慢 性 肺 部 疾 病课件

慢性肺部疾病

(ChroniclungdiseaseCLD)NICU指生后28天仍持续吸氧或机械通气,并且胸片异常者,或纠正胎龄36周仍持续用氧或机械通气才能维持氧分压大于50mmHg者统称为新生儿CLD.是早产儿,尤其是极低出生体重儿的常见并发症,也是其致残和死亡的重要原因.支气管肺发育不良(BPD)为CLD的常见类型,主要是RDS的早产儿机械通气后出现的呼吸机依赖或氧依赖,持续超过28天,伴有血气和胸片的改变.北京儿童医院新生儿重症监护病房2006年1月至2007年12月诊断CLD22例,占住院早产儿的3.99%,孕周均小于32周,其中19例小于1500克(7例小于1000克).病因及发病机制体重700至800克存活早产儿CLD发病率为75%,体重1250至1500克为13%孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时的任何损伤(如感染.炎症渗出,机械通气、高氧等)极易破坏早产儿的肺结构，导致CLD。

主要特征为肺发育受阻：肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化。病因及发病机制气压伤或容量伤高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气管、支气管树结构，引起肺泡表面活性物质缺乏，触发炎性因子瀑布反应致使肺细支气管上皮细胞损伤；高压力正压通气，可使早产儿CLD发病率增加6倍。病因及发病机制感染和炎性损伤宫内感染可触发早产，同时也使胎儿肺受炎性因子的破坏和损伤，导致肺发育受阻。

炎性损伤是发生本病的关键环节，感染、气压伤、容量伤和氧中毒都是通过炎性损伤而起作用的。CLD患者的支气管肺泡灌洗液中细胞因子，炎性介质，如中性粒细胞，巨噬细胞，肿瘤坏死因子、IL－8水平较末发生CLD患儿的显著增高，持续时间长。表明炎症反应可能是CLD发生的重要原因。病理改变急性肺损伤渗出期增殖期纤维增生、毛细支气管炎期严重患儿可并存肺动脉高压、肺血管发育异常、右心肥大等。临床表现早期应用机械通气或者氧疗的早产儿，在原发病好转后，出现呼吸机依赖或停氧困难大于10至14天，应考虑已发生CLD。有些早产儿出生后即有呼吸困难，但胸片检查不符合NRDS改变，而表现为弥漫性肺间质病变伴小囊泡样改变，应考虑宫内感染所致的CLD改变。临床表现有些小早产儿出生后无明显无明显呼吸系统疾病或相应症状，而在数天或数周后逐渐出呼吸困难、缺氧、血气异常等呼吸功能不全的表现。常见于极低或超低出生体重儿，可能与某些隐性感染、胎龄过少、内环境紊乱、甚至医源性因素有关。影像学检查胸部X线是诊断CLD的重要依据，并且可判断病变程度，了解治疗效果及预后。肺部CT可提高诊断率，有些早期轻症病变普通胸片常无明显改变，但肺CT可清晰显示各种肺间质病变。影像学检查及诊断根据Northway分级法，胸部X线改变分为4期。一期：双肺呈毛玻璃状，与HMD一致。二期：肺的透亮度更低，可见支气管充气像，并伴有肺间质病变。三期：肺部出现囊泡样改变，以及区域性过度充气和肺不张。四期：出现广泛的肺纤维化，限局性实变或肺气肿。CLD临床分型III型（无RDS临床表现的慢性肺功能障碍）：脐带血IgM增高、有胎盘或脐带炎症等，宫内感染性可能性大。生后28天以上。胸部X线片呈弥漫性泡沫状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿表现。IV型：临床及胸部X线表现同III型，但宫内感染的情况不明。V型：临床及胸部X线表现同III型，但无肺气肿表现。VI型：上述I~V型中不包括的症状。CLD临床分型临床中I~III型较为严重，病死率较高。通常指的BPD指I型CLD，与RDS应用呼吸机后的肺损伤有关。而Wilson-mikity综合征（WMS）往往有IgM增高、母孕期感染等，可能与宫内感染有关。CLD临床分度胎龄小于32周判定时间：校正胎龄36周或出院（采用先到达者）轻度：校正胎龄36周或出院时，不需要吸氧。中度：校正胎龄36周或出院时，吸入小于30%氧重度：校正胎龄36周或出院时，吸入大于30%氧或需要正压通气（IPPV或NCPAP）。CLD临床分度胎龄大于32周：判断时间：生后日龄大于28天，小于56天或出院。轻度：56天日龄或出院时，不需要吸氧。中度：56天日龄或出院时，吸入小于30%氧重度：56天日龄或出院时，吸入大于30%氧或需要正压通气（IPPV或NCPAP）。实验室检查血气分析：根据疾病的不同阶段和病情的轻重程度表现为轻度低氧血症和二氧化碳储留，重者严重缺氧或呼吸性酸中毒。肺功能检查：重症CLD患儿，特别胸部X线有肺气肿改变者，表现为肺顺应性减低、小气道阻力增加、功能残气量增加等通气、换气功能障碍。诊断高危儿：早产儿，特别是极低出生体重儿，生后诊断RDS，使用过呼吸机或使用过高浓度氧；有宫内感染征象，如早破水、母孕期患阴道炎、绒毛膜炎、TORCH感染等。症状和体征：有原发病的患儿在好转的情况下又出现逐渐加重的呼吸困难、阵发性青紫、对氧和呼吸机依赖；有些无原发病在住院过程中出现呼吸功能不全；主要体征是鼻扇和三凹征。血气异常和较典型的X线表现。并发症上气道梗阻：较长时间或反复的气管插管及反复吸痰操作，常可引起鼻中隔、咽喉、气管及支气管损伤，包括喉气管支气管发育不良、肉芽肿、声带麻痹、溃疡、声门下狭窄等。肺源性心脏病及高血压：慢性缺氧可导致血管收缩、肺动脉高压，最终发生右心室肥厚及衰竭。左室功能也可受到影响。一些长期接受氧疗的、伴有左室肥厚的CLD患儿可以产生高血压。并发症感染：慢性病和营养不良患儿感染的危险性增加。可以通过革蓝氏染色监测支气管炎和肺炎患者的分泌物，协助确诊气道内的病原菌；发热或肺炎加重时应考虑病毒和真菌感染。听力损失：耳毒性药物（速尿、庆大霉素）和CNS缺血缺氧损害增加了发生神经性耳聋的可能性，应进行脑干诱发电位检查。治疗与护理限制液体：CLD患者对液体的耐受性较差，即使摄入正常液量也可导致肺间质水肿和肺泡水肿，肺功能恶化。因此要严格控制液体及钠摄入量（80~100/kg.d）出现下例情况可使用利尿剂：生后1~2周出现呼吸机依赖，胸片表现肺透亮度降低、肺纹理模糊等CLD早期表现。CLD病程中因输液量过多，出现心率增快、心功能不全者。增加热量，需增加输液量时。治疗与护理限制液量使用利尿剂减轻肺间质水肿、增加顺应性、降低肺血管阻力和气道阻力，心肺功能都能有所改善。速尿双氢克尿塞+安体舒通直至能够停氧。治疗与护理氧疗法尽量减少使用呼吸机和缩短用机时间，机械通气时PIP、潮气量、氧浓度应控制在最低限度。维持氧分压在55~77mmHg,二氧化碳分压在45~55mmHg(允许性高碳酸血症),以减少气压伤或容量伤、氧中毒的发生。可使用高频振荡通气减少肺损伤，当患儿病情好转时，逐渐减停机械通气，慢慢过渡到停氧。治疗与护理肾上腺皮质激素可抑制炎症反应，减轻支气管及肺水肿，促进肺抗氧化及表面活性物质的生成，改善肺功能，有利于撤机。但近年来，有些临床观察发现长期、大量应用激素可引起婴儿脑发育受阻，以及出现较严重的副作用（高血糖、高血压、感染、消化性溃疡等），因此有学者主张慎用DXM，特别是极低出生体重儿，只有危极生命时才使用。治疗与护理慎用DXM生后7天之内不用，极低出生体重儿不用。只有严重呼吸机及氧依赖时才考虑用，应尽量采用小剂量、短疗程，监测副作用，随访神经系统发育。治疗与护理肾上腺皮质激素产前使用：可诱导肺泡表面活性物质的生成和抗氧化物酶的产生，从而促进肺成熟，减少RDS的发生，并可减少炎症介质的产生。DXM，6mgimq12X2d,倍他米松12mg,imqdX2d

