心力衰竭与血流动力学

为什么要重视血流动力学？心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；不同类型心衰血流动力学变化不同；心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也不相同；血流动力学的简单含义就是前、后负荷，或心脏充盈压及外周阻力、心排量；把握心衰血流动力学特点是正确选择药物及其他措施的关键。第一页，共一百一十七页。心力衰竭类型EF降低心衰（EFrHF）EF保留心衰（EFpHF）急性失代偿心衰（ADHF）第二页，共一百一十七页。正常的血流动力学意味着心脏：前后负荷正常；解剖结构正常；供血系统（冠脉）正常；电生理活动正常；机械活动正常；第三页，共一百一十七页。正常的心功能决定于下列因素：正常的前后负荷正常的心肌舒缩功能正常的冠状动脉循环正常的瓣膜启闭功能正常的心包结构正常的心率、节律心房心室顺序收缩左右心室同步收缩第四页，共一百一十七页。关于心衰的定义和诊断心力衰竭是一种临床综合征，任何原因使心脏结构或功能受损而致心室充盈或排血异常。心衰的诊断依靠临床表现（症状及体征），并不存在单一的心衰确诊方法。虽然绝大多数心衰原因是左室心肌受损，但心包、瓣膜、大血管异常同样会出现心衰的临床表现；不能把心力衰竭简单等同于心肌病或左室功能障碍。第五页，共一百一十七页。名称解释EFrHF：表示左室扩大及收缩功能降低，绝大多数合并舒张功能障碍，是抗重构对象；EFpHF：表示左室内径正常、舒张功能障碍，收缩功能是否绝对正常存在争议，无抗重构证据；扩张型心肌病：专指病因为特发性、家族性、心肌炎、酒精性、药物性、代谢性；缺血型心肌病：因冠脉病变所致的扩张型心肌病；非缺血型心肌病：因高血压、心脏瓣膜病所致的扩张型心肌病。第六页，共一百一十七页。心力衰竭的阶段或分期心力衰竭是各种心血管疾病最后阶段（心血管疾病的最后堡垒）各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同阶段防治各种心血管疾病（甚至控制各种危险因素）最终目的都是为了避免进展到心力衰竭第七页，共一百一十七页。心衰的分期系统阶段A：前心衰阶段（有危险因素，无结构异常、无心衰）；阶段B：前临床心衰阶段（有危险因素、有结构异常、无心衰）；阶段C：临床心衰阶段

（有危险因素、有结构异常、有心衰临床表现）；阶段D：难治性终末期心衰第八页，共一百一十七页。阶段A（有危险因素，无结构异常、无心衰）发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但心脏结构和功能正常，未出现心力衰竭症状。（如已存在高血压、冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等）干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。第九页，共一百一十七页。阶段B

