第七章常见急症的急救护理 《急重症护理学》课件

LOGO

急重症护理学北京出版集团北京出版社第七章常见急症的急救护理

学习目标1．了解常见急症的病因及发病诱因2．熟悉常见急症的临床表现和伴随症状3．掌握常见急症的典型症状及急救护理4．学会常见急症的初步处理和病情观察5．学会鉴别常见急症【预习案例】

案例7-1：黄某，男性，57岁，发作性胸闷、气短6年，持续心前区疼痛3h。于6年前出现劳累后胸闷、气短，当地医院诊断为“冠心病”，劳累型心绞痛”。经治疗（具体治疗及用药不详）后症状缓解出院。此后，每于劳累后经常出现上述症状，含服硝酸甘油可缓解，未再入院治疗。入院前3h，病人再次于劳累后突然出现心前区疼痛，向左肩及背部放射，含服硝酸甘油不缓解，大汗，伴恶心、呕吐，家人急送入院。

查：T37℃，P96次/分，R24次/分，BP100/65mmHg。神清，大汗，末梢湿冷，口唇轻度发绀，双肺呼吸音略粗，心界不大，心率96次/分，可闻及2～3次早搏/分，心尖部第一心音减弱，。实验室及其他检查：红细胞3.40×1012L，白细胞11.2×109L，中性粒细胞78.4%。CK103U/L，，LDH210U/L，。心电图示窦性心律，偶发室性期前收缩。Ⅰ、Ⅱ、aVF导联弓背向上抬高，T波高尖，R波减低，VI～V5导联ST段压低，T波倒置。心脏彩超示：主动脉硬化。

思考：1．该患者的病情出现什么转变？为什么？

2．对此患者如何紧急处理？

第一节急性心肌梗死

一、概述

急性心肌梗死（AMI）是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，或伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，并有特征性的血清心肌酶学及心电图动态改变。（一）病因

基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立。一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血超过1小时以上，即可发生心肌梗死。（二）诱因

凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力和精神因素，都可能使冠心病病人发生急性心肌梗死，常见的诱因如下。（1）过劳做不能胜任的体力劳动，可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。（2）激动有些急性心肌梗死病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。（3）暴饮暴食

进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。（4）寒冷刺激突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。（5）便秘因便秘时用力屏气而导致心肌梗死。（6）休克、手术、出血或严重心律失常。二、病情评估

（一）临床表现1．先兆症状急性心肌梗死的常见先兆症状。（1）突然的、严重的心绞痛发作。（2）原有的心绞痛性质改变，或诱因不明显，在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。（3）疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压等。（4）心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。（5）心绞痛发作时心电图出现ST段一过性抬高或明显压低，T波倒置或高耸，或出现心律失常。2．典型症状（1）疼痛发生急性心肌梗死时，最先出现的症状是突发的胸骨后或心前区剧痛，多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，多在半小时以上，有时可达数小时或数天，休息或含化硝酸甘油多不能缓解，患者常伴烦躁不安、大汗、恐惧或有濒死感。（2）全身症状一般在疼痛发生后24～48h出现，表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，体温可升高至38℃左右，很少超过39℃，持续约1周左右。（3）胃肠道症状疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气也较多见，重症者可发生呃逆。（4）心律失常在发病的1～2周内，尤其在24h内，75%～95%的患者出现各种心律失常，以室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。（5）低血压和休克疼痛时有血压下降，但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少（每小时少于20ml），神志迟钝，甚至发生晕厥，则为休克表现，多发生于起病后数小时至1周内。（6）心力衰竭主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。（二）病情判断

AMI的诊断标准，必须至少具备下列三条标准中的两条：1．缺血性胸痛的临床病史。2．心电图的动态演变，典型的心电图改变包括：（1）缺血型T波改变出现在急性心肌梗死早期，T波高耸，双支对称，波形变窄。在V1～V6导联，高耸的T波可高于QRS波。（2）损伤型ST段移位急性心肌梗死时，ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗死。ST段升高～1mV不等，同时伴有对侧ST段下降。损伤型ST段移位是急性心肌梗死最重要的心电图特征。（3）坏死型Q波急性心肌梗死的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度≥。3．心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变（1）肌酸磷酸激酶（CPK）起病后5～8h开始升高，24h达高峰，48～72h恢复正常。（2）乳酸脱氢酶（LDH）起病后8～10h升高，3～5d达高峰，7～14d恢复正常。（3）肌酸磷酸激酶混合型同工酶（CPK-MB）及乳酸脱氢酶同工酶CPK-MB于梗死后约2h内升高，10～12h达高峰，24h内恢复正常。乳酸脱氢酶同工酶于梗死后1～5h开始升高，1～5d达高峰，12～20d恢复正常。正常情况下，LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH5＞LDH4。心肌梗死时，LDH1明显升高，且这个变化出现在总乳酸脱氢酶同工酶变化之前。CPK-MB及LDH1来源于心肌，对诊断急性心肌梗死敏感性和特异性极高三、急救与护理（一）急救护理1．院前急救措施

