慢性肺源性心脏病教案设计VIP

慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病教案设计V:1.0精细整理，仅供参考慢性肺源性心脏病教案设计日期：20xx年X月

慢性肺源性心脏病

一、授课对象：临床医学本科

二、讲授时数：2学时

三、目的要求：

㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。

㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。

四、时间分配：

㈠概述及病因

10分钟

㈡发病机制和病理

15分钟

㈢临床表现

10分钟

㈣辅助检查

10分钟

㈤诊断与鉴别诊断

15分钟

㈥治疗及预防

20分钟

五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。

六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。

七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。

八、思考题：

1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？

2．如何使用强心剂和利尿剂？

九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。

十、参考书：

《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。

《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。

《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。

十一、讲授内容：

一、概念

1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

二、病因

1．支气管、肺病变以COPD最多见。

2．胸廓运动障碍性疾病

3．肺血管病变

4．其它

三、发病机制和病理

1．肺动脉高压形成机制

①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。

②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要脏器损害

四、临床表现

1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。

2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

五、特殊检查

1．X线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1．07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。②右心室肥大征。

2．心电图检查：①主要条件：包括电轴右偏，重度顺钟向转位（V5R∕S≤1），RV1+SV5≥1．05mv，肺型P波，V1R∕S≥1，avR导联R∕S或R∕Q≥1，V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。②次要条件：肢导低电压，右束支传导阻滞。具有主要条件一条即可诊断，二条次要条件为可疑。

3．超声心动图检查：包括①右室流出道内径（≥30mm）②右心室内径（≥20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室内径的比值（＜2）。④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。

六、诊断标准

根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可诊断。

七、并发症

1．肺性脑病。

2．酸碱平衡失调和电解质紊乱。

3．心律失常。

4．休克。

5．消化道出血。

6．DIC。

八、治疗

（一）急性加重期：

1．控制感染。

2．通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。

3．控制心衰：

①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。

②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。用药原则：剂量小、作用快、排泄快。

③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下降，通气量增加，提高PaO2,降低PaCO2。副