（有危险因素、有结构异常、无心衰）发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能已经异常，但未出现过心力衰竭临床症状。（如实验室检查发现心肌缺血/损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄或关闭不全、EF值减低或舒张功能不全）干预措施：A期所有措施，合适人群应用ACEI/ARB、受体阻滞剂。第十页，共一百一十七页。阶段C：（有危险因素、有结构异常、有心衰）临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器质性心血管疾病+心脏结构功能异常+既往或目前有心力衰竭症状。干预措施：A、B两期所有措施；无禁忌症全部使用ACEI、受体阻滞剂；存在液体潴留使用利尿剂；特定患者使用醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。第十一页，共一百一十七页。阶段D：难治性终末期心衰心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠)，需多次和延长住院接受强化治疗。干预措施：A、B、C期所有措施；频繁静脉使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。第十二页，共一百一十七页。分期系统与NYHA心功能分级的关系这种四期分期系统旨在完善（而非取代）纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级，后者主要用于评判阶段C或阶段D期心衰病人症状的严重性，属医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化。第十三页，共一百一十七页。分期系统与NYHA心功能分级的关系四期分期系统相对稳定，如有心衰临床表现的阶段C病人，其NYHA可在I到IV级间变化，但不可能属于阶段B。因此，即使患者处于NYHAI级，阶段C的推荐治疗仍然适用。第十四页，共一百一十七页。心力衰竭基本病因直接心肌受损；心室负荷过重；心室充盈受限第十五页，共一百一十七页。直接心肌受损缺血性心肌受损（冠心病）；特发性心肌受损（心肌病）炎症性心肌受损（心肌炎）；化学性心肌受损（酒精、抗癌药）；代谢性心肌受损（糖尿病、甲亢、VitB1缺乏）；第十六页，共一百一十七页。心室负荷过重容量（前）负荷过重：二尖瓣、主动脉瓣返流；房缺、室缺；动脉导管未闭；压力（后）负荷过重：主动脉瓣狭窄；主动脉缩窄；严重未控制高血压；肺动脉高压；第十七页，共一百一十七页。心室充盈受损二尖瓣狭窄；缩窄性心包炎；限制性心肌病；第十八页，共一百一十七页。在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中，以“重症病毒性心肌炎”和“原发性扩张型心肌病”的临床表现最重、预后最差；前者病因难去除、后者病因不明；第十九页，共一百一十七页。心肌炎的临床谱差异很大，轻者可无症状或仅有非特异性胸闷、ST-T改变、早搏，重者可出现心脏扩大、心力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠脉综合征的心肌炎也常有报道。第二十页，共一百一十七页。心肌炎病理改变实质性病变（心肌细胞变性、肿胀、坏死、溶解）间质性病变（心肌间质水肿、炎性细胞浸润）按病变范围（局灶性、弥漫）第二十一页，共一百一十七页。正常心肌组织切片第二十二页，共一百一十七页。局灶、间质性心肌炎第二十三页，共一百一十七页。局灶、实质+间质第二十四页，共一百一十七页。弥漫性、实质+间质弥漫性心肌细胞断裂、溶解，间质广泛水肿，大量炎性细胞浸润第二十五页，共一百一十七页。病毒性心肌炎发病机制：病毒直接作用；免疫损伤；生化机制：氧自由基；缺血机制：微血管内皮受损及血管内凝血；第二十六页，共一百一十七页。心肌炎治疗无特异手段强调休息和增加营养；改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素C的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基，而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用；抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地位；糖皮质激素有争议。第二十七页，共一百一十七页。激素使用个人经验及荟萃资料：轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用激素；一般情况稳定但心电图表现为房室传导阻滞，可试用冲击量激素3~5日，如有效改口服维持；一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及/或心肌酶升高者第二十八页，共一百一十七页。