（1）立即让患者平卧休息，保持镇静，呼叫医院救护车。（2）立即给予含化硝酸甘油～或硝酸异山梨酯（消心痛）10mg，也可用上述药物的气雾剂。（3）镇静止痛，可用吗啡5～10mg皮下注射或度冷丁50～100mg肌肉注射。（4）有条件时给予吸氧，4～6L/min。（5）当心率＜50次/min时，可用阿托品静脉注射或1mg肌肉注射。（6）发现心搏骤停时，立即进行心肺复苏。2．紧急处理（1）绝对卧床休息，减少心肌耗氧。鼻导管给氧，氧流量2～5L/min。（2）冠状动脉扩张剂的应用：遵医嘱给予硝酸甘油、硝酸异山梨脂醇。（3）紧急溶栓治疗

①询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血和出血倾向、严重而未控制的高血压、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌证。②溶栓前先检查血常规、出凝血时间和血型。③迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物。④溶栓疗效观察可根据下列指标间接判断溶栓是否成功：胸痛2h内基本消失；心电图ST段于2h内回降＞50%；2h内出现再灌注性心律失常；血清CK—MB酶峰值提前出现（14h以内）。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。（4）紧急置入冠状动脉支架

在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI病人，在适宜条件的导管室，于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI（介入治疗）。（二）一般护理1．对急性心肌梗死的病人，应立即收入CCU，进行生命体征的严密监护，观察有无心肌梗死并发症。2．应给予持续低流量吸氧，卧床休息，注意保暖。3．应保证静脉输液通畅，有条件的可留置中心静脉管或Swan-Ganz导管进行监测。4．饮食与休息起病后4～12h内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，并告知病人和家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。5．并发症的观察（1）心率失常是心肌梗死最常见的并发症。（2）心源性休克心源性休克多发生于心肌梗死后24h内。（3）心功能不全表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、心率增快、肺部啰音等左心衰竭症状，继之出现肝肿大、下肢浮肿、颈静脉怒张等右心衰竭的表现。（4）心室壁破裂常发生于心肌梗死后1周内，特别是1～3d内。（5）乳头肌功能不全或断裂

（6）室壁瘤（7）心肌梗死后脑卒中（8）梗死后综合征（9）肩手综合征6、心理护理

急性心肌梗死的患者可表现出恐惧焦虑、忧虑抑郁、悲观失望、无奈无助等心理。要针对不同患者的心理进行个性化的护理，耐心倾听患者的诉说，理解患者，同情患者。7．便秘的护理

合理饮食，及时增加富含纤维素的食物如水果、蔬菜的摄入；适当腹部按摩以促进肠蠕动。一般在病人无腹泻的情况下常规应用缓泻剂，以防止便秘时用力排便导致病情加重。8．生活护理

卧床休息期间为病人提供全面的生活护理。（三）健康教育1．饮食指导适当控制进食量，禁吃刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇较高的食物。2．戒烟积极劝导病人戒烟，并实施戒烟计划。3．避免诱发因素积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病。告知病人及家属如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等是发病的诱因，应注意尽量避免。4．心理指导指导病人保持乐观、平和的心情，正确对待自己的病情。创造一个良好的身心修养环境。5．康复指导建议病人出院后进行康复训练。6．用药指导定期门诊随诊。遇急性心血管事件，应及时就医。7．照顾者指导教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。四、案例评析

案例7-2：吴某，男，55岁，体形肥胖，既往有高血压冠心病史数年。一日晚餐后外出散步，突感上腹部疼痛不适，立即回家休息，无缓解。疼痛加剧，大汗，家属急送入院治疗。查：，P62次/分，R22/分，BP95/55mmHg。皮肤湿冷。医嘱给予抽血化验血常规、血清淀粉酶、电解质、心肌酶谱等，并给予心电图检查；收入急诊留观病室。

