高血压常用药说明

PAGE23-【通用名】盐酸曲美他嗪片【外文名】Trimetazidine,Vastarel,Vasorel【规格】20mg×24片/盒20mg×30片/盒20mg×36片/盒。【功用作用】为作用较强的抗心绞痛药，其起效较硝酸甘油慢，但作用持续时间较长。具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用，能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生。同时能减低心脏工作负荷。降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对强心甙的耐受性。【用量用法】口服：每次20mg，1日3次，3餐时服用；总剂量每日不超过60mg。常用维持量为每次20mg，1日3次。静脉注射：8～20mg/次，加于25%葡萄糖注射液20ml中。静脉滴注：8～20mg，加于5%葡萄糖液500ml中。【注意事项】此药不作为心绞痛发作时的对症治疗用药，也不适用于对不稳定心绞痛或心肌梗死的初始治疗。此药不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。心绞痛发作时，对冠状动脉病况应重新评估，并考虑治疗的调整（药物治疗和可能的血运重建）。【适应症】心绞痛发作的预防性治疗。眩晕和耳鸣的辅助性对症治疗。【不良反应】极少数患者有胃肠不适（恶心、呕吐）。【禁忌症】对药品任一组份过敏者禁用。哺乳期通常不推荐使用（参见孕妇及哺乳期妇女用药）。【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠：动物实验没有提示致畸作用；但是由于缺乏临床资料，致畸的危险不能排除。因此，从安全的角度考虑，最好避免在妊娠期间服用该药物。哺乳：由于缺乏通过乳汁分泌的资料，建议治疗期间不要哺乳。【儿童用药】儿童用药的安全性和有效性尚未确定。【老年用药】参见其他项下内容。【药物相互作用】为了避免不同药物之间可能的相互作用，必须将你接受的其他治疗告知你的医生或药剂师。【药物过量】应严格按照医生处方用量要求服用本品，如果认为本品疗效过强或过弱，请咨询你的医师。如果怀疑自己服用的剂量超过处方量，请立即联系你的医师。如果你出现漏服，请仍按原来方案在下一次服药时使用常规用量。不要服用双倍药量以弥补漏服的情况。【药理毒理】曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。动物研究：曲美他嗪能帮助维持心脏和神经感觉器官在缺血和缺氧情况下的能量代谢；降低细胞内的酸中毒和由缺血引起的透膜离子流的变化；减少缺血时和心肌再灌注时出现的多核中性粒细胞的移动和浸润，减少实验性梗塞的范围；在产生这种作用的同时对血液动力学无明显影响。人体研究：对心绞痛患者的对照实验显示曲美他嗪可以：增加冠脉血流储备，因此在开始治疗的第15天起，延迟运动诱发缺血的发生；限制血压的快速波动而心率没有明显的改变；明显的降低心绞痛发作的频率；明显降低三硝酸甘油酯的使用。【药代动力学】口服给药后，曲美他嗪吸收迅速，不到2小时即达到血浆峰值。单剂曲美他嗪20毫克口服后，血浆峰值浓度大约是55ng/mL。重复给药后，24-36小时后达到稳定的状态并且在整个治疗中保持非常稳定。表观分布体积是4.8升/千克，这提示它具有良好的组织弥散性。蛋白结合率低，离体测定为16%。曲美他嗪主要通过尿液清除，主要以原型清除。清除半衰期大约是6小时。编辑本段主治功能临床适用于冠脉功能不全，心绞痛，血流动力学药物单独治疗无效的心绞痛，糖尿病冠心病，陈旧性心肌梗塞等。针剂可用于严重的心肌缺血状况如：左心室功能不全，CABG手术，PTCA手术，严重的缺血性心肌病。对伴有严重心功能不全者可与洋地黄并用。编辑本段生产厂家及批准文号1.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20083803南京新港联合制药有限公司86901599000122）2.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20083806武汉远大制药集团有限公司86901984002250）3.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20083596湖北四环制药有限公司86901863000094）4.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20073969南京恒生制药厂86901565000507）5.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20073709苏州长征-欣凯制药有限公司86901645001592）6.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20066534瑞阳制药有限公司86904152003028）7.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20065167北京万生药业有限责任公司86900177000134）8.盐酸曲美他嗪片（国药准字H20055465施维雅（天津）制药有限公司86900847000082）【化学成分】酒石酸美托洛尔。【药理作用】本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药（心脏选择性β受体阻断药）。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA（部分激动活性），无膜稳定作用。