病程虽在2周内但出现下列情况之一者试用激素：高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者；心脏进行性扩大、常规治疗心衰不缓解者；心源性休克者；复杂室性心律失常者；合并心包积液者；证实合并有结缔组织病者；风湿性心脏炎者；用法：地塞米松5~10mg冲击3~5天，无效停用、有效口服，疗程依具体情况而定。第二十九页，共一百一十七页。诊断心衰常用辅助检查心脏彩超最有价值；胸部X线；心电图；NT-Pro-BNP；第三十页，共一百一十七页。心衰实验室检查：心电图心力衰竭很少有心电图完全正常者；正常心电图对于排除心力衰竭（尤其是EFrHF）的价值较高；胸前导联出现Q波、LBBB、非特异性QRS波增宽，都是EF值降低较好的预测指标；第三十一页，共一百一十七页。NT-proBNP测值范围：50岁以下>450pg/ml支持心衰；50岁以上>900pg/ml支持心衰；有肾功能不全>1200pg/ml支持心衰；初次测定<300pg/ml可排除心衰；心衰治疗后<200pg/ml提示预后良好。第三十二页，共一百一十七页。EFrHF为什么要抗重构治疗左室重构的根本原因是：心排量降低神经体液激活：交感、RAS、精氨酸加压素后果：外周阻力增高、液体潴留、心肌坏死、心腔进一步扩大；抗重构药物：受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂；抗重构治疗必须在增加心排量、减轻液体潴留的基础上进行：正性肌力药、利尿剂。第三十三页，共一百一十七页。神经体液激活的后果持续心肌损害及心电紊乱血管阻力增加肾功能异常肌肉萎缩骨髓造血异常肺功能异常肝功能异常第三十四页，共一百一十七页。左室重构NormalRemodeling心室重构是一个持续存在的过程第三十五页，共一百一十七页。心肌梗死后心室重构心梗初期 心梗后期整体重构(小时到天)(数天到数月)第三十六页，共一百一十七页。EFrHF抗重构具体措施抗重构三大类药物：ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂ACEI/ARB与β受体阻滞剂：所有EF降低收缩性心衰一旦诊断成立，须尽快同时使用ACEI/ARB与β受体阻滞剂，因单用ACEI/ARB只提供中度抗重构作用，而β受体阻滞剂长期使用实质上能提高EF值。此外，β受体阻滞剂还具有抗缺血、防猝死作用，可降低整体死亡率。第三十七页，共一百一十七页。醛固酮对心脏结构和功能的损害独立于血管紧张素Ⅱ，小剂量（10~20mg/d）使用螺内酯可改善中-重度心衰患者长期预后，但对于老年人和糖尿病患者应严密观察血钾，可使用更小剂量。地高辛属于治疗EF值降低心衰的第4个药物，可在任何时候开始使用，其应用目的是：减轻心衰症状、减少再住院率；控制房颤心室率、增强活动耐力。第三十八页，共一百一十七页。利尿剂与β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂不同，利尿剂在减少发病率和死亡率方面迄今无询证证据；但利尿剂能有效缓解呼吸困难和水肿症状，故无论EF如何，只要有钠水潴留的症状和体征就须使用利尿剂。第三十九页，共一百一十七页。ACEI/ARB：适应征所有左室EF降低患者无论病因如何、有无症状都应尽早使用ACEI/ARB，除非有禁忌症；AMI后无论EF值如何都须使用ACEI/ARB；EF值正常但有缺血/损伤证据（心电图、ECT）的B阶段者，如有明确心肌炎或大量饮酒史，也建议使用ACEI/ARB第四十页，共一百一十七页。ACEI：禁忌症双侧肾动脉狭窄；妊娠患者；曾发生过血管神经性水肿；血肌酐>3mg/dl(265µmol/L)；血钾>5.5mmol/L；收缩压<90mmHg（美国指南<80mmHg）；心源性休克第四十一页，共一百一十七页。受体阻滞剂：适应征所有左室EF值下降且病情稳定的病人均需使用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受；AMI后无论EF值如何都须使用受体阻滞剂；EF值正常但有心肌受损的B阶段病人，冠心病者常规使用，无强适应证则不必使用。第四十二页，共一百一十七页。受体阻滞剂：禁忌症支气管痉挛或COPD；心动过缓，HR<55次/分；II度以上房室传导阻滞；收缩压<90mmHg；第四十三页，共一百一十七页。受体阻滞剂：不良反应及处理方法心衰恶化及液体潴留：用阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停阻滞剂，先增加利尿剂量；低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用阻滞剂，可适当减量ACEI，或与ACEI在不同时间段服用；心动过缓：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，应减量至能耐受剂量。