问题评析：

急性心肌梗死患者发病时表现为心前区疼痛或上腹部疼痛，应根据病史及病情进展、辅助检查准确判断，为抢救争取时间。病例中，患者饭后突发腹痛，既往有冠心病史等情况，初步考虑的诊断有：1·食物中毒；2.急性心肌梗死；3.急性胰腺炎。护理上应该密切观察病情进展，尽快协助完善相关检查，特别应动态观察心电图变化等，协助医师尽快确定诊断。同时备好抢救物品和药品。

第二节急性上消化道大出血急性上消化道出血是指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、胰、胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血，以呕血和黑便为主要症状，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。一、概述

病因1．上消化道疾病

包括食管疾病，如返流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管损伤等。胃十二指肠疾病，如消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃血管异常、急性胃扩张、急性糜烂出血性十二指肠炎、胃手术后吻合口溃疡及其他病变。2．上消化道邻近器官或组织的疾病

如胆道出血、胆囊或胆管结石或癌症、胆道蛔虫症、术后胆总管引流造成胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。3．门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。

如各种原因引起的肝硬化及门静脉阻塞导致的食管胃底静脉曲张。4．全身性疾病

如血管性疾病（动脉粥样硬化、过敏性紫癜等）、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜

等）、尿毒症、风湿性疾病（结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等）、应激相关的胃黏膜损伤及急性传染性疾病（肾综合征出血热、暴发型肝炎等）。二、病情评估（一）临床表现

1．呕血与黑便

是急性上消化道出血的特征性表现。上消化道出血者均有黑便，但不一定有呕血。出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便，在幽门以下者可仅表现为黑便。少而速度慢的幽门以上病变亦可仅见黑便，而出血量大、速度快的幽门以下病变可流入胃，引起恶心、呕吐而出现呕血。呕血与黑便的颜色、性质亦与出血量和速度有关。呕血呈鲜红色或血块提示出血速度快，血液在胃内停留时间短，未经胃酸充分混合即呕出；如呕血呈棕褐色咖啡样，表明血液在胃内停留时间长，经胃酸作用形成正铁血红素所致。柏油样黑便是因血红蛋白中铁与肠内硫化物作用形成硫化铁所致。2．失血性周围循环衰竭

急性上消化道大量出血时，由于循环血容量急剧减少，导致血容量相应不足，心排血量降低，常发生急性周围循环衰竭。其程度轻重因出血量、失血速度快慢而异。病人可出现头昏、心悸、乏力、出汗、口渴、晕厥等一系列表现。休克状态时，病人表现为面色苍白、口唇发绀、呼吸急促，皮肤湿冷，烦躁不安，意识模糊、血压下降、少尿等。3．其他症状（1）发热大量出血后，多数病人在24小时内出现发热，一般不超过38.5℃，可持续3～5天。（2）贫血急性上消化道大量出血后，均有急性失血性。贫血程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状况。（3）氮质血症可分为肠源性、肾前性和肾性氮质血症。上消化道大量出血后，肠道血液的蛋白质消化产物被吸收，引起血中尿素氮浓度上升。血尿素氮多在一次出血后数小时上升，约24～48h达到高峰，3～4天恢复正常。

（二）病情判断

1．建立上消化道出血的诊断根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物及黑便隐血试验呈强阳性，结合其他的实验室检查及器械检查，多数可做出上消化道出血的判断。但需注意与其他原因的出血加以鉴别。2．出血病因的判断

（1）消化性溃疡有慢性、周期性、节律性上腹痛；出血以冬春季节多见；出血前可有诱因，且常有上腹痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。（2）急性损伤有服用阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、肾上腺糖皮质激素等损伤胃黏膜的药物或饮酒史，有创伤、颅脑手术、休克、严重感染等应激史。（3）食管胃底静脉曲张破裂出血有慢性病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病等引起肝硬化的病因，且有肝硬化门静脉高压。（4）胃癌多发生在40岁以上男性，有渐进性食欲不振、上腹持续疼痛、进行性贫血、体重减轻、上腹部肿块，出血后上腹痛无明显缓解。3．出血严重程度的判断（1）休克指数休克指数=脉率/收缩压，正常值为，当休克指数为1，失血量约为800～1200ml,当休克指数＞1,失血量约为1200～2000ml。（2）临床表现一般成人每日出血＞5～10ml,粪便隐血试验呈阳性；每日出血50～100ml，可出现黑便；胃内积血达250～300ml,可出现呕血；出血＞400～500ml时，可出现全身症状如头昏、乏力、心慌等；短时间出血＞1000ml时，可出现周围循环衰竭表现。急性大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少、周围循环衰竭表现。（3）实验室检查如血红蛋白低于100g/L,红细胞已丢失50%；可为输血指征。若BUN＞8mmol/L而血肌酐正常时，提示出血达1000ml以上。

