中毒 的急救与自救 5-19课件

意外伤害的急救与自救

——酒精、药物、食物中毒

绍兴文理学院医学院赵伟英zhaoweiying@饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒（alcoholpoisoning，

alcoholism

）。—酒精依赖—急性酒精中毒酒精中毒

发病机理不同酒类中乙醇含量啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%

人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收；90%以上在肝中代谢，其次是肾、肺。首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2。大多数成人乙醇致死量为250-500ml未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血中乙醇就可检测到，可高达400-700mg/dl。急性毒害作用中枢神经系统—小剂量饮酒，乙醇作用于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。—大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；—极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。对代谢的毒害作用增加肝脏负担，代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。

营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，进食较少，对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。血液乙醇浓度与中毒程度

兴奋期：50mg/dl头痛、欣快、兴奋；75mg/dl健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击性行为，或沉默、孤僻。100mg/dl驾车易发生车祸。

共济失调期150mg/dl肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。200mg/dl出现恶心、呕吐和困倦。昏迷期250mg/dl昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；400mg/dl陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。

原发疾病与酒精中毒心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。糖尿病：禁酒。消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房颤。过敏：加重过敏。药物与酒精中毒安定类药物：增加中枢抑制作用；抗生素：双硫仑样反应；组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用；降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量；抗凝剂：出血副作用；降糖药物：高血糖或低血糖；毒品：增强作用，易成瘾。急性酒精中毒的急救对于轻症病人无需治疗，兴奋躁动者加以约束；终止继续饮酒。共济失调者避免活动，避免摔倒；禁止驾车；酒后停止一切工作；终止继续饮酒；适当休息即可好转。

烦躁不安、过度兴奋者一般不用镇静剂，可用小剂量地西泮，禁止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。

食物中毒

指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的非传染性急性或亚急性疾病。

《食物中毒诊断标准及技术处理总则》

食物中毒的分类

1.细菌性食物中毒

沙门菌食物中毒

葡萄球菌肠毒素食物中毒

副溶血性弧菌食物中毒；肉毒梭菌食物中毒

大肠埃希菌食物中毒2．真菌及其毒素食物中毒

如霉变甘蔗中毒，发病率较高，死亡率也较高。

食物中毒的发病特点潜伏期短，呈爆发性，短时间内有多人发病。中毒病人临床表现相似，常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。发病与食物有关，患者在近期吃过相同的食物，未食用者不发病，停止食用该食物后,发病很快停止，发病曲线无余波。食物中毒患者对人不具有传染性。细菌性食物中毒特点

1．发病率高，病死率因中毒病原而异—沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌等大多数细菌性食物中毒，病程短、恢复快、预后好、病死率低。

—但小肠结肠炎耶尔森菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞菌引起的食物中毒病死率通常较高，为34%－50%、60％、50％－100％。2．5-10月发病率高

易于生长繁殖或产生毒素；机体易感性增高3．动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品有毒动植物中毒１．河豚鱼中毒李时珍的《本草纲目》认为“河豚有大毒，味虽珍美，食之杀人。”产地：日本；东南亚；我国沿海地区和长江、珠江下游沿江地区。河豚毒素与鱼贝类表面和内部的细菌有关，为免受食肉动物侵袭提供了有利的保护。中毒机制：通过阻断阳离子而导致中枢神经系统和周围神经的麻痹。致死剂量仅每人1-4mg。中毒表现：发病急骤而剧烈，潜伏期一般为10分钟3小时。首先感觉全身不适，有恶心、呕吐等胃肠道症状，然后出现感觉神经麻痹症状，口唇、舌尖及手指末端麻木、刺痛、感觉消失。进而四肢肌肉麻痹，共济失调、逐渐失去运动能力，最后全身麻痹呈瘫痪状态。一般预后不良。常因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。治疗河豚鱼中毒无特效解毒药，主要是催吐、洗胃、导泻和对症治疗为主。2．鱼类引起的组胺中毒

有毒成分及其来源

组胺是鱼体蛋白质中组氨酸的分解产物。

（鱼体）蛋白酶组氨酸脱羧酶（微生物）

鱼体蛋白质游离组氨酸组胺

影响组胺形成的因素常见的引起组胺中毒的鱼类是金枪鱼、沙丁鱼、鲐鱼（鲭鱼）等，或其它青皮红肉的鱼。具有组氨酸脱羧酶的细菌如摩根氏变性杆菌、组胺无色杆菌、链球菌、沙门氏菌等的污染。组胺导致毛细血管扩张和支气管收缩，产生有关的临床症状。