第四十四页，共一百一十七页。EFrHF为什么不能用非二氢吡啶CCB？维拉帕米、地尔硫卓虽然与受体阻滞剂一样有负性肌力和负性频率作用，但机制不是通过阻断交感，没有抗重构作用，反而有心衰恶化副作用——进一步导致心排量降低。第四十五页，共一百一十七页。EFpHF为什么没有抗重构概念？EFpHF关键血流动力学改变不是低排而是左室充盈压升高；快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先考虑；虽然有些EFpHF病人也使用受体阻滞剂、ACEI/ARB，但目的并非抗重构，而是抗缺血、降压、逆转心室肥厚；EFpHF没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的证据。第四十六页，共一百一十七页。洋地黄：适应证心脏扩大+低EF值+心衰症状+房颤：洋地黄最佳适应症；为有效控制心室率，应与受体阻滞剂合用；心脏扩大+低EF值+心衰症状+窦性心律患者，只要临床症状明显，也适用洋地黄治疗。第四十七页，共一百一十七页。洋地黄：作用机制抑制细胞钠-钾ATP酶，导致细胞内高钠低钾，钠-钙交换增加，心肌细胞钙浓度增高，收缩力增强；细胞内低钾是洋地黄中毒的原因；第四十八页，共一百一十七页。洋地黄中毒表现：胃肠道症状：最常见，其中厌食是洋地黄中毒的最早表现；神经系统和精神症状：疲乏、烦躁、易怒或昏睡、精神错乱；视觉异常：视力模糊、黄视、绿视；各种类型心律失常：最常见的是室早二联律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室传导阻滞。第四十九页，共一百一十七页。洋地黄绝对禁忌症：洋地黄中毒；显性预激并房扑/房颤；频发室早或室速；病窦或II度以上AVB；低钾血症；电复律前后第五十页，共一百一十七页。洋地黄相对禁忌症肥厚型心肌病；单纯二尖瓣狭窄窦性心律；心包缩窄窦性心率；急性心肌梗死、不稳定心绞痛；高动力性心衰：贫血、甲亢等；肺心病；单纯舒张功能障碍；重症心肌炎。第五十一页，共一百一十七页。利尿剂选用原则：中、重度心衰首选静脉泮利尿剂轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻0.5~1.0kg最大剂量：呋噻米600mg/日、氢氯噻嗪200mg/日。（中国指南：呋噻米剂量不受限，氢氯噻嗪100mg/日）病情控制后减量至最小有效量长期维持。第五十二页，共一百一十七页。利尿过度与利尿剂抵抗乏力+干体重+BUN、肌酐升高=利尿过度；口渴+液体潴留+低钠血症=利尿剂抵抗；利尿剂抵抗的根本机制是严重低排致抗利尿激素分泌过多和RAS高度激活；解决利尿剂抵抗的根本措施是增加心排量、改善肾灌注；第五十三页，共一百一十七页。利尿剂抵抗与低钠血症见于心衰进行性恶化患者；钠、水均有潴留，但水潴留多于钠潴留；有效循环血量减少而组织间液增加；静脉襻利尿剂配合使用扩张肾血管剂量的多巴胺；联合高张盐水使用第五十四页，共一百一十七页。高张盐水的作用使细胞外液转移至血管内，促进水肿消除；增加肾血流量，克服利尿剂抵抗；易化利尿效果，降低利尿剂的使用剂量及副作用；有可能使心衰病情稳定；第五十五页，共一百一十七页。坚定收缩性心衰抗重构理念!一例典型病例：重症心肌炎后扩张型心肌病第五十六页，共一百一十七页。女性，17岁，重症心肌炎后扩心病，三年前入院时不能平卧，两肺湿啰音，奔马律、肝大、尿少，给予各种救治措施病情稳定至干体重后规范化加用倍他乐克缓释片及雷米普利至目标剂量，现患者病情持续稳定已6年。第五十七页，共一百一十七页。入院时胸片第五十八页，共一百一十七页。开始抗重构治疗时胸片第五十九页，共一百一十七页。治疗一年后胸片第六十页，共一百一十七页。入院时心脏ECT第六十一页，共一百一十七页。治疗一年半后ECT第六十二页，共一百一十七页。治疗一年半后ECT第六十三页，共一百一十七页。EFrHF抗重构具体措施：药物剂量第六十四页，共一百一十七页。第六十五页，共一百一十七页。第六十六页，共一百一十七页。第六十七页，共一百一十七页。关于舒张性心衰（EFpHF）在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但LVEF正常的比例约占30%~60%，一般将这类患者归为舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。第六十八页，共一百一十七页。心脏舒张功能不全在年轻人中很少见，随年龄增长发生率明显增加，但无心衰临床表现时尚不能诊断为EFpHF。舒张性心衰最常见于老年女性、高血压、冠心病、糖尿病、房颤患者。第六十九页，共一百一十七页。各种病因致舒张功能不全的发生机制：冠心病：功能性因素占主要

缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生主动松弛功能减退，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。第七十页，共一百一十七页。高血压：结构因素占主要肥厚的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同时有缺血等功能因素。第七十一页，共一百一十七页。糖尿病：

血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍。第七十二页，共一百一十七页。房颤：绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。第七十三页，共一百一十七页。EFpHF诊断：有典型心力衰竭临床表现超声心动图示心腔大小正常、LVEF45%舒张功能参数异常：E/A<1心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病BNP升高第七十四页，共一百一十七页。EFpHF治疗：与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是消除导致舒张障碍的因素和控制症状。第七十五页，共一百一十七页。治疗原则：抗心肌缺血控制高血压控制糖尿病维持正常的心率、心律减少血容量第七十六页，共一百一十七页。具体治疗措施应用受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤）受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓）应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施第七十七页，共一百一十七页。具体治疗措施有液体潴留证据时用利尿剂有心肌缺血证据及/或夜间呼吸困难时用硝酸酯类，并须考虑血运重建房颤患者如发作持续时间<1年、心房无明显扩大时尝试复律第七十八页，共一百一十七页。注意事项（一）

虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢吡啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有明显的负性频率和负性肌力作用，对于心力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、LVEF处于临界值的患者，最好不选用，尤其不能与受体阻滞剂合用。第七十九页，共一百一十七页。注意事项（二）

舒张性心力衰竭患者一般不使用洋地黄类正性肌力药，但存在快速房颤时，地高辛可以与受体阻滞剂合用以降低心室率。第八十页，共一百一十七页。心衰合并房颤房颤是心衰最常见的心律失常，增加了栓塞发生率、使心衰症状显现或加重；处理房颤前首先要考虑其持续时间：初发、阵发、短期持续、长期持续、永久？如果是初发或阵发首先治疗诱因、有助于转复窦律：甲亢、电解质紊乱、高血压未控制、二尖瓣病变、外科手术、肺感染或肺功能恶化、急性心肌缺血发作、酗酒第八十一页，共一百一十七页。长期持续或永久房颤：控制室率HFrEFβ受体阻滞剂β阻+地高辛β阻+胺碘酮房室结消融+CRTHFpEF非二氢吡啶CCB/β阻CCB+地高辛/β阻+地高辛非二氢吡啶CCB+β阻房室结消融+起搏室率控制目标：静息时<80次/min，活动时<110次/min第八十二页，共一百一十七页。房颤转复窦律心衰(HFrEF)患者控制室率与转复窦律措施相比，在总发病率和死亡率方面无差异；有可去除诱因的短期房颤患者考虑转复：甲亢、急性肺感染；因房颤使心衰急性加重、或血流动力学障碍时，紧急电复律；收缩性心衰唯一可用的复律药物是胺碘酮，导管消融在心衰并房颤中的作用目前尚未肯定。不推荐使用决奈达龙及I类抗心律失常药，因可增加死亡率第八十三页，共一百一十七页。心衰合并室性心律失常室性早搏或无症状、非持续性室速，在心衰患者（尤其HFrEF）非常常见，是预后不良或有猝死风险的标志治疗首先应考虑去除诱因、强化抗重构药物应用所有抗心律失常药物（包括胺碘酮）都不是优先推荐使用的药物第八十四页，共一百一十七页。HFrEF并室性心律失常处理-简化仅室早，无症状、无室速：不处理，去除诱因（电解质紊乱、心肌缺血），强化抗重构治疗；反复室速：ICD/CRT-D；ICD/CRT-D+胺碘酮：减少放电；不能植入ICD/CRT-D：胺碘酮。第八十五页，共一百一十七页。急性心衰急性心衰可以首发，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；症状可以在数天或数周内进行性加重，也可在数小时内突然出现（多见于急性大面积心梗）；对急性心衰的诊断、生命体征评估和快速启动治疗必须同时进行，因急性肺水肿和心源性休克均可危及生命。第八十六页，共一百一十七页。迅速诱发或加重心衰的因素新发过速或过缓型心律失常；急性冠脉综合征；AMI机械并发症（室间隔破裂或乳头肌断裂）；急性肺栓塞；高血压危象；主动脉夹层；围产期心肌病；外科手术突发事件；第八十七页，共一百一十七页。急性心衰评估与处理症状与体征是否为心衰（COPD、肺栓塞）？导致急性心衰的病因及诱因？是否存在危及生命的情况（低氧、低血压）？首先考虑的治疗：给氧、利尿剂、血管扩张剂部分病例治疗：吗啡、正性肌力药；少数病例需要：机械辅助循环支持；第八十八页，共一百一十七页。呼吸困难概述呼吸困难是一种主观感受。由于呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配，患者感到呼吸费力或气不够用。凡是参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。主观描述：胸闷、气短或气不够用，严重者可出现呼吸窘迫。客观表现：呼吸频率增快、幅度增强、辅助呼吸肌参与，伴心率增快、发绀。

