慢性心力衰竭的诊断及治疗

关于慢性心力衰竭的诊断及治疗第1页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三定义慢性心力衰竭（CHF--ChronicHeartFailure）是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。第2页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三流行病学国外－－患病率约为1.5-2.0％,65岁以上可达6％-10％国内－－患病率为0.9%（全国约400万人）,女性高于男性心衰的病因：冠心病（55.7%）、高血压病（13.9%）、风湿性心瓣膜病（8.9%）。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。心力衰竭为各种心脏病的严重阶段，5年存活率与恶性肿瘤相仿。第3页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三病理生理机制心室重构：一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。第4页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三病理生理机制心室重构初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。第5页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三病理生理机制

正常心脏心力衰竭第6页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心室重构向心性肥大离心性肥大第7页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰收缩性和舒张性心衰急性和慢性心衰第8页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三左心衰竭临床表现肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害

体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马律，P2亢进第9页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三右心衰竭临床表现体循环淤血消化道症状劳力性呼吸困难静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大和肝功能异常第10页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断心功能不全的程度判断液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价第11页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声X线胸片心电图核素心室造影及核素心肌灌注显像冠状动脉造影心肌活检第12页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估超声心动图第13页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估超声心动图E：经二尖瓣舒张早期血流速度A：舒张晚期血流速度第14页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断

NYHA心功能分级

I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸等心衰症状。

II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状

III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可出现心衰症状。

IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心衰症。

反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。第15页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断

6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6分钟内步行距离－－简单易行，安全方便）重度心衰：<150m中重度心衰：150－450m轻度心衰：451m－550m＜300m提示预后不良不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后或评价药物治疗效果。第16页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估液体潴留及其严重程度判断短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标（3d内体重增加＞2kg，提示液体潴留）；每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿大)，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。第17页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰患者的临床评估血浆脑利钠肽（BNP）与心衰程度呈正相关，相对特异性指标；BNP＜100pg/ml，初步排除心衰；BNP100～400pg/ml，还应考虑其他原因；BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大。鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。第18页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三NT-proBNPBNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，更准确NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰阴性预测值为99％

NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰敏感性85％特异性88％心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好第19页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分A（前心衰阶段）:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；B（前临床心衰阶段）：有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既往心肌梗死；相当于NYHA心功能I级)；C(临床心衰阶段）：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）；D(难治性终末期心衰阶段)：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)第20页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰治疗的新观念

传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。

90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素-细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形成恶性循环。

因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念有了根本性转变。即从短期的血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。明显的改变是抗交感、抑制ＲＡＳＳ系统、醛固酮受体拮抗剂的广泛和规范使用。第21页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰治疗的新观念2001年--目前及将来：逆转心肌异常

虽然药物治疗可防止心衰进展，但任何措施

都不能使坏死的心肌细胞再生，而心肌细胞丧失是心功能走向失代偿的根本原因。对于终末期心衰患者，神经内分泌抑制剂的逆转作用是极其有限的。进一步改善病人预后，要寄希望于干细胞治疗。

加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌，结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示了诱人前景。其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。第22页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰治疗的新观念避免使用的药物下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用：①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）；②糖皮质激素；③Ⅰ类抗心律失常药物；④大多数CCB；⑤“心肌营养药”，包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，其疗效尚不确定（III类，C级）。氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征(Ⅲ类，A级)。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。

第23页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略推荐类别说明：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。

Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。

Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。

第24页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略证据水平的分级：

A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，

B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，

C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。第25页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段A：前心衰阶段(pre－heartfailure)

心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。防治策略[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素者可应用ACEI(IIa类，A级)、ARB(IIa类，C级)]。Ⅰ类*根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）*根据ATPⅢ建议，控制高脂血症（B）*避免可以导致增大心衰危险的行为（吸烟、饮酒和使用违禁药物（C）*在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的心血管危险因素病史的患者应用ACEI（B）*控制室上性快速性心律失常患者的心室率（B）*治疗甲状腺疾病（C）*定期评估心衰的体征与症状（C）第26页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段A：前心衰阶段(pre－heartfailure)

心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。防治策略Ⅱa类*在明确心脏病家族史的或接受心脏毒性干预治疗的患者，无创评估左心室功能（C）Ⅲ类*运动预防发生心衰（C）*没有高血压或液体潴留者，减少钠摄入（C）*补充营养素，防止发生器质性心脏病（C）第27页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinicalheartfailure）患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级防治策略简化的建议：包括所有阶段A的措施ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者，不论有无心肌梗死史(I类，A级)冠状动脉血运重建术(I类，A级)；瓣膜置换或修补术(I类，B级)埋藏式自动复律除颤器（ICD）第28页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinicalheartfailure）Ⅰ类*心肌梗死者，无论LVEF多少，均应用ACEI（A）

*LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用ACEI（B）*近期心梗史者，无论LVEF多少，均应用β阻断剂（A）*LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用β阻断剂（B）*严重影响血流动力学的瓣膜病者，作瓣膜置换或成形术（B）*常规评估心衰的症状和体征（C）*A期患者应用的Ⅰ类建议第29页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinicalheartfailure）Ⅱb类：重度主动脉瓣反流患者长期应用血管扩张剂（B）

Ⅲ类：*地高辛治疗窦性心律的左心功能不全患者（C）*无高血压或液体潴留者，减少饮食中钠摄入（C）*体力锻炼防止发生心衰（C）*常规补充营养素以治疗器质性心脏病或防止发生心衰（C）第30页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段C：临床心衰阶段患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征。包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。防治策略简化的建议：所有阶段A、B的措施常规应用利尿剂(I类，A级)、ACEI(I类，A级)、β受体阻滞剂(I类，A级)为改善症状可加用地高辛(IIa类，A级)，醛固酮受体拮抗剂(I类，B级)、ARB(I类或IIa类，A级)等可应用于某些选择性患者。CRT(I类，A级)、ICD(I类，A级)可选择合适病例应用。第31页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段C：临床心衰阶段Ⅰ类.*有液体潴留证据患者使用利尿剂（A）*所有患者给予ACEI,除非有禁忌症(A)*所有稳定的患者（无液体潴留、近期不需静脉使用正性肌力药物）给予β阻断剂,除非有禁忌症(A)*洋地黄治疗心衰症状，除非有禁忌症(A)

.*Ａ期和Ｂ期的Ⅰ类建议第32页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段C：临床心衰阶段Ⅱa类*近期或目前有Ⅳ级症状，肾功正常，血钾正常者使用螺内酯（B）*将运动训练作为改善能走动患者临床状态的一种辅助方法（A）

*在应用洋地黄、利尿剂和β－阻断剂基础上，由于咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI者，使用ARB（A）

*在应用洋地黄、利尿剂和β－阻断剂基础上联合应用肼屈嗪和硝酸盐类（B）第33页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段C：临床心衰阶段Ⅱb类在ACEI基础上，加用ARB（B）应用ACEI、洋地黄、利尿剂和β阻断剂患者加用硝酸盐类（单用或与肼屈嗪合用）（B）Ⅲ类*长期间断滴注正性肌力药物（Ｃ）

*没有使用ACEI，或能耐受ACEI者，用ARB代替ACEI（Ａ）

*正在使用ACEI患者，在使用β－阻断剂前使用ARB（Ｂ）

*使用ＣＣＢ治疗心衰（B）

*常规使用营养补充剂（辅酶Ａ１０、卡尼丁、氨基乙磺酸、抗氧化剂）或激素（生长激素、甲状腺激素）治疗心衰（Ｃ）

*使用一些已知可以对患者临床状态造成不利影响的药物（如非甾体抗炎药、多数抗心律失常药、多数钙通道阻滞剂）第34页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略

阶段D：难治性终末期心衰阶段患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预的患者

防治策略简化的建议:所有阶段A、B、C的措施心脏移植、左室辅助装置、正性肌力药、血液透析第35页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰阶段划分和防治策略阶段D：难治性终末期心衰阶段Ⅰ类*仔细评价和控制液体潴留（Ｂ）

*合适患者考虑作心脏移植（Ｂ）

*专门心衰的方案

*列入Ａ、Ｂ、Ｃ期的Ⅰ类建议Ⅱb

*有持续严重症状者，插入漂浮导管指导治疗（Ｃ）

*严重的二尖瓣反流者作二尖瓣修补或置换术（Ｃ）

*持续滴注正性肌力药物来减轻症状（Ｃ）

Ш

*部分左心室切除（Ｃ）

第36页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰的防治策略心衰患者伴随疾病治疗的建议（一）Ⅰ类*根据指南，控制心衰患者的收缩压和舒张压

