心衰新视点课件_第1页
心衰新视点课件_第2页
心衰新视点课件_第3页
心衰新视点课件_第4页
心衰新视点课件_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心衰新视点全球重大公共卫生问题美国:患病率1%-2%近26年心衰住院人数增加3倍

>65岁住院首要原因中国:患病率0.9%,>1100万/中国住院数量:20%/心血管病死亡数量:40%/心血管病各种心血管病:终末阶段21世纪最重要心血管病:心衰,房颤复杂临床综合征异质性,进展性,恶性

●可预防(早期干预)

●主要危险因素:年龄,男性,高血压,左室肥厚,心肌梗死,糖尿病,办膜病,肥胖

次要危险因素:吸烟,血脂异常,睡眠呼吸障碍,蛋白尿,贫血,心率加快

难治疗:有症状心衰5年存活率<50%住院心衰年死亡率30%—50%慢性心衰的主要机制——心肌重构心衰定义●各种心衰症状

液体贮留体征

静息状态心脏结构功能异常客观证据

MR—proADM(肾上腺髓质中段肽)

预测心衰预后:略优于BNP,不能取代BNP

ST2(白介素2受体家庭成员)预测ST抬高心梗预后心衰分类

●新发心衰:首次发生急性或慢性心衰●短暂性心衰:反复或间歇发作●慢性心衰:持续发作(稳定,恶化,失代偿,终末期)慢性心衰药物治疗继续肯定:利尿剂、ACEI、β阻滞剂地高辛的疗效推荐应用:血管紧张素受体拮抗剂(ARB)醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)

(均肯定其改善预后的作用)β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂孰先孰后并不重要关键在于尽早合用

指南中推荐的各种药物及其

对慢性心力衰竭的疗效分类证据水平选择药物能够改善预后的药物证据充分的药物各种ACEI;β受体阻滞剂:琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔;已有一定证据的药物ARB:坎地沙坦、缬沙坦;醛固酮受体拮抗剂:螺内酯、依普利酮;有待进一步研究证实的药物β受体阻滞剂:酒石酸美托洛尔平片;其余的ARB和β受体阻滞剂;

指南中推荐的各种药物及其

对慢性心力衰竭的疗效分类证据水平选择药物能够改善症状药物证据充分,可长期应用的药物利尿剂类:襻利尿剂(呋噻米、托拉塞米等);噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪等);地高辛;尚有争议,仅作短期应用的药物正性肌力药物:①儿茶酚胺类:多巴胺、多巴酚丁胺等;②磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农;扩血管药物:①硝酸酯类:硝酸甘油等;②硝普钠;③二氢吡啶类钙拮抗剂;

诊断:

存在心衰症状体征

●左室收缩功能正常或轻度异常(LVEF≥45%)(LVEDVI<97ml/㎡)

●左室舒张功能不全证据(E/A<1,E-DD↑,E/E′>15)(LVEDP>16mmhg,PCWP>12mmhg)

临床特征:多见于高血压(80%),老年人(2/3),

女性70%,糖尿病(1/3)肥胖(1/3),房颤(15%—25%)常伴CVD,PAD,CKD缺血性心脏病少见

发病机制:

●与HFREF显著不同

●除RAS,交感过度兴奋导致心肌重构外可能存在其他发病机制

治疗

缺乏经循证医学证实特异性方法,多为经验性治疗:(利尿剂,控制房颤心室率,降压改善心肌缺血,地高辛)ACEI、ARB:无良好疗效,RCT阴性,无改善预后证据。

预后:相比HFREF:患病率,病死率,心衰再入院率无差异MACE风险:更低年死亡率22%—32%现有治疗未增加更多生存获益死因:60%CVD;30%非CVD;10%不明缺血性心衰●收缩性心衰:左室收缩功能减退LVEF<50-40-35%●冠心病多见

●急性心梗:坏死心肌>20%或累及重要收缩部位

●大范围心肌顿抑

●机械并发症

●心梗后(大面积或多次):心室重构,瓣膜返流

●长期严重心肌缺血:缺血性心肌病●促进或加重因素:高血压,糖尿病,老年瓣膜病,肾功能不全,睡眠呼吸障碍

治疗:指南缺乏明确推荐(心衰指南,血运重建指南)

对心衰中这一特殊人群关注不够●抗心肌缺血药物为基础治疗手段●完全血运重建,改善心功能疗效良好●CABG优于PCI●综合管理:多重危险因素控制急性心力衰竭●10%-15%为首发心衰,大部分为慢性心衰急性加重●心血管病急重症:死亡率高,住院3-9%,3年30%,5年60%●急性左心衰最常见,急性右心衰少见●大多为收缩性心衰,也可能为舒张性心衰●基础心血管病:冠心病,风心病,高血压病,心肌病,重症心肌炎●临床存在问题:药物研究进展缓慢,缺乏有价值新药缺乏大样本临床试验,未能提供有意义临床证据、多属经验性治疗,缺乏共识和规范急性心衰临床分类●急性左心衰竭:慢性失代偿,ACS,高血压急症,急性心瓣膜功能障碍,急性重症心肌炎,严重心率失常●急性右心衰竭:●非心源性急性心衰:高心排血量综合征,心肾综合征,严重肺动脉高压,大块肺栓塞急性心衰诊断●临床评估基础心血管病发生诱因病情严重程度分级KILLIP法(急性心梗)FORRESTER法(监护室、手术室)临床程度分级法(门诊、住院)

