恶性高血压病例分享演示

（优选）恶性高血压病例分享第一页，共二十五页。病情简介李某某，男性，38岁,2012年2月25日入院主诉：发现血压升高2年余，血肌酐升高1月余病史：①发现血压升高2年余，最高血压达240/170mmHg，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压；②2012年1月因头痛至某三甲医院就诊，血压210/123mmHg，辅助检查提示尿常规Pro1+，血常规Hb89g/L，生化TCO219mmol/L，BUN34.3mmol/L，Cr648umol/L，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；第二页，共二十五页。③2012年2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测BP240/170mmHg，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示心衰肺水肿，双侧胸腔积液。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查：第三页，共二十五页。检查项目结果血常规Hb94g/L尿常规

PRO：3+，BLD：+（6个/ul）急诊生化K+：3.83mmol/L，SCr762umol/LBNP＞5000pg/ml肝功

TP48.9g/L，ALB30.7g/L,GLB18.2g/L24小时尿蛋白定量2.5g/24h免疫6项IgA、C4、总CH50定量正常，IgG3.97g/L，IgM0.36g/L，C30.79g/L自免12项、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗体、HIV抗体、梅毒抗体、抗O、RF均阴性其他PTH179.8pg/ml,钙离子1.77mmol/L,磷离子2.07mmol/L第四页，共二十五页。双肾彩超：右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，双肾大小形态正常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。诊断：双侧肾上腺区未见占位。双侧肾动脉：左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。心脏彩超＞1。左房、左室增大，左室壁增厚。第五页，共二十五页。诊断：1、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求出院。第六页，共二十五页。病情简介既往史G6PD缺乏症；否认糖尿病、心脏病等内科病史；否认肝炎、结核病史。家族史否认家族高血压病史。入院查体BP151/105mmHg，余无特殊。第七页，共二十五页。辅助检查检查项目结果血常规Hb88g/L尿常规PRO：1+，BLD：±（4个/ul）急诊生化K+：5.01mmol/L，SCr781umol/LBNP778pg/ml肝功

TP52.6g/L，ALB32g/L,GLB20.6g/L24小时尿蛋白定量0.69g/24h尿液肾功8项提示为非选择性蛋白尿尿液渗透压355mOsm/kgH2O胸片胸片提示左侧胸腔积液基本吸收，心功能改善。心影呈主动脉型，心胸比率约0.58。双肺未见异常。泌尿系B超提示双肾实质回声增强，双肾大小无明显异常。第八页，共二十五页。肾脏病理（光镜）标本：送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组织长度：2.7cm。石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化：

0个。肾小球新月体形成：0个。

5个肾小球呈缺血性皱缩，1个肾小球毛细血管内皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。病理诊断:肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。第九页，共二十五页。肾脏病理（电镜）电镜描述：肾小球：镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。基底膜：内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。系膜区：系膜细胞和基质增生。未见电子致密物。肾小管-间质：肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。肾间质血管：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。第十页，共二十五页。诊断慢性肾功能衰竭，尿毒症期高血压病3级（很高危组）高血压性肾病心功能不全G6PD缺乏症第十一页，共二十五页。Whatshouldwedo？

第十二页，共二十五页。肾脏替代治疗PDHDOR第十三页，共二十五页。血流动力学影响更小更好地保护残余肾功能对日常生活及工作影响更小PeritonealdialysiscomparedwithHDwashighlysignificantasanindicatorofRC(p<0.0001),with60%ofpatientsonPDregainingrenalfunction,versus0%onHD.Mediantimetorecoverywas300(150-365)days.（1）RecoveryofrenalfunctioninBlackSouthAfricanpatientswithmalignanthypertension:superiorityofcontinuousambulatoryperitonealdialysisoverhemodialysis，KatzIJ,SofianouL,ButlerOetal.PeritDialInt2001,21:581-586PDisbetterforhim.肾脏替代治疗CAPD治疗：4袋1.5%低钙透析液第十四页，共二十五页。50％-75％的慢性肾病患者同时患有高血压高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血压：肾脏损伤的关键因素之一损伤高血压蛋白尿其他GFR高血压蛋白尿其他肾衰控制高血压第十五页，共二十五页。高血压显著增加CKD患者心血管事件发生正常血压的CKD患者合并高血压的CKD患者心血管事件发生率（%）2008EuropeanSocietyofHypertensionannual.Berlin.13.340.6控制高血压第十六页，共二十五页。心血管事件是CKD患者首位死亡原因：超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病。K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.患者比例(%)10204060死于心血管疾病死于肾衰竭58%19%控制高血压第十七页，共二十五页。慢性肾病高血压患者，为了达到目标血压，需要联合使用多种降压药物.2009ESC/ESH高血压指南2004K/DOQI

慢性肾病高血压和降压药物指南控制高血压如何选择降压药？？第十八页，共二十五页。控制高血压K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.第十九页，共二十五页。RAAS保护腹透患者残余肾功能来自USRDS（美国肾脏数据系统）的20000例透析患者（HD&PD）随访1年，分析与残余肾功能（RRF）丧失的相关因素残余肾功能丧失定义：尿量＜200ml/24hMoistLM,etal.JAmSocNephrol,2000;11:556–564控制高血压第二十页，共二十五页。ARB保护腹透患者残余肾功能

34例CAPD患者治疗组：缬沙坦；对照组：非ACEI/ARB类降压药物随访2年，两组血压均＜130/80mmHgAmJKidneyDis200443:1056-1064控制高血压第二十一页，共二十五页。氨氯地平保护肾脏功能MahboobRahmanetal.ArchInternMed.2005;165:936-946.第二十二页，共二十五页。最终降压方案ARB：氯沙坦钾

100mgqdCCB:氨氯地平

10mgbidβ-阻滞剂：美托洛尔47.5mgbidα-阻滞剂：特拉唑嗪10mgqn三周后BP：115-132/64-80mmHg第二十三页，共二十五页。随访过程中主要指标的变化血肌酐血色素血压2012-3-27————116/74mmHg2012-4-10539umol/L86g/L114/72mmHg2012-4-24552umol/L97g/L112/66mmHg2012-5-8481umol/L100g/L113/69mmHg2012-6-5507umol/L118g/L101/65mmHg（氨氯地平改为10mg上午5mg下午）2012-6-27405um