生理学第四节心血管活动的调节

第四节心血管活动的调节

心血管具体的调节方式主要是通过改变

心脏收缩能力和心率以调节心输出量，

阻力血管口径以改变外周阻力；

容量血管口径以调节循环血量。

一．神经调节(一）心血管的神经支配

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEACh

受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品（一）.心脏的N支配和作用（2）交感N和迷走N对心脏的作用心交感神经(cardiacsympatheticnerve)加快心率、缩短心缩期和心舒期--正性变时加快房室交界兴奋传导速度--正性变传导增强心肌收缩力--正性变力支配全心，左右不等ISO0.1mM心迷走神经(cardiacvagusnerve)减慢心率--负性变时减慢房室传导速度--负性变传导减弱心房肌收缩力--负性变力支配全心，左右不等

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)

↓↓兴奋性↑兴奋性↓2、血管的神经支配(1)缩血管神经纤维

多数血管仅接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配血管平滑肌细胞膜上的受体及效应ReceptorsandEffects：a-、b2-型肾上腺素能受体a-型受体兴奋－－血管收缩b2-型受体兴奋－－血管舒张在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张SympatheticVasoconstrictorTone交感缩血管紧张增强，血管收缩交感缩血管紧张减弱，血管舒张(二)心血管中枢CardiovascularCenters在生理学中，将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张高级中枢下传外周感受器上传局部环境缩血管区舒血管区心抑制区感受区延髓（心血管中枢）缩血管中枢（头端腹外侧）心交感中枢

心迷走中枢（迷走背核、疑核）延髓心血管中枢(三)心血管反射CardiovascularReflexes1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射Sino-aorticBaroreceptorReflex(减压反射)：(1)压力感受器Baroreceptor：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器压力感受器特点：a、感受血管壁的机械牵张b、感受血压范围60~180mmHg，100mmHg处最敏感c、颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓2.传入神经AfferentNerve：血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、主动脉N延髓孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓★NEACh颈动脉夹闭实验(3)生理意义PhysiologicalSignificance：

在平时经常起作用，使动脉血压保持稳定(3)反射效应:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲动脉血压的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的突然变化敏感性＞缓慢持续的变化。

Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。

③在高血压情况下，压力感受性反射功能曲线工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。压力感受器反射功能曲线：以窦内压为横坐标，动脉血压为总坐标绘制成的曲线图意义：机体动脉血压维持相对恒定。100150050150100窦内压动脉血压调定点1802.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接严重缺血缺氧时，实现血流的再分配，保证心脑优先供应化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：

间接作用是↑。直接作用是↓；3.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓二、体液调节肾素-血管紧张素系统血管升压素肾上腺素去甲肾上腺素心房钠尿肽。。。。。。激肽、组胺等CO2等代谢产物NO、前列环素等全身性体液调节局部性体液调节血管收缩血管舒张

血管紧张素原(由肝脏合成)

肾素

血管紧张素I(10肽)ACE血管紧张素转化酶

(主要在肺血管)

血管紧张素II(8肽)

血管紧张素酶A(氨基肽酶)

血管紧张素III(7肽)（一）肾素-血管紧张素系统肾上腺皮质球状带肾素2.血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑；③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮，刺激肾小管重吸收NaCl；

醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑循环血量↓等适宜刺激12(二)肾上腺素和去甲肾上腺素