第八十九页，共一百一十七页。呼吸困难病因肺源性呼吸困难；心源性呼吸困难；中毒性呼吸困难：CO、亚硝酸盐、有机磷；血液病性呼吸困难：贫血心因性呼吸困难：紧张、焦虑；其他全身疾病所致呼吸困难：混合或危重疾病导致MODS，重要脏器功能全部受影响。

第九十页，共一百一十七页。心源性呼吸困难根本机制是左房压或左室充盈压升高，引起肺静脉高压，刺激肺泡壁上J型受体；正常人和心力衰竭患者均会出现劳力性呼吸困难，区别在于诱发症状所需的活动强度不同；端坐呼吸并非左心衰的特异症状，任何肺活量低下状态（大量胸、腹水）均可出现；第九十一页，共一百一十七页。心源性呼吸困难已确诊为心衰的患者，出现干咳（非药物性）可能是呼吸困难的等同症状，而卧位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同症状；夜间阵发性呼吸困难较端坐呼吸诊断左心衰更为特异，反映存在肺间质水肿，如同时咳白色或粉红色泡沫痰，说明发生了肺泡水肿；心性哮喘是因支气管粘膜充血并肺间质水肿压迫小气道，致气道痉挛，如同时合并感染，常使病情复杂化；第九十二页，共一百一十七页。心性哮喘与支气管哮喘病史：(很重要）心脏病史