其阻断β受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。【药物相互作用】与西米替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血中浓度。【不良反应】1心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心力衰竭加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺氏征。2因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。偶见幻觉。3消化系统：恶心、胃痛、便秘<1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。4其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。【禁忌症】显著心动过缓（心率<45/分钟）、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。【产品规格】100mg【用法用量】治疗高血压100～200mg/次，一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次，一日一次。急性心肌梗死，主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的病人中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次（2分钟内），每5分钟一次，共3次10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日2次。不稳定性心绞痛，也主张早期使用，用法与用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌证可静脉使用美托洛尔，其方法同上。心肌梗死后若无禁忌症应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般50～100mg/次，一日2次。在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺机能亢进等症时一般25～50mg/次，一日2～3次，或100mg/次，一日2次。心力衰竭，应在使用洋地黄和/或利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日2次。最大剂量不应超过300mg～400mg/天编辑本段适应症用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。编辑本段性状该品为薄膜衣片，去掉膜衣显白色或类白色。编辑本段药理毒理本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药（心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA（部分激动活性），无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。编辑本段药代动力学美托洛尔的脂溶性介于PP与AT之间。口服吸收迅速完全，吸收率大于90%，但肝脏代谢率达95%，首过效应为25～60%，故生物利用度仅为40～75%，与AT相近。口服血浆浓度高峰时间一般在1.5小时，最大作用时间为1～2小时。血压的降低与血药浓度不平行，而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔，其在体内的代谢受遗传因素的影响。在白种人中90%为快代谢型，t1/2为3～4小时；10%为慢代谢型，t1/2可达7.55小时。血浆高峰浓度的个体差异可达20倍。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢，经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅少量（<5%）为原形物。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低，达峰时间延长，谷峰变化小。口服1～2小时达有效血浓度，3～4天后达稳态，生物利用度为普通片的96%。与PP相似，食物可增加口服该品的血药浓度达空腹时的一倍。体内分布容积为5.6L/kg，血浆蛋白结合率约12%，可透过血-脑脊液屏障和胎盘，也可从乳汁分泌。美托洛尔口服200mg/日，脑中浓度为1.5βg/g，比PP略低，比AT高10倍。仅3～10%以原形经肾脏排出。编辑本段用法用量治疗高血压100～200mg/次，一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次，一日一次。急性心肌梗死：主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的病人中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次（2分钟内），每5分钟一次共3次10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日两次。不稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法与用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌证可静脉使用美托洛尔，其方法同上。