EpinephrineandNorepinephrine1、血液中的来源：

E──大部分来自肾上腺髓质

NE──肾上腺素能神经末梢释放、肾上腺髓质受体ββ1β2分布心脏：β1血管：β2效应三个正性效应血管收缩血管舒张(+)(+)(+)★31去甲肾上腺素血管平滑肌的受体(+)血管收缩心肌β1受体(+)心肌收缩↑、心率↑血压↑降压反射↑心率↓升压药肾上腺素血管平滑肌的受体(+)、β2受体(+)受体占优势的血管收缩（皮肤、肾、胃肠道的血管）心肌β1受体(+)心肌收缩↑、心率↑、房室传导↑对总外周阻力影响不如NE心输出量↑β受体占优势的血管舒张（骨骼肌、肝脏的血管）强心剂Case1A57-year-oldmanwithlong-standingdiabetesmellitusandnewlydiagnosedhypertensionpresentstohisprimarycarephysicianforfollow-up.Thepatienthasbeentryingtoalterhisdietaryhabitsandnowexercisesmorefrequently,butthehypertensionhaspersisted.Thepatientisstartedonanangiotensin-convertingenzymeinhibitor(ACEinhibitor)withgoodresults.Heisinstructedtocontinuethismedicationandfollowupinseveralmonths1.Whatneuralandhumoralpathwaysregulatearterialpressure?2.WhataretwoeffectsofangiotensinII?3.Howwouldinhibitionofangiotensin-convertingenzymedecreasebloodpresure?34Case1Neural:baroreceptorreflex(fast-acting)Humoral:renin-angiotrensin-aldosteronesystem(slow-acting)2.EffectsofangiotensinII:stimulatestheadrenalcortextosynthesizeandsecretealdosteroneandcausesvasoconstrictionofthearterioles.3.Inhibitionofangiotension-convertingsystem:preventsconversionofangiotensionItoangiotensionII.35（一）代谢性自身调节机制学说三、自身调节舒张因素：组织缺O2、组织胺、缓激肽、局部代谢产物如乳酸、CO2、腺苷等（二）肌源性自身调节机制学说(myogenicmechanism)器官灌注压↑血管平滑肌被牵张↑肌源性活动↑血流量相对恒定血管收缩，血管阻力↑发生部位：毛细血管前阻力血管复习思考题

1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。支配血管的神经有哪些？简述其作用及机制。

2.人体动脉血压是如何保持稳定的？

3.心脏压力感受器引起的心血管反射效应是什么？有何意义？

4.试述肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同点。

.血管紧张素Ⅱ的生理作用是什么？

6.说明调节心血管活动的体液因素及其作用。

7.从传入神经、神经中枢、传出神经及效应器等方面分析颈动脉窦压力感受性反射的发生机制。

8.从调节血管运动的中枢、神经、受体及收缩原理等方面考虑，如何降低血压？

复习思考题

9.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？为什么体弱的人会感到头昏，眼前发黑？

10.在参加中、长跑比赛后为什么不能立即停止活动？

11.减慢或加快心率的实验措施有哪些？何者为主？引起血管舒张的神经因素有哪些？何者为主？

12.失血量为1%的病人，其红细胞比容有何变化？为什么？

13.刺激家兔减压神经的向中端与离中端，刺激颈迷走神经和内脏大神经的外周端，血压分别有何变化？为什么？切断心交感神经和心迷走神经后，心律有何变化？第五节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点

1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。

2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。

3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。

4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。

.代谢调节作用神经调节作用。（二）冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1）交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩

冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2）迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。2.体液调节（1）心肌代谢产物∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。

注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。（2）激素去甲肾上腺素和肾上腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。血管升压素和血管紧张素Ⅱ

冠脉收缩→冠脉血流量↓。缓激肽和前列腺素扩张冠脉→冠脉血流量↑。二、肺循环（一）肺循环的结构与功能特点

1.途径短，血流阻力小，血压较低

肺A（主干4cm长）→毛细血管网→肺V（主干＜4cm长）→左心房。

血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A

平均压=13mmHg）。

2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变肺A管壁厚度为主A的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）→血管容量变动较大：①用力呼气→肺血流量↓200ml

用力吸气→肺血流量↑1000ml②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波。

3.无组织液生成∵肺Cap.压力（7mmHg）＜血浆胶体渗透压(2mmHg)+肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴↓

利于血-气交换+抽吸肺泡腔内的液体↓∴一般无组织液生成

但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿4.各部血流量受重力影响较大如：肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。（二）肺血流量的调节

1.神经-体液调节肺