4．判断出血是否停止

急性上消化道大出血经适当治疗，可在短时间内停止出血。临床上出现下列情况应考虑再出血或出血未停止。（1）反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进。（2）周围循环衰竭的表现虽经充分补液、输血而无明显改善，或暂时好转后又恶化。（3）补液与尿量足够的情况下，血尿素氮浓度持续或再次升高。（4）血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容继续下降。

三、急救与护理（一）急救护理1．呼吸道的管理大出血时病人取平卧位并将下肢略抬高，头偏向一侧，防止窒息或误吸；保持呼吸道通畅。2．血容量的补充立即建立静脉通道。配合医生迅速、准确地实施输血、输液治疗及用药等抢救措施，并观察治疗效果及不良反应。宜输新鲜血，库血含氨量高，易诱发肝性脑病。准备好急救用品、药物。3．配合医师进行紧急止血消化性溃疡大出血应用内镜止血。对食管胃底静脉曲张破裂所致大出血，在内镜下注射硬化剂至曲张静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，可达到止血目的，并有效防止再出血。4．紧急手术的准备如内科治疗无效时，应配合医师进行紧急手术治疗，手术前准备包括尽快完善各项辅助检查，如胸片、心电图、肝肾功能、凝血常规等，同时联系好输血。（二）一般护理1．病情观察监测各种指标的变化。（1）生命体征使用多功能监护仪监护心率、心律、血压、呼吸、体温。（2）精神和意识状态有无疲倦、烦躁不安、嗜睡、表情淡漠、意识不清甚至昏迷（3）观察皮肤和甲床色泽，肢体皮肤是否湿冷，周围静脉特别是颈静脉充盈情况。（4）准确记录出人量，休克时留置导尿管，应保持尿量＞30ml／h。（5）观察呕吐物和粪便的性质、颜色及量。（6）红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、血尿素氮、大便隐血，以观察出血是否停止。（7）监测血清电解质和血气分析的变化。2．周围循环状况的观察动态观察病人的心率、血压。如病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、提示循环血液灌注不足；而皮肤逐渐转暖、出汗停止则提示血液灌注好转。3．饮食护理与生活护理急性大出血伴恶心、呕吐者应禁食。少量出血无呕吐者，可进冷流质，出血停止后改为营养丰富、易消化、无刺激性半流质、软食，少量多餐，至正常饮食。4．生活护理限制活动，卧床期间，协助病人完成个人日常生活，例如进食、口腔清洁、排泄。卧床者特别是老年人和重症病人注意预防压疮。呕吐后及时漱口。5．心理护理观察病人有无紧张、恐惧或悲观、沮丧等心理反应，特别是全身性疾病致反复出血者，有无对治疗失去信心，不合作。解释安静休息有利于止血，安慰病人。6．用药护理（1）血管加压素为常用药物，作用是收缩内脏血管，有冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素。（2）抑制胃酸分泌的药物对消化性溃疡和急性胃黏膜损害引起的出血，常规予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，急性出血期经静脉途径给药。（3）生长抑素目前常用者为14肽天然生长抑素，用法为首剂250μg缓慢静脉推注，继以250μg/H持续静脉滴注。7．三腔二囊管压迫止血的护理对于药物不能控制的出血可选用三腔二囊管压迫止血。经口腔或鼻腔插入，进入胃内后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊或食管囊。以压迫胃底或食管曲张静脉。注意压迫时间不可过久以免引起粘膜糜烂，一般不超过24小时。此法效果确定，但病人痛苦大，并发症多，故目前已不作为首选措施。(三)健康指导1．针对原发病的指导帮助病人和家属掌握自我护理的有关知识，减少再度出血的危险。2．一般知识指导（1）注意饮食卫生和饮食的规律；进营养丰富、易消化的食物，勿过饥或暴饮暴食；避免粗糙、刺激性食物，或过冷、过热、产气多的食物、饮料；戒酒。（2）生活起居有规律，劳逸结合，保持乐观情绪，保证身心休息；避免长期过度劳累。（3）在医生指导下用药，以免用药不当。3．识别出血并及时就诊病人及家属应学会早期识别出血征象及应急措施。4．慢性患者遵医嘱定期门诊随访。四、案例评析案例7-3：