心肌梗死后若无禁忌症应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般50～100mg/次，一日两次。在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺机能亢进等症时一般25～50mg/次，一日两至三次，或100mg/次，一日两次。心力衰竭：应在使用洋地黄和/或利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日两次。最大剂量不应超过300mg～400mg/天。编辑本段不良反应1、心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心力衰竭加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺氏征。2、因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其它有头痛、多梦、失眠等。偶见幻觉。3、消化系统：恶心、胃痛、便秘<1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。4、其它：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。编辑本段禁忌症显著心动过缓（心率<45/分钟）、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。编辑本段注意事项普萘洛尔能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，但选择性β1-受体阻断药的这一不良反应较小。须注意用胰岛素的糖尿病病人在加用β-阻滞剂时，其β-受体阻滞作用往往会掩盖低血糖的症状如心悸等，从而延误低血糖的及时发现。但在治疗过程中选择性β1-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性β-受体阻断药。长期使用该品时如欲中断治疗，须逐渐减少剂量，一般于7～10天内撤除，至少也要经过3天。尤其是冠心病病人骤然停药可致病情恶化，出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。大手术之前是否停用β-阻滞剂意见尚不一致，β-受体阻滞后心脏对反射性交感兴奋的反应降低使全麻和手术的危险性增加，但可用多巴酚丁胺或异丙基肾上腺素逆转。尽管如此，对于要进行全身麻醉的病人最好停止使用本药，如有可能应在麻醉前48小时停用。用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α-受体阻断药。低血压、心脏或肝脏功能不全时慎用。慢性阻塞性肺部疾病与支气管哮喘病人如需使用美托洛尔亦应谨慎从事，以小剂量为宜，且剂量一般应小于同等效力的阿替洛尔。对支气管哮喘的病人应同时加用β2激动剂，剂量可按美托洛尔的使用剂量调整。对心脏功能失代偿的病人应在使用洋地黄和/或利尿剂治疗的基础上使用美托洛尔，具体用法参见[用法与用量]不宜与异搏定同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏停搏。在治疗1型糖尿病（IDDM）患者时须小心观察。编辑本段孕妇及哺乳期妇女用药妊娠期使用β-阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。编辑本段药物相互作用与西米替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血中浓度。编辑本段药物过量过量可导致显著的低血压和心动过缓，这时可以先静脉注射1～2mg阿托品，之后再给予间羟胺或去甲肾上腺素。若静脉注射β-受体阻滞剂导致严重副反应如房室传导阻滞、严重心动过缓或低血压时，可以通过滴注β-受体激动剂—异丙基肾上腺素1～5μg/分钟迅速纠正。另有一例急性中毒一次服用50mg/片200片后心音微弱、血压测不出，用间羟胺等抢救成功.【中文名称】琥珀酸美托洛尔缓释片【产品英文名称】MetoprololSuccinateSustained-releaseTablets【功效主治】高血压。心绞痛。伴有左心室收缩功能异常的症状稳定的慢性心力衰竭。【化学成分】琥珀酸美托洛尔。【药理作用】美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。琥珀酸美托洛尔的选择性是剂量依赖的，由于缓释片血药浓度的峰值明显低于同剂量的普通平片，使该剂型有相对更高的β1受体选择性。美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用。β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍生理性血管扩张。在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常水平的速度较快。对于高血压患者，琥珀酸美托洛尔可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。对慢性心力衰竭的作用：在一项涉及3991例心功能NYHAⅡ-Ⅳ级、射血分数下降（≤0.40）的心力衰竭患者的研究（称为MERIT-HF）中，琥珀酸美托洛尔能增加存活率，减少入院治疗次数。长期接受治疗的患者的总体症状改善（纽约心脏病协会分级和总体治疗评估分值）。