休克处理流程课件

1、 休克 休克什么是休克？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，有效血流灌注量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。什么是休克？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病休克的病因失血失液烧伤创伤感染心力衰竭过敏强烈的神经刺激休克的病因失血失液休克的分类（根据病因）1.低血容量性休克 失血性休克失液性休克创伤性休克烧伤性休克2.血管源性休克 过敏性休克高动力型感染性休克神经源性休克3.心源性休克 心肌源性休克非心肌源性休克休克的分类（根据病因）1.低血容量性休克维持机体有效循环血量的因素维持机体有效循环

2、血量的因素休克发生的共同基础 有效循环血量减少三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克发生的共同基础 有效循环血量减少三个因素决定有效循环血休克发生的共同基础 有效循环血量减少休克发生的共同基础 有效循环血量减少休克发生的病理生理机制 ： 微循环机制 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质交换的基本结构和最小功能单位。休克发生的病理生理机制 ： 微循环机制 微循环微循环的组成微循环的组成微循环的组成微循环的组成微循环机制微循环机制微循环机制循环缺血期循环淤血期循环衰竭期微循环机制循环缺血期（一）微循环缺

3、血期(1)微循环变化特点：血管痉挛 全身肌性小血管强烈收缩，以毛细血管前阻力血管明显。动-静脉短路开放（一）微循环缺血期(1)微循环变化特点：组织灌流特点少灌少流 灌少于流组织灌流特点少灌少流 灌少于流（一）微循环缺血期（2）微循环变化的调节 神经调节 两种调节 体液调节（一）微循环缺血期（2）微循环变化的调节（一）微循环缺血期神经机制有效循环血量BP主A弓&颈A窦压力感受器神经反射 交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺 神经反射 心跳中枢心跳加快，心输出量 缩血管中枢小血管收缩血压（一）微循环缺血期神经机制（一）微循环缺血期神经机制 不同病因的休克引起交感兴奋的机制 （一）微循环缺血期神经机制 不同

4、病因的休克引起交感兴奋的（一）微循环缺血期体液机制儿茶酚胺（包括NE, AD，DA）缩血管物质（如Ang-II, TXA2，ET-1, LT等）（一）微循环缺血期体液机制（一）微循环缺血期体液机制 1.皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、Cap前括约肌收缩 A-V短路开放维持回心血量 2.心脑微血管a受体较少血管收缩不明显保证心脑血儿茶酚胺大量入血 供（丢车保帅） 3.Cap血流减少压力血管外液进入Cap血量得到部 分补偿自身输血自身输液（一）微循环缺血期体液机制（一）微循环缺血期（3）微循环变化的代偿意义有助于动脉血压的维持 回心血量增加 外周阻力增加 心输出量增加有助于心脑血液供应 血管反应的

5、非均一性，血液重新分布，保证重要脏器血流（一）微循环缺血期（3）微循环变化的代偿意义（一）微循环缺血期（4）临床表现 休克始动因素 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多心率加快 腹腔内脏 汗腺分泌 皮肤缺血 中枢高级心收缩力增强 小血管收缩 增加 部位兴奋 外周阻力增加 脉搏细速 尿量 出汗 脸色苍白 烦躁不安 脉压 肛温 四肢冰凉（一）微循环缺血期（4）临床表现 （一）微循环缺血期（5）治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。注意：休克早期可无血压变化（一）微循环缺血期（5）治疗原则（二）循环淤血期（1）微循环变化特点: 血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢，

6、血液瘀滞。（二）循环淤血期（1）微循环变化特点:（二）循环淤血期组织灌流特点：灌而少流，灌大于流（二）循环淤血期组织灌流特点：（二）循环淤血期（二）循环淤血期（二）循环淤血期（2）微循环变化机制： 神经体液机制：交感肾上腺髓质持续兴奋；CA 血管扩张机制：1.酸中毒血管对CA的反应性 2.局部代谢产物增加 3.内毒素的作用（二）循环淤血期（2）微循环变化机制：（二）循环淤血期（3）失代偿及恶性循环的产生：1.回心血量急剧减少2.自身输液停止3.有效循环血量急剧减少4.心脑血液灌注量明显减少（二）循环淤血期（3）失代偿及恶性循环的产生：（二）循环淤血期 失代偿恶性循环（二）循环淤血期 失代偿恶性

7、循环（二）循环淤血期（4）临床表现（二）循环淤血期（4）临床表现（二）循环淤血期（5）治疗原则 （6）临床监测指标：对症治疗： 尿量（30-100ml/h）A.纠酸 CVPB.扩容 （需多少补多少） PAWPC. 扩血管（a受体阻滞剂，受体激动剂） 血细胞比容（35%40%） （二）循环淤血期（5）治疗原则 （三）循环衰竭期（1）微循环变化特点： 麻痹性扩张微血栓形成无复流现象无复流现象：指输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流仍然不能恢复的现象称无复流现象。（三）循环衰竭期（1）微循环变化特点：（三）循环衰竭期组织灌流特点：不灌不流（三）循环衰竭期