唐某，男性，62岁，小学文化，务农。主诉：头晕、乏力2天，解黑色稀便4次，呕吐咖啡色液体一次量约300ml。患者既往有“胃病”史多年，间断发作，自行服药治疗。体查：，P105次/分，R21次/分，BP85/50mmhg。神志清楚，消瘦，面色口唇苍白，皮肤稍冷。腹部平、软，上腹部剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音亢进。实验室检查血常规HB65G/L，电解质4项，Na+129mmol/L,Cl-96mmol。接诊后当班护士立即给予复方氯化钠建立2路静脉通道，予以血交叉合血、吸氧配合医生抢救，病情逐渐稳定。

问题评析：

出血是消化性溃疡最常见的并发症，尤其是急性上消化道大出血很快会导致急性周围循环衰竭，必须立即采取处理。病例中，抢救成功的关键护士迅速建立静脉通路，保证液体顺利输入。可选用大号留置针进行快速输液输血；或采用中心静脉置管，既能保证液体输入还可监测中心静脉压，更能安全控制输入速度。

第三节高血压危象

高血压危象是指血压在短时间内骤升，收缩压达260mmHg，舒张压120mmHg以上，病人出头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐面色苍白或潮红、视力模糊等征象的一种临床危急综合症。

一、概述（一）病因

引起高血压危象的常见病因有原发型高血压和继发性高血压，后者包括多种肾性高血压（包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎晚期影响到肾功能时、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤）、内分泌性高血压、妊娠高血压综合征，及脑出血、头颅外伤等。（二）诱因1．寒冷刺激、严重精神创伤、情绪波动、外界不良刺激和过度疲劳等；2．突然停用降压药物；3．应用拟交感神经药物；4．经期和绝经期的内分泌功能紊乱。（三）发病机制

目前认为，高血压病人交感神经活性亢进，在某种诱因作用下，血液循环中的肾素、血管加压素、血管紧张素、去甲肾上腺素等血管活性物质急骤升高，使全身小动脉痉挛导致血压急骤升高而产生高血压危象。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高而发生高血压危象。

二、病情评估（一）临床表现

高血压病人在某种诱因作用下，突然起病，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐，视力障碍和精神及神经方面异常改变。1．血压显著增高收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达120mmHg以上。2．植物神经功能失调征象发热、多汗、口干、寒战、手足震颤，心悸等3．靶器官急性损害的表现（1）视物模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视乳头水肿；（2）胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；（3）尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；（4），偏瘫、失语。严重者烦躁不安或嗜睡。（二）病情判断

根据病史、体检或实验室检查，病人有进行性(新出现或原有状况恶化)终末器官受损，可考虑为高血压危象。。（三）常见类型1．高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状。2．高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网膜下腔出血。3．妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。

三、急救与护理（一）急救护理1．立即建立静脉通路，迅速降低血压立即静脉注射降压药，一般情况下先将血压下降25%左右为好，应由医生掌握剂量。将血压降至160／100mmHg以上，常用药物有硝普钠和硝酸甘油。首选硝普钠静脉滴注硝普钠时应注意：（1）该药对光反应敏感，应现配现用，注意避光，需采用避光袋及避光输液管，药物本身棕色，若颜色改变，应弃去不用。单瓶连续使用时间不超过8小时。（2）应单独输注，不与其他药物合用。、（3）一般采用输液泵调速，开始时以10～25ug／min静滴，然后根据血压反应，每隔5～15分钟调整剂量。（4）用药期间若出现血管过度扩张征象，如出汗、不安、头痛、心悸、胸骨下疼痛、肌肉抽动，应停止输液。（5）硝普钠在体内被代谢成氰化物，故不可长时间使用(一般不超过1周)，以免引起神经系统中毒反应。2．维持呼吸道通畅，如果病人呼吸道分泌物较多，

应用吸引器吸出来；高浓度吸氧。绝对卧床休息

将床头抬高30度。避免一切不良剌激和不必要的

活动。3．病人抽搐发作时，可用牙垫放在上、下磨牙之间防止唇舌咬伤。提供保护性措施，若病人躁动，应专人在床边守候，预防坠床。（二）一般护理1．严密观察病情密切监测生命体征、心电图和神志变化，注意尿量变化，若尿量少于30ml／h，应及时处理。2．对症护理防治高血压危象的靶器官损害，如高血压脑病时，可加用脱水剂(如甘露醇、山梨醇)或快作用利尿剂(呋塞米或利尿酸钠)注射，以减轻脑水肿。脑水肿惊厥者，可用镇静剂如肌注地西泮(安定)、巴比妥钠或给水合氯醛保留灌肠。合并左心衰时，可予强心、利尿扩血管治疗。合并氮质血症者，应采取相应措施，必要时行血液透析治疗。3．病因护理