另外，琥珀酸美托洛尔能增加射血分数，减少左心室收缩末期和舒张末期的容量。对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导的时间。在心肌梗死后患者中，美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。【药物相互作用】本品应避免与下列药物合并使用：巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢增加。普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实。对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有b受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌握。维拉帕米：维拉帕米与b受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、普萘洛尔和吲哚洛尔合用的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和b受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量：胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。I类抗心律失常药物：I类抗心律失常药物与b受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的资料证明。非甾体类抗炎/抗风湿药（NSAID）：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消b受体阻滞剂的抗高血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。b受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现b受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP2D6转化代谢成α-羟美托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代谢。地尔硫卓：钙离子拮抗剂和b受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。已经有b受体阻滞剂与地尔硫卓合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性b受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔）治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。根据推测，使用心脏选择性的b受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高。但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，b受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道。奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”(该类型在瑞典超过90%)中可抑制美托洛尔的代谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、b受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素P4502D6)进行代谢的b受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。可乐定：b受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。若与西咪替丁、肼屈嗪、选择性的5-羟色胺重摄取抑制剂（SSRI）如帕罗西汀、氟西汀和舍曲林合用，美托洛尔的血浆浓度会增加。应严密监控同时接受其它b受体阻滞剂（如：滴眼液）或单胺氧化酶（MAO）抑制剂的患者。在接受b受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。YCZ分2不子，N【药物过量】毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、给予7.5g引起极重度中毒。症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I～III度房室传导阻滞、心搏停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响，以及一过性肌无力综合征。治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25～0.5mg，儿童10～20mg/kg）。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状）。对心肌功能抑制的患者，可滴注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙（9mg/ml）10～20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150mg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农。