（A）

*硝酸酯类和β阻断剂治疗心绞痛（Ｂ）

*心衰合并心绞痛者，行冠脉重建术（Ａ）

*心衰合并阵发性和慢性房颤、或既往有栓塞事件者给予抗凝治疗（Ａ）

*用β阻断剂控制心衰合并房颤者的心室率（如用β阻断剂有禁忌或不能耐受，则给予胺碘酮）（Ａ）第37页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰的防治策略心衰患者伴随疾病治疗的建议（二）Ⅰ类*心衰患者使用β阻断剂可以降低猝死危险，患者不应当有液体潴留并且近期没有使用过静脉正性肌力药物（A）

*对有猝死、室颤或血流动力学不稳定的室速病史的心衰患者，植ICD

（单独使用或与胺碘酮合用）（Ａ）Ⅱａ类*对有冠心病的心衰患者，使用抗血小板药物,预防心肌梗死和死亡（Ｂ）

*心衰合并房颤患者，使用洋地黄控制心室率（Ａ）第38页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰的防治策略心衰患者伴随疾病治疗的建议（三）Ⅱｂ.

*心衰伴冠心病，但无心绞痛者，行冠脉重建术（Ｂ）

*心衰合并房颤者，用电转复恢复窦率（Ｃ）

*心衰伴无症状室性心律失常者，用胺碘酮预防猝死（Ｃ）

*心衰不伴房颤或既往栓塞史的患者，行抗凝治疗（Ｂ、Ｃ）Ⅲ类*心衰患者常规应用ＩＣＤ（Ｃ）

*心衰者应用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物（除外胺碘酮)预防或治疗无症状性室性心律失常（Ａ）

*用动态心电图监测无症状性室性心律失常（Ａ）第39页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰的治疗治疗目的：缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重第40页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰治疗的一般原则一般治疗药物治疗非药物治疗特殊心衰的诊治：瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒张性心衰第41页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三一般治疗去除诱因（感染、肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。

）监测体重（3d内体重增加＞2kg，提示液体潴留）调整生活方式（限钠、限水、营养、饮食、休息和适度运动）心理、精神治疗限制药物（非甾体抗炎药、皮质激素、Ⅰ类抗心律失常药、CCB）氧气治疗：对急性心衰有效，对慢性心衰无指征。但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。第42页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三慢性心衰的药物治疗第43页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰的药物治疗第44页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗利尿剂（I类，A级）利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂(I类，A级)。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。利尿剂必须最早应用，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即可发挥作用，而ACEI、β受体阻滞剂则需数周或数月。第45页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗利尿剂（I类，A级）利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用(I类，C级)。

襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者(I类，B级)。利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，托塞米10mg/d),逐渐加量(使体重每日减少0.5-1.0KG)。氢氯噻嗪100mg／d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。第46页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗利尿剂（I类，A级）长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应严密观察不良反应(如电解质紊乱、神经内分泌激活、症状性低血压以及肾功能不全)的出现。出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)的处理对策：呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注(10～40mg/h)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物(如多巴胺100～250ug/min)。第47页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）公认是治疗心衰的基石和首选。能降低死亡率。所有慢性心衰患者必须应用ACEI，包括阶段B无症状性心衰和LVEF<40％－45％者。除非有禁忌证或不能耐受，ACEI须终身应用。阶段A人群也可应用。

ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用。

ACEI与B受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用，对冠心病患者的利大于弊。医生患者都应坚信：①应用的主要目的是减少死亡和住院，症状改善出现慢，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展。②早期可能出现一些不良反应，一般不影响长期应用。第48页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应（如严重血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高[>265.2umol/L(3mg/d1)]高血钾症(>5.5mmol/l)低血压(收缩压<90mmHg)，经处理待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)。第49页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）采用临床试验所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。从极小剂量开始，如能耐受则每隔1－2周剂量加倍，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。起始治疗后1－2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。肌酐增高<30％为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。肌酐增高>30％一50％为异常反应，ACEI应减量或停用。应用ACEI不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用襻利尿剂。如血钾>5.5mmol/l，应停用ACEI。第50页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（I类，A级）制剂和剂量

制剂不同的ACEI並未显示对心衰的存活率和症状的改善有所不同

剂量

起始剂量目标剂量

卡托普利6.25mg,tid

50mg,tid

依那普利2.5mg,bid

5～10mg/d---40mg/d

赖诺普利2.5～5mg/d

30～35mg/d

培哚普利2mg/d

4～8mg/d

喹那普利5mg，bid

20mg，bid

雷米普利2.5mg/d

5mg，bid或10mg/d

西拉普利0.5mg/d

1～2.5mg/d

苯那普利2.5mg/d

5～10mg，bid10～20mg,bid不良反应：低血压、钾潴留、肾功能恶化、咳嗽、血管性水肿。第51页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗β受体阻滞剂（I类，A级）β受体阻滞剂用于心衰治疗具有独特的生物学机制，开辟了心衰治疗的新时代。机制:1.抑制心脏和血管重构