哮喘病史发作方式：

突发

渐进加重外观：

大汗、紫绀

不明显心电图：

异常

心动过速X线：

阴影居中

无规律分布彩超：

异常

常正常BNP：

升高

可能正常治疗：

硝酸酯、支气管扩张剂

利尿剂

第九十三页，共一百一十七页。急性心衰评估与紧急处理同步化第九十四页，共一百一十七页。急性心衰具体处理措施给氧：SpO2<90%或血气PaO2<60mmHg时；利尿：静脉袢利尿剂，最佳剂量不详，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h内用量不应超过250mg；利尿效果不佳可合用小剂量多巴胺≤2.5µg/kg/min；仍无效，超滤；血管扩张剂：SBP<85mmHg禁用；SBP85~110mmHg暂不用（ACS除外）；SBP>110mmHg首选硝酸甘油10~100µg/min；硝普钠次选，但禁用于瓣膜狭窄、慎用于ACS；无效可合用奈西力肽；第九十五页，共一百一十七页。急性心衰具体处理措施抗凝：如无禁忌症建议使用低分子肝素，以防深静脉血栓及肺栓塞；吗啡：适用于血压高、胸痛、烦躁并肺水肿；禁用于低血压休克、低氧、神志模糊、COPD；与止吐剂同用；正性肌力药及血管收缩药：用于低血休克时，首选多巴酚丁胺2~20µg/kg/min，无效依次：多巴胺、米力农、左西孟坦、去甲肾上腺素、肾上腺素；机械辅助装置：用于血流动力学可能迅速恶化时：AMI室间隔穿孔、急性重症心肌炎；第九十六页，共一百一十七页。措施解读给氧：只适用于急性心衰并有缺氧证据时，而慢性稳定型心衰且无缺氧表现时，不常规给氧，因不适当给氧可导致此类患者血管收缩、心排量减低；血管扩张剂：只能用于SBP>110mmHg时，硝酸酯类为首选；SBP在85-110之间严密监护，如为ACS可用少量硝酸酯；SBP<85禁用血管扩张剂，须用正性肌力药、甚至血管收缩剂。第九十七页，共一百一十七页。措施解读正性肌力药：急性心衰心源性休克时首选多巴酚丁胺（洋地黄只用于有快速房颤时），只有因急性心衰发作前使用β受体阻滞剂，考虑多巴酚丁胺不起作用时才换用米力农或左西孟旦。多巴胺：归到缩血管药物类别中，>5µg/kg/min才同时有升压和强心作用，但此剂量可能导致低氧血症；小剂量扩张肾血管、辅助利尿作用更被推荐。第九十八页，共一百一十七页。第九十九页，共一百一十七页。急性心衰临床特征与血流动力学联系干而暖：无液体潴留、无低灌注；湿而暖：有液体潴留、无低灌注；干而冷：无液体潴留、有低灌注；休克早期，也可能为利尿过度。湿而冷：有液体潴留、有低灌注，即心源性休克；第一百页，共一百一十七页。多巴胺与多巴酚丁胺

多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、1受体、受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。小剂量（<2g/kg/min）仅作用于多巴胺受体，具有扩张肾血管、增加尿量的作用；中等剂量（2~5g/kg/min）主要作用于1受体，以强心作用为主；大剂量（>5g/kg/min）以兴奋受体为主，具有升压作用。第一百零一页，共一百一十七页。多巴酚丁胺主要作用于1和2受体，作用强度比例为3:1，同等剂量增加心排量的效果优于多巴胺。重度心衰时一般将小剂量多巴胺和中等剂量多巴酚丁胺合用，二者总剂量在2~15g/kg/min之间，可更好地起到扩张肾血管、增加心排量的效果。单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力农合用。第一百零二页，共一百一十七页。Braunwald心脏病学第5版多巴酚丁胺是一种消旋混合体，因降低主动脉阻抗和系统性血管阻力而降低后负荷，因此，对那些口服或静脉给血管扩张剂、地高辛和利尿剂没有足够反应的大多数晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺优于多巴胺。多巴酚以2µg/kg.min开始滴注，并根据病人的血流动力学反应增加滴速，通常不高于20µg/kg.min第一百零三页，共一百一十七页。Braunwald心脏病学第5版在晚期心衰患者，常有心脏内去甲肾上腺素储备耗竭，多巴胺与其他直接作用的正性肌力药相比，是一个正性肌力较差的药物。在较高的滴注速率5~20µg/kg.min，由于直接的α肾上腺素能受体刺激，引起血管收缩。即使在中等滴速，系统性血管阻力的增高也是常见的，心动过速较应用多巴酚丁胺更明显。第一百零四页，共一百一十七页。Braunwald心脏病学第7版多巴酚：对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更合适；显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流减少，并能轻度降低肺血管阻力；第一百零五页，共一百一十七页。Braunwald心脏病学第7版多巴胺：在晚期失代偿性心衰患者，多巴胺不应当被用作正性肌力药，但可低剂量使用以改善肾灌注，或者中到大剂量使用以增加外周阻力；多巴胺增加外周血管阻力的作用在许多情况是必要的，如败血症、医源性血管过度扩张和脑损伤等第一百零六页，共一百一十七页。JosephS.等：心血管病诊疗手册多巴胺属内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素前体，在失代偿急性心衰时，较小剂量多巴胺(<5g/kg/min)可增加心排量、改善肾血流、促进利尿；多巴酚主要兴奋1和2受体，在用量为10g/kg/min左右时