部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器。对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救。治疗支气管痉挛时，可使用特布他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗。【不良反应】常见（>1/100）：疲劳，头痛，头晕、肢端发冷，心动过缓、腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘少见（>=1‰，<1%）：胸痛，体重增加、心力衰竭暂时恶化、睡眠障碍，感觉异常、气急，支气管哮喘或有气喘症状者可发生支气管痉挛。【禁忌症】心源性休克。病态窦房结综合征。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率<45次/分、P-Q间期>0.24秒或收缩压<100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。心力衰竭适应症患者，如果其平卧位收缩压在多次测量时均低于100mmHg，在开始治疗前应对其是否适用本品进行重新评估。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。【贮藏方法】遮光，密封保存。【注意事项】美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、伴代谢性酸中毒的各种急症，及合用洋地黄时，必须慎重。患变异型(Prinzmetal氏)心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2受体激动剂的剂量可能需要增加。美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常加重（很可能导致房室阻滞）。β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用琥珀酸美托洛尔，应考虑合并使用α受体阻滞剂。在严重的症状稳定性心力衰竭（心功能NYHAIV）患者中，有关本品的有效性/安全性的临床对照研究资料有限，因此，这类患者的治疗只能由经验丰富且训练有素的医生来开始。心力衰竭的临床研究通常剔除了那些伴有急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的有症状心力衰竭患者，因此急性心肌梗死合并心力衰竭时，本品治疗的有效性/安全性资料仍然缺乏。本品禁用于症状不稳定的、失代偿的心力衰竭。突然撤除β受体阻滞剂是危险的，特别是在高危病人，可能会使慢性心力衰竭病情恶化并增加心肌梗死和猝死的危险。因此，本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，每次剂量减半，直至最后减至半片23.75mg片剂，停药前最后的剂量至少给4天。若出现症状，建议更缓慢地撤药。若手术前要停用本品，必须至少在48小时前停药，除非有特殊情况，如甲状腺毒症和嗜铬细胞瘤。本品为调节血压药中文名：培哚普利片产品英文名：PERINDOPRILTABLETS药品性状：本药的化学名称为培哚普利叔丁胺盐（2S，3aS，7aS)-1(S)-N-[(S)-1-乙酯基丁基]内药品成分：本品主要成分为培哚普利。编辑本段功能主治本品是一种强效和长效的血管紧张素转换酶抑制剂，可使外周血管阻力降低，而心输出量和心率不变。用于治疗各种高血压与充血性编辑本段药理作用培哚普利口服吸收迅速，吸收量为服用剂量的65-70%。培哚普利水解为培哚普利拉，培哚普利拉是特异性血管紧张素转换酶抑制剂。培哚普利拉的生成量受饮食的影响，血浆培哚普利拉达峰浓度的时间是3-4小时。血浆蛋白结合率少于30%，而且为浓度依赖性。继连续每天1次服用培哚普利后，平均达到稳态浓度的时间是4天。有效的累积半衰期为24小时。在肌酐清除率<60mL/分的病人，血浆培哚普利拉浓度显著升高，这可能是由于肾衰或年老的关系。在心力衰竭患者，药物的清除延缓。培哚普利的血液透析清除率是70mL/分。在肝硬化的患者，培哚普利动力学有所改变：母体分子的肝清除率减半，而培哚普利拉的生成量并无减少，因此不需要调整剂量。ACE抑制剂能通过胎盘。编辑本段不良反应胃肠道不适、眩晕、痉挛、局部皮疹、咳嗽等。【用法用量】成人口服高血压：每次4mg，每日1次，服药一个月后，若有需要，可增至每天2片，一次服用，充血性心力衰竭：须在医疗监护下开始，初始剂量为每天早晨口服半片，可增至每天一片。【贮藏方法】遮光，密封阴凉处保存。培哚普利可导致：1.醛固酮分泌减少2.由于缺少醛固酮的副反馈肾素活性增高3.长期服用总外围动脉阻力降低且优先作用于肌肉和肾脏血流不伴有钠和液体潴留或反射性心动过速与所有的转化酶抑制剂相同培哚普利抑制强烈肽类血管扩张物质—缓激肽降解为无活性的肽类对于低肾素水平或正常肾素水平的患者培哚普利均能降低血压培哚普利以其活性成分培哚普利拉发生作用其他代谢产物无活性抗高血压作用的特点:培哚普利可用于治疗各种程度的高血压：轻度中度或重度降低卧位和立位的收缩压和舒张压服用单一剂量后4-6小时出现最大降压作用而且持续24小时以上24小时后残留的转换酶抑制作用仍然很高(接近80％)对于有效的患者治疗1个月后血压可恢复正常化而且不产生耐药性停止治疗后不引起血压反跳培哚普利有血管扩张作用恢复大动脉弹性并降低左室肥厚必要时与噻嗪类利尿剂合用可产生协同作用转换酶抑制剂与噻嗪类利尿剂合用可以减少单独服用利尿剂引起的低血钾的危险性。