生后全身应用：可改善肺功能、促进拔管、降低对氧和呼吸机的依赖性治疗与护理肾上腺皮质激素全身应用：方法①0.15mg/kg.dq12hX3d0.1mg/kg.dq12hX3d0.05mg/kg.dq12hX2d0.02mg/kg.dq12hX2d总疗程10天治疗与护理方法②0.5mg/kg.dq12hX3d0.3mg/kg.dq12hX3d0.2mg/kg.dq12hX2d0.1mg/kg.dq12hX2d0.05mg/kg.dqdX4d

治疗与护理方法③0.5mg/kg.dq12hX3d0.25mg/kg.dq12hX3d0.1mg/kg.dq12hX3d治疗与护理以上治疗均可反复使用，但必需关注长期使用激素的副作用。

吸入激素治疗虽然吸入激素治疗的全身性副作用较少，但目前大多数的临床研究表明对CLD无确切疗效，需继续做进一步的临床研究。治疗与护理NO吸入有一些研究表明，给RDS的早产儿吸入NO可降低CLD和死亡的发生率，并且可以减少严重脑室内出血和PVL的发生。但目前对吸入NO吸入治疗的安全性缺乏可靠评估，NO只是做为一种实验药物，在临床的研究使用中受到一定的限制治疗与护理支气管扩张剂氨茶碱可降低呼吸道阻力，刺激呼吸，得尿，增进呼吸机收缩及改善肺顺应性，剂量2mg/kg.dose,12小时一次治疗与护理由于CLD患儿存在气道和肺组织损伤，防御功能差；有些患儿需较长时间使用气管插管和呼吸机，再加上营养不良、免疫功能低下等，均增加了合并感染的危险性。应该严格洗手，无菌操作，加强消毒隔离，并随时进行感染的相关监测，定期做呼吸道分泌物培养，及时发现、及时治疗。出院当患儿经皮血氧饱和度维持大于90%，并且在进食和睡眠时无血氧降低，体重增长满意，呼吸状况平稳，可考虑撤氧，准备出院。出院前应做一些基本检查，如生命体征、体重、头围、血气分析、HCT、电解质、胸片、心电图等。还应做眼底筛查和听力检查。以利于随访，指导康复。有的患儿需要长时间用氧，应准备简单的家庭用氧及监护设备。家庭氧疗及护理父母必须学会一此相关的知识及技能，如有关设备的使用，药物的应用方法，合理营养等。掌握识别早期心肺衰竭