治疗和预防

给予抗组胺药和对症治疗，常用苯海拉明、扑尔敏等，或静脉注射10％葡萄糖酸钙，口服维生素C。

冷冻运输和保存鱼类，防止鱼类腐败变质，市场上严禁出售腐败变质的鱼。烹调时加少许醋，或加雪里蕻一起烹调。

3．毒蕈中毒食用蕈近300种，有毒蕈类约100多种；其中含有剧毒可致死的不到10种。

有毒成分复杂：一种毒蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又可以存在于数种毒蕈之中。

(3)溶血型：

鹿花蕈，有强烈的溶血作用。

中毒潜伏期多数为6～12小时。以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主，发病3～4天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。

给予肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，病程2～6天，一般死亡率不高。

(4)脏器损害型（原浆毒）：

毒肽类及毒伞肽类。存在于毒伞属蕈(如毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞)、剧毒，对人致死量约为0.1mg／kg体重，可使体内大部分器官发生细胞变性。含有此毒素的新鲜蘑菇50g(相当干蘑5g)即可使成人致死，几乎无一例外。死亡率很高。

临床表现

①潜伏期：食毒蕈后6～7小时即可发病，但以10～24小时发病占大多数，潜伏期长短与中毒严重程度有关。

②胃肠炎期：患者出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻水样便，多在1～2天后缓解。

③假愈期：胃肠炎症状缓解后，病人暂时无症状，或仅有轻微乏力，不思饮食。而实际上毒肽已进入内脏，肝损害已开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此期进入恢复期。

④脏器损害期：严重中毒病人在发病后2～3天出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害。以肝损害最严重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者可出现肝坏死，甚至肝昏迷。侵犯肾脏可发生少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。病死率高。

（精神症状期）部分病人可出现烦躁不安，表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡。有些病人在胃肠炎期后立即出现烦躁、惊厥、昏迷，但见不到肝肿大、黄疸，属于中毒性脑病。

⑤恢复期：经及时治疗后的患者在2～3周后进入恢复期，各项症状好转并痊愈。

(5)光过敏性皮炎型：

胶陀螺(猪嘴蘑)

中毒时身体露出部分，如颜面出现肿胀、疼痛。

治疗

及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排除尚未吸收的有毒物质。

对症治疗：毒蝇伞引起的神经精神症状可采用阿托品治疗；溶血毒素中毒可用肾上腺皮质激素，一般情况差或出现黄疸者应尽早应用较大量的氢化可的松，并同时给予保肝治疗；原浆毒素中毒可用含巯基解毒药。

预防措施不吃非食用蕈。（销毁、清洗容器）宣传教育，不要采集野生蘑菇食用。鉴别毒蕈与食用蕈。（尚不可靠）

4．含氰甙植物中毒

苦杏仁、桃仁、枇杷仁、李子仁和木薯。

果仁中的氰甙可在酶和酸的作用下释放出氢氰酸。由于苦杏仁中含氰甙最多，故亦称苦杏仁甙，苦杏仁甙为剧毒物质，l-3粒苦杏仁即可中毒，甚至死亡。木薯中含的氰甙称亚麻苦甙。

氢氰酸为原浆毒，经胃肠道吸收后，氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用，组织细胞缺氧而陷于窒息状态。氢氰酸还可直接作用于延髓的呼吸和血管中枢。临床表现：

苦杏仁中毒潜伏期为1-2小时，木薯中毒潜伏期约为6-9小时。

主要症状为口内苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、四肢无力，随着组织细胞缺氧加重，可出现不同程度的呼吸困难、胸闷，有时可闻到苦杏仁味，严重者意识不清、呼吸急促、四肢冰冷、昏迷，常发生尖叫，几小时或更短时间内因窒息而死亡。

儿童病死率较成年人高。

急救治疗

—用0.05％硫代硫酸钠、0.05％高锰酸钾洗胃。

—对症治疗

预防措施

—加强宣传教育。

—苦杏仁甙经加热水解形成氢氰酸后可挥发除去。

—木薯中含的氰甙主要存在于皮内，木薯经去皮，加水浸泡及开盖煮沸，可去除氢氰酸。

5.发芽马铃薯中毒有毒成分

—龙葵素（solanine）0.2-0.4g可致人中毒临床表现

—潜伏期：10min-数小时

—症状：舌、咽麻痒、胸口发热疼痛、胃肠炎、瞳孔散大，重者抽搐、意识丧失死亡。防治措施

—1：50000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻6.其他有毒植物中毒鲜黄花菜中毒：类秋水仙素有毒蜂蜜中毒：有毒生物碱（雷公藤碱、钩藤属生物碱）白果（银杏）中毒：银杏酸、银杏酚生豆浆中毒：胰蛋白酶抑制