【药物相互作用】禁忌配伍:1.保钾利尿剂(安体舒通氨苯蝶啶单独或联合)治疗心力衰竭时除外(小剂量ACE抑制剂＋保钾利尿剂)钾盐高钾血症(可以致命尤其在肾衰的病例药物对血钾的升高具有协同作用)除低血钾的患者不要将补钾制剂或保钾利尿剂与ACE抑制剂合用2.锂:ACE抑制剂升高血锂浓度甚至达到毒性水平(减少锂的肾排泄)如果必须使用ACE抑制剂必须严密监测血锂水平并调整剂量3.雌二醇氮芥:血管神经性水肿的危险性增加。【不良反应】临床副作用:1头痛疲倦眩晕情绪或睡眠紊乱痛性痉挛;2体位性或非体位性低血压(参阅：注意事项).3少数病例皮疹;4胃痛厌食恶心腹痛味觉障碍;5已报道干咳与服用ACE抑制剂有关其特点为持续性但停药后干咳消失如有上述情况应考虑这种症状可能是由药物引起的6极少见：血管神经性水肿(参阅：警告).对实验室指标的影响:血尿素和血肌酐中度升高停止治疗后可恢复这种升高多见于合并肾动脉狭窄利尿剂治疗的高血压和肾衰患者。【禁忌症】在下列情况下禁用培哚普利:对培哚普利过敏;与使用ACE抑制剂有关的血管神经性水肿病史;妊娠的4至9个月;哺乳.在下列情况下不推荐使用培哚普利:1.与保钾利尿剂钾盐锂盐雌二醇氮芥合用;2.双侧肾动脉狭窄或单肾肾动脉狭窄;3.高血钾;4.在妊娠的最初三个月和哺乳期。【产品规格】2mg。【用法用量】培哚普利片必须饭前服用，因为食物改变其活性代谢产物培哚普利拉的生物利用度。1次/日，4mg/次,或遵医嘱。单硝酸异山梨酯（ISMN）为二硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢物，与其它有机硝酸酯一样，主要药理作用是松弛血管平滑肌。ISMN释放氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌细胞内的环鸟苷酸（cGMP）增多，从而松弛血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。静脉扩张使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压和和肺毛细血管楔嵌压（前负荷）减低。动脉扩张使外周血管阻力、收缩期动脉压和平均动脉压（后负荷）减低。冠状动脉扩张，使冠脉灌注量增加。总的效应是使心肌耗氧量减少，供氧量增多，心绞痛得以缓解。致癌和致突变现象动物实验未观察到。【药代动力学】口服普通片剂在胃肠道完全吸收，无肝脏首过效应，生物利用度近100%，血清浓度达峰时间在服药后30~60分钟。片剂的作用时间6小时，平均清除半衰期为4~5小时。老年人、肝功能或肾功能损害及心功能不全患者的清除率与健康年轻人无区别。ISMN在血清中脱硝基后形成异山梨醇（大约37%）和右旋山梨醇（大约7%），由尿中排出，此外25%以葡糖醛酸形式排出，2%以原型排出，粪便中排出<1%。ISMN的代谢产物均无扩血管作用。【适应症】冠心病的长期治疗；心绞痛的预防；心肌梗死后持续心绞痛的治疗；与洋地黄和/或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭。【用法用量】片剂：口服一次10-20mg，1日2~3次，严重病例可用40mg，一日2~3次。【不良反应】用药初期可能会出现硝酸酯引起的血管扩张性头痛，通常连续服用数日后，症状可消失。还可能出现面部潮红、眩晕、直立性低血压和反射性心动过速。偶见血压明显降低、心动过缓、心绞痛加重和晕厥。【禁忌症】急性循环衰竭（休克、循环性虚脱）；严重低血压（收缩压<90mmHg）；急性心肌梗死伴低充盈压（除非在有持续血流动力学监测的条件下）；肥厚梗阻型心肌病；缩窄性心包炎或心包填塞；严重贫血；青光眼；颅内压增高；对硝基化合物过敏者【注意事项】低充盈压的急性心急梗死患者，应避免收缩压低于90mmHg。主动脉和/或二尖瓣狭窄、体位性低血压及肾功能不全者慎用。【孕妇及哺乳期妇女用药】动物实验中未观察到对胚胎的毒性效应，也不清楚ISMN是否经乳汁排泌，但由于缺少孕妇及哺乳期妇女用药的经验，故需慎用。【儿童用药】这类药物的研究均在成人中进行，无比较儿童与成人用药情况的资料，故不推荐用于儿童。【老年患者用药】老年患者对本类药物的敏感性可能更高，更易发生头晕等反应。【药物相互作用】与其它血管扩张剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、抗高血压压药、三环抗抑郁药及酒精合用，可强化本类药物的降血压效应。【药物过量】与血管过度扩张有关的反应有颅内压增高、眩晕、心悸、视力模糊、恶心与呕吐、晕厥、呼吸困难、出汗伴皮肤潮红或湿冷、传导阻滞与心动过缓、瘫痪、昏迷、癫痫发作或死亡，无特异的拮抗剂可对抗ISMN的血管扩张作用，用肾上腺素和其它动脉收缩剂可能弊大于利，处理方法包括抬高患者的下肢以促进静脉回流以及静脉补液。也可能发生高铁血红蛋白血症，治疗方法是静注亚甲蓝1~2mg/kg。【氯沙坦钾片适应症】本品适用于治疗原发性高血压。【货品特点】★血管紧张素II是肾素-血管紧张素。用于治疗原发性高血压；★口服吸收良好，24小时平稳降压，药效持久；★治疗3至6周可达到最大降压效果。【不良反应】本品耐受性良好；不良反应轻微且短暂，尚未发生因药物不良反应而需终止治疗病例。应用本品时总的不良反应发生率与安慰剂类似。在对原发性高血压的临床对照研究中，1%及以上用本品治疗的病人中，与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外，不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报道。本品上市后已报告的其它不良反应