●相关检查:无创监测(心电、胸片、超声、血气、化验、心衰标志物、心肌坏死标志物)血液动力学监测早期心衰急性肺水肿心源性休克急性心衰治疗

●治疗目标:控制病因和诱因缓解严重症状稳定血流动力学状态维持水、电解质、酸碱平衡保护肺、肾、肝、脑降低死亡危险,改善近期和远期预后

●处理流程:

●初始治疗:一般处理(体位,吸氧)药物(襻利尿剂、吗非、西地兰、氨茶碱)

●进一步治疗:SBP>100mmHg:血管扩张剂(硝酸甘油硝普钠)(滴定法)

SBP90—100mmHg:血管扩张剂+多巴胺

SBP<90mmHg:静脉补液+多巴胺

●非药物治疗:主动脉内球囊反搏,机械通气,血液净化,左室机械辅助装置,外科手术

●动态评估:及时调整治疗方案

急性右心衰处理●右心室梗塞:扩容治疗(伴左室梗塞慎用)禁用利尿剂,吗非,血管扩张剂●急性大块肺栓塞:止痛溶栓介入●右侧心瓣膜病:利尿剂肺心病相关治疗肺动脉高压相关治疗急性心衰合并症处理●肾功能衰竭:早期识别及时处理相关疾病联合,大剂量利尿剂血液透析注意药物不良反映●肺部并发症:血气,抗生素,机械通气●心律失常:房颤,快速室性心律失常药物:胺碘酮,利多卡因(禁用心律平,慎用B-B)电复律起搏急性心衰稳定后的后续处理●评估预后:临床,BNP●处理基础心血管病●患者随访和教育右心衰竭●是恶性心脏病:病残率、死亡率均高于左心衰●右心衰相关研究:处于起步阶段,远远落后于左心衰研究●缺乏循征医学证据及相关指南●病理生理、发病机制、治疗反应:于左心衰迴异●2006美国:将右心衰列为今后CVD重点研究方向,认为极富挑战性右心室病理生理特点●壁薄、顺应性,收缩性:差●对前负荷反应:不如左心室敏感●对后负荷升高:相对敏感●对利尿、扩血管、强心治疗:不敏感病因发病机制●

病因不明、机制复杂:不能单独用左心衰理论来诊断右心衰●肺动脉高压:参与了右心衰的发生、但可能不是直接始动因素●各种炎性介质、血管活性物质:与之密切相关●缺乏相关细胞和分子水平机制的阐述诊断●早期缺乏特异性表现、临床确诊时已进入中晚期●MRI:是诊断、评估之重要手段●超声心动图:最具临床实用价值●右心导管检查:提供全面血流动力学参数,是诊断金标准,超声心动图不可替代●NYHA心功能分级,六分钟步行距离:有重要参考价值●可参照左心衰分期:4个阶段治疗●缺乏疗效确切的治疗手段,多为经验性治疗:病因治疗,优化右心室前负荷,优化右心室后负荷,增加心肌收缩力,同步化治疗,节律控制,预防猝死,抗凝,神经内分泌治疗,氧疗,心脏移植●ACEI,B-B:无证据有效,相关指南及专家共识不推荐使用●进展:优化右心室后负荷靶向治疗(降低肺动脉压)前列环素途径(依前列腺醇)一氧化氮途径(西地拉非)内皮素受体途径(波生坦)心衰合并房颤房颤:30%合并心衰,随访10年30%新发心衰心衰:13—27%合并房颤,NYHAⅣ级50%预后:不良(脑栓塞,血动力学恶化,猝死

)治疗:节律控制与心率控制优劣尚无定论(节律控制无优势)心衰合并室性心律失常●重在上游治疗(Upstemtherapy)●尚未证实:长期使用AADS可改善心衰预后●无症状、非持续性室性心律失常,不建议使用AADS(B-B除外)●阵发性室速:首选胺碘酮●应避免使用Ⅰ类AAD(Ⅰc)●ICD:可用于心源性猝死一级、二级预防(HF患者SD>50%)办膜性心脏病心衰

优先考虑外科手术治疗,而非内科保守治疗

外科手术优先推荐办膜修补术,而非办膜置换术

药物治疗的5个步骤第一步应用利尿剂只要有液体潴留征象,利尿剂须最早应用缓解症状快,只需数小时或数天液体潴留不消除,ACEI和β受体阻滞剂疗效差,不安全第二步尽早加用ACEI或β受体阻滞剂两药均能降低病死率,改善预后早使用,早受益敦先孰后,均可以,可因人和病情作出选择从先加ACEI到不强调加用先后次序第三步ACEI和β受体阻滞剂合用两者有协同作用,合用受益更大尽早合用,先用的药无须达到目标剂量或最大耐受剂量第四步再加用地高辛或螺内酯加用哪一种药,可酌情选择建议:

心功能Ⅱ级者加用地高辛心功能Ⅲ或Ⅳ级者加用螺内酯第五步可能需要加用地高辛和螺内酯,并采用其他特殊干预仅适用于重度和顽固难治性心衰多种药物合用不良反应增多,须密切观察有争议的药物治疗

心肌营养药(能量合计,二磷酸果糖)血管扩展剂(包括CCB)心肌代谢药(曲美他嗪)他汀类非强心苷正性肌力药抗氧化治疗:VC、VE,辅酶Q10,普罗布考,卡唯地洛,别嘌呤醇无充分循证证据,持否定意见或不推荐新药物治疗

血管加压素受体拮抗剂:急性期脱水作用佳重组BNP:急性失代性心衰钙增敏剂,缺血性心脏病肾素抑制剂(阿利吉能):降低血浆肾素,BNP,醛固酮水平腺苷受体拮抗剂:肾功受损,利尿抵抗西地那非:血管扩张,降低肺A压伊伐布雷定:

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论