期杂音。 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。 可在胸骨左缘第3～4肋间闻及 尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表断。 胸骨左缘下端闻及局限性肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和

X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。【治疗措施】 适当避免过度的体力劳动及剧烈静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患 可用抗凝药物防止血栓栓塞。 手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗；手术种类包括

①瓣膜修复术；②人工瓣膜置换术。第三节 主动脉瓣狭窄【概述】正常主动脉瓣口面积超过3.0cm小为1.5cm时为轻度狭窄；1.0cm时为中度狭窄；＜1.0cm时为重度狭窄。【临床表现】一、症状 出现临床症状。 激动、呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。 支气管亦可引起咳嗽。 中或其后立即发作。（四）胃肠道出血 见于严重主动脉瓣狭窄者，较常见于老年主动脉瓣钙化。 多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。 主动脉瓣狭窄晚期可出现明显房颤动，三尖瓣返流等。二、体征（一）心脏听诊 胸骨右缘第二肋间可听到粗钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失。 压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化， 可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。【辅助检查】一、X线检查 左心缘圆隆，心影不大。心力衰干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。三、超声心动图检查 M型超声可见主动脉瓣变跨瓣压力阶差。 和主动脉的压力。 【诊断】脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。【鉴别诊断】 亦称为特发性肥厚性主缩期杂音，超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥

1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄。 可在胸骨右缘第二肋间闻及短第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。 可于胸骨左缘第二肋间隔及瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，室明显扩大。超声心动图可证实诊断。 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。钙化。【治疗措施】 适当避免过度的体力劳动及剧烈状。二、手术治疗 治疗的关键是解除主动脉瓣狭替换术。第四节 主动脉瓣关闭不全【概述】

insufficlency

）可 最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。【临床表现】 速。 的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 难。 缺血的因素。 眩晕，晕厥较少见。 肿，胸水或腹水。 很快发生急性左心衰竭或出现肺