待血压降低，病情稳定后，根据病人具体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血管和内分泌等疾病引起的继发性高血压，再采取针对性的病因治疗，预防危象复发。4．做好心理护理和生活护理，避免诱发因素如情绪波动、过度疲劳等。（三）健康指导1．为了预防高血压危象的发生，高血压病人平时要注意劳逸结合，保持良好的身心状态，根据血压的情况合理安排休息和活动。可以安排一些适度的运动量，比如每天散步、打太极拳。2．平时坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食，避免过饱及刺激性的食物。3．按时服药，不能根据自己的感觉随意增减或停用降压药物。4．避免情绪激动、紧张、心身过劳。5．保持大使的通畅。6．病情有变化时及时就医。四、案例评析案例7-4：

谢某，男，59岁，务农，有高血压病史十余年，在家间断无规律服药。血压波动在150～170/90～110mmHg之间，偶有头昏，经静卧休息后可好转。昨日劳动后感头晕头痛，视物不清并呕吐一次，经休息后无好转，遂送入医院治疗。体查：T37.5℃，P92次/分，R20次/BP220/135mmHg，神志模糊，四肢肌力肌张力正常。医嘱立即给予持续吸氧、绝对卧床休息、心电监护、5%葡萄糖100ml+硝普钠50mg静脉滴注等处理。

问题评析：

高血压危象发作时，迅速采取降压措施平稳降压是防止机体脏器进一步损坏的必要手段。病例中，硝普钠对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，使周围血管阻力减低，因而有降压作用。是控制恶性高血压最有效的药物之一，护理的关键是密切观察血压的变化，严格控制好滴速，达到平稳降压。

第四节急性脑出血一、概述

脑出血(ICH)系指原发性非外伤性脑实质内出血，占急性脑血管病的20%～30%。急性期病死率为30%～40%。其中大脑半球出血占80%，脑干和小脑出血占20%。（一）病因1．高血压并发细小动脉硬化为脑出血最常见的病因。2．颅内动脉瘤主要为先天性动脉瘤，少数是动脉硬化性动脉瘤和外伤性动脉瘤。3．脑动静脉畸形因血管壁发育异常，常较易出血。4．其他脑动脉炎、脑底异常血管网症(Moyamoya病)、血液病(白血病、再生障性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血。

（二）诱因

1．血液粘稠度、血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加、血压升高，造成血管破裂。2．精神刺激由于过分激动，使交感神经系统兴奋、肾上腺素增加，心跳加快，血管急剧收缩，诱发血管破裂。3．过度劳累精神极度紧张或长途旅行和过于疲劳，极易诱发脑出血。4．不良生活习惯如酗酒、暴饮暴食、饱食后沐浴等都可导致脑出血的发生。

二、病情评估（一）临床表现

高血压脑出血以50～70岁左右高血压病人最常见，冬春季易发。出血前多无预兆，少数有头昏、头痛、肢体麻木和口齿不清等前驱症状。由于出血部位和出血量不同，临床表现各异。1．内囊出血是最常见的出血部位。其典型临床表现为对侧“三偏”(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)。内囊出血病变范围较大，神经损害症状较重。但若出血偏于内囊外侧，主要损害外囊部位，则临床症状多较轻些，多无意识障碍，偏瘫也轻，预后较好。2．丘脑出血占脑出血的20%。病人常出现丘脑性感觉障碍(对侧偏身感觉减退、感觉过敏或自发性疼痛)，丘脑性失语(言语缓慢而不清、重复语言、发音困难)，脑性痴呆(记忆力和计算力减退、情感障碍等)和眼球运动障碍(眼球向上注视麻痹)，出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。3．脑干出血约占10%，绝大多数为脑桥出血。常表现为突然发病，剧烈头痛、眩晕、呕吐，一侧面部麻木等。出血常先从一侧开始，表现为交叉性瘫痪，头和眼转向非出血侧，呈：“凝视瘫肢”状。脑桥出血多迅速波及两侧，出现双侧面部和肢体瘫痪。4．脑叶出血也称为皮质下白质出血，可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏瘫、运动性失语等；顶叶出血则出现对侧感觉障碍；颞叶出血可出现感觉性失语、精神症状等；枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。5．小脑出血占脑出血的10%，多见于一侧半球，尤以齿状核处出血多见。常开始为一侧枕部的疼痛、眩晕、呕吐、病侧肢体共济失调，可有脑神经麻痹、眼球震颤、两眼向病变对侧同向凝视，可无肢体瘫痪。6．脑室出血一般分为原发性和继发性，原发性脑室出血为脑室内脉络丛破裂出血，较为少见。继发性者是由于脑内出血量大，穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1～2小时便陷入深昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。（二）病情判断1．50岁以上有高血压病史者，在情绪激动或体力活动时突然发病，迅速出现不同程度的意识障碍及颅内压增高症状，伴偏瘫、失语等体征，应考虑本病。2．影像学检查头部CT、MRI检查可早期发现脑出血的部位、范围和出血量，可鉴别脑梗死和脑肿瘤，并可同时检出脑水肿和脑移位。3．其他检查腰椎穿刺检查脑脊液压力常增高，多为血性脑脊液。