2.拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用

3.消除儿茶酚胺对外周血管的损害

4.上调心肌β受体

5.减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常、降低心源性猝死的危险

6.部分β受体阻滞剂具有抗氧化作用，清除氧自由基第52页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗β受体阻滞剂（I类，A级）所有慢性收缩性心衰、NYHAII一Ⅲ级、病情稳定以及阶段B、无症状性心衰或NYHAI级的患者(LVEF<40％)，均必须应用β受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAIV级心衰患者需待病情稳定(4天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。第53页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗β受体阻滞剂（I类，A级）用法：

治疗心衰的剂量并非按患者的治疗反应来确定，而是要达到目标剂量。必需从极低剂量开始，逐渐加量达到目标剂量或最大耐受量,剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率55～60次/分，不低于55次/分。治疗宜个体化。起始和维持：[起始治疗前和治疗期间患者须体重恒定(干体重)，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。]

琥珀酸美托洛尔12.5～25mg每日1次至200mg每日1次，酒石酸美托洛尔平片6．25mg每日3次至50mg每日3次，比索洛尔1.25mg每日1次至10mg每日1次，

卡维地洛尔3.125mg每日2次至25mg每日2次。如能耐受前一剂量，每隔2～4周加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。应用低或中等剂量ACEI时即可及早加用β受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥β受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。第54页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗β受体阻滞剂（I类，A级）禁忌证：（1)支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。（2)心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。不能应用于“抢救”急性左心衰。不良反应：低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓和房室阻滞、无力。第55页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗洋地黄（2a类，A级）对总死亡率的影响为中性。它是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加死亡率的药物。适用于已应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂后仍持续有症状者。地高辛不能明显的降低死亡率，用于心衰的主要益处是改善临床状况，不主张早期应用，亦不用于NYHAⅠ级患者。第56页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗洋地黄（2a类，A级）一旦应用也不宜轻易停药,因为可能加重病情。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应见于大剂量时，治疗心衰并不需要大剂量。多采用维持量疗法（0.125～0.25mg/d），较大剂量0.375～0.50mg/d（如为了控制Af的心室率）不适用于心衰伴窦律者。血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量。血清浓度范围为0.5～1.0ng/ml。第57页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗洋地黄（2a类，A级）禁忌证和慎用的情况

①伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。②急性心肌梗死（AMI）后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。③与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分慬慎,此时地高辛宜减量。第58页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗醛固酮受体拮抗剂（I类，B级）醛固酮可以促进心肌、血管纤维化和器官重构；引起水钠潴留；激活交感神经系统；这些都会促进心衰的发展和加重心肌重构，心衰时醛固酮分泌增加3～5倍，同时醛固酮灭活减少（肝功减退）造成体内蓄积，且与心衰严重程度成正比。短期使用ACEI或ARB可降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”因此需要应用醛固酮受体拮抗剂。第59页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗醛固酮受体拮抗剂（I类，B级）醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点：适用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ级患者，AMI后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用。主要危险是高钾血症和肾功能异常。患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L(2.0～2.5mg/dl)以下，血钾低于5.0mmol/L，方可应用。第60页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗醛固酮受体拮抗剂（I类，B级）不推荐在没有其他利尿剂时单独应用。一旦开始应用，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。有较弱的利尿作用。螺内酯可出现男性乳房增生症，为可逆性。用法为起始量10mg/d,最大剂量为20mg/d。依普利酮安全性更好，推荐起始剂量为25mg/d，逐渐加量至50mg/d。第61页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三心衰药物治疗慢性心衰用药步骤第62页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三用药步骤第一步应用利尿剂只要存在液体潴留，利尿剂须最早应用缓解症状存在液体潴留时用ACEI、β-block效果差，不安全第63页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三用药步骤第二步：尽早加用ACEI/β-block

孰先孰后并不重要，关键在于尽早应用－－早用早受益；个体化治疗。

原因:β-block是目前唯一能降低心源性猝死的药物；心衰早期交感神经激活在先。第64页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三用药步骤第三步：ACEI和β-block联合使用，经典常规，无须等一种药物用至最大量。第65页，共76页，2022年，5月20日，17点5分，星期三用药步骤第四步：再加用地高辛/螺内脂可酌情选择

建议：心功能II