8、组织灌流特点：（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（2）微循环变化机制：1.血管反应性进行性下降2.重要器官功能衰竭（DIC发生）（三）循环衰竭期（2）微循环变化机制：（三）循环衰竭期血管反应性进行性下降机制（三）循环衰竭期血管反应性进行性下降机制（三）循环衰竭期DIC机制1.血流动力学改变2.凝血系统激活3.TXA2/PGI2失衡（三）循环衰竭期DIC机制（三）循环衰竭期（3）微循环变化的后果1.微血栓阻塞Cap网2.出血3.微血管通透性增加4.器官栓塞、梗死（三）循环衰竭期（3）微循环变化的后果（三）循环衰竭期（4）临床表现：1.循环衰竭（血压进行性下降）2.并发DIC3.多器

9、官功能衰竭（三）循环衰竭期（4）临床表现：临床表现临床表现休克的监测（一）一般监测 （二）特殊监测1.精神状态 1.中心静脉压（CVP）2.皮肤温度、色泽：体表灌流的标志 2.肺毛细血管楔压（）3.血压 3.心排出量（CO）和心指数（CI） 4.脉率 4.动脉血气分析5.尿量 5.动脉血乳酸盐测定 6.DIC检测 DIC诊断：下列五项检查中有三项以上异常，结合临床上有休克、血管栓塞症状和出血倾向时可诊断。包括：1.血小板计数低于80*109/L 2.凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 3.血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降 4.3P试验阳性 5.血涂片中破碎红细胞超过2%休克的监测（一

10、）一般监测 治疗休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，最终目的是防止MODS（一）一般紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发病。如床上制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高2030、下肢1520，以增加回心血量。尽早建立静脉通道，给予吸氧，保温并用药维持血压。（二）补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮温、末梢循环及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断血容量补充情况。首选晶体液，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。诊断休克的病人应在6小时内进行液体复苏。治疗休克治疗的重点是恢复灌注和对组织

11、提供足够的氧，最终目的是治疗（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 注意“宁酸勿碱”酸性环境能增加氧解离，利于复苏。根本措施在于改善灌注。在使用碱性药物前须保证呼吸功能完整，否则会导致CO2主流和继发性酸中毒（五）血管活性药物的应用：1.血管收缩剂 NE、Adr、DADA：兼具兴奋a、1多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量【15ug/min.kg】时，则为a受体作用，增加外周阻力。抗休克时主要用小剂量的强心和扩血管作用。为提升血压可联合其他缩血管要去，但不增加剂量。治疗（三）积极处理原发病治疗多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用剂量为【2

12、.510ug/min.kg】，小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素 兴奋a受体为主，轻度兴奋受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短。常用剂量为【0.52mg】+5%G100ml ivgtt。间羟胺 间接兴奋 a、 受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，持续时间短。常用剂量【210mg】肌注或【25mg】静注或【1020mg】+5%G100ml ivgtt。异丙肾上腺素 受体激动剂，能增强心肌收缩力、提高心率。常用剂量为【0.10.2mg】+100ml糖水或盐水ivgtt。易引

13、发心律失常，故不用于心源性休克。治疗多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺，能增加CO，降低P治疗2.血管扩张药 分 a受体阻滞剂和抗胆碱能药两类a受体阻滞剂主要有酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环瘀滞并增强左室收缩力。酚妥拉明作用快，持续时间短，常用剂量为【0.10.5mg/kg】+100ml糖水或盐水 ivgtt。抗胆碱能药 主要有阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床多用山莨菪碱治疗休克。用法：【 10mg 】 ivgtt ，每15分钟一次；或【4080mg/h】持续泵入，直到临床症状缓解为止。3.强心药 主要有多巴胺、多巴酚丁胺和西地兰西地兰 强心、降心率，常用剂量

14、：肌内或静脉注射按体重【 0.022/ 】，2周3岁，按体重【 0.025/ 】。治疗2.血管扩张药 分 a受体阻滞剂和抗胆碱能药两类治疗（六）治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，常用剂量：【 1.0mg/kg 】Q6h，成人首次可用【10000U】（1mg相当于125U），还可使用抗纤溶药物如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板药阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。（七）皮质类固醇激素的应用适用于一切休克，尤适用于感染性休克，一般剂量为【2mg/kg】，长期大量使用激素易发生应激性溃疡，应联用抑酸护胃药物。治疗（六）治疗DIC改善微循环 儿科常见 过敏性休克临床表现：根据接触过敏

15、原后出现症状的时间将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。急发型指接触过敏原后30分钟内发生，占80%90%，多骤然发生。休克临床表现有以下两个特点：一是有循环衰竭表现患者先出现心悸、出汗、满色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降、脉搏消失、心跳停止；意识上现出现烦躁不安，随着脑缺氧和水肿加重，后意识淡漠、意识不清甚至丧失；可伴随自主神经功