三、急救与护理（一）急救护理

急救原则是制止继续出血，防止并发症。1．绝对卧床休息，头抬高30度左右，保持安静，头部制动。2．保持呼吸道通畅，使用舌钳防止舌根后坠和窒息。及时清除呼吸道分泌物，呼吸困难者给氧。3．尽快完善检查，明确出血的部位和出血量。4．降温

头部用冰帽或冰袋降低温度，有利于减轻脑水肿和颅内压，保护脑细胞。5．控制脑水肿

脑出血后，由于脑实质内突然出现了血肿的占位效应，引起脑室受压，中线结构移位，颅内压急剧增高时，可出现脑疝，危及生命。因此，控制脑水肿，降低颅内压是脑出血急性期处理的一个重要环节。遵医嘱可选用：①20%甘露醇125～250ml，快速静滴，4次/天；②病情比较平稳时可用甘油果糖250ml静滴，1～2次/天。③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注，1～2次/天。（二）一般护理1．病情监测

严密观察病情变化，定时测量生命体征、意识、瞳孔并详细记录。2．休息与安全的护理

急性期绝对卧床休息2～4周，抬高床头15°～30°，以减轻脑水肿。谵妄、躁动病人加保护性床栏，必要时给予约束带适当约束；保持环境安静、安全，避免各种刺激。

3．生活护理（1）给予高蛋白、高维生素的清淡饮食；昏迷或有吞咽障碍者，发病第2～3天应遵医嘱胃管鼻饲。（2）做好口腔护理、皮肤护理和大小便护理，每天床上擦浴1～2次，每2～3小时应协助变换体位1次，保持床单整洁、干燥，有条件应使用气垫床、减压床，以预防压疮。发病后头24～48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动幅度，以免加重出血。（3）保持肢体功能位置，指导和协助肢体被动运动，预防关节僵硬和肢体挛缩。4．潜在并发症的观察和护理（1）脑疝评估有无脑疝的先兆表现，严密观察病人有无剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等先兆表现，一旦出现，应立即报告医，积极配合抢救。（2）上消化道出血注意观察病人有无呕血、便血等症状和体征；胃管鼻饲的病人，注意回抽胃液，并观察胃液的颜色是否为咖啡色或血性，观察有无黑便。如果病人出现呕吐或从胃管抽出咖啡色液体，解柏油样大便，应考虑消化道出血。5．用药护理（1）遵医嘱使用降压药急性期脑出血病人的血压一般比平时高，是由于脑出血后颅内压增高，为保证脑组织供血的代偿性反应，当颅内压下降时血压也随之下降。因此，脑出血急性期一般不应用降压药物降血压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过110mmHg时，可适当给作用温和的降压药物如硫酸镁等。（2）止血药和凝血药的运用仅用于并发消化道出血或有凝血障碍时，常用药物有6一氨基己酸、氨甲环酸、酚磺乙胺等。应激性溃疡导致消化道出血时，西咪替丁、奥美拉唑等静滴，对预防和控制消化道出血有较好效果。6．早期康复治疗的护理脑出血病情稳定后宜尽早在理疗师的指导下进行康复治疗，有效降低病死率和致残率，提高生活质量。（三）健康指导

脑出血的诱因发大多因用力和情绪改变等外加因素使血压骤然升高所致，应指导病人尽量避免使血压骤然升高的各种因素。1．保持情绪稳定和心态平衡，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧、悲伤等。2．建立健康的生活方式，保证充足睡眠，适当运动，避免体力或脑力过度劳累和突然用力过猛。3．养成定时排便的习惯，保持大便通畅，避免用力排便；戒烟酒。4．控制高血压，遵医嘱正确服用降压药，维持血压稳定，减少血压波动对血管的损害。

四、案例评析案例7-5：

某男，65岁，退休干部。既往有高血压病史5年，在家自服降压药并自测血压。近段时间血压较稳定，维持在140～150/85～95mmHg之间，故减少了服药次数，将每日三次的降压药改为一日一次。12月25日清晨起床后上厕所，突感头部剧烈疼痛随即倒地、呼之不应。家人立即送其入院。体查：浅昏迷状，双侧瞳孔等大，，对光反射存在。P64次/分，R16次/分，BP180/110mmHg。口角向左歪斜，口腔中有大量分泌物，左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌张力升高。

问题评析：

高血压患者在服药不规律、寒冷天气、情绪激动、用力排便等诱因下容易并发脑出血。病例中，患者在清晨起床后上厕所的过程中发病，多为用力排便引诱发脑出血。在护理中要注意健康教育指导病人养成良好饮食习惯，进食低盐低脂易消化食物，勿食油炸刺激性食物。并要强调规律服药的重要性，不要自行减量或停药，以免血压不稳定。目前紧急的处理应头部制动，保持呼吸道通畅，建立静脉通路。在保证安全的情况下尽快行CT检查明确出血的部位和出血量。

第五节

高血糖危象

高血糖危象指的是糖尿病昏迷。糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，其基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时可导致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，发展到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。一、糖尿病酮症酸中毒（一）概述

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。DKA是指糖尿病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素(如胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺等)增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1．诱因

Ｉ型糖尿病病人有自发DKA倾向，Ⅱ型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有：（1）感染是最常见的诱因。以肺部感染和泌尿道感染最多见，其他有皮肤感染、败血症、胆囊炎等。（2）胰岛素治疗中断或不适当减量。（3）饮食不当过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒等。（4）应激状态如创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。2．发病机制

糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高；脂肪的动员和分解加速，生成大量酮体，当酮体生成超过组织利用和排泄的速度时，将发展至酮症以至酮症酸中毒。主要病理生理改变包括酸中毒、严重失水、电解质平衡紊乱、携氧系统失常、周围循环衰竭和肾功能障碍以及中枢神经系统功能障碍。（二）病情评估1．临床表现多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力等表现，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降，至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以DKA为首发表现就医，易误诊。2．辅助检查包括血糖、BUN/Cr、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、动脉血气分析、血常规、心电图。主要指标有：

（1）尿

尿糖、尿酮体强阳性。（2）血

血糖明显升高，多数为～33.3mmol/L(300～600mg/d1)，有时可达55.5mmol/L(1000mg／d1)；血酮体升高＞4.8mmol/L(50mg/d1)。血气分析示PH下降，代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高。3．病情判断对昏迷、酸中毒、失水、休克病人均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明衰竭障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时做有关化验以争取早期诊断，及时治疗。（三）急救与护理1．急救护理（1）补液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。补液可以迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功能。通常使用生理盐水。一般补液应遵循以下原则：1）若血压正常或偏低，血钠小于150mmol/L，静脉输入生理盐水。发生休克者，还应间断输入血浆或全血。2）若血压正常，血钠高于或等于150mmol/L，或伴有高渗状态，可开始就用低渗液体。3）血糖降至以下，改用5%葡萄糖液。补充的量及速度须视失水程度而定。一般按病人体重(Kg)的10%估计输液。补液按先快后慢的原则进行。头4个小时补充总量的1/4～1/3，头8～12小时补充总量的2/3，其余的量在24～48小时内补足。补液途径以静脉为主，辅以胃肠内补液。（2）应用胰岛素静脉滴注或静脉推注小剂量胰岛素治疗，此法简单易行，安全有效，较少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖等严重不良反应。每小时胰岛素用量／kg(可用50URI加入500ml生理盐水中以lml／min的速度持续静脉滴注)。（3）保持呼吸道通畅，吸氧，提供保护性措施。2．一般护理（1）严密观察生命体征和神志变化，低血钾病人应做心电图监测。（2）及时采血、留尿，送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等（3）准确记录24小时出入量。（4）补液时密切监测肺水肿发生情况。（5）遵医嘱用药，纠正电解质及酸碱失衡轻症病人经补液及胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒，二氧化碳结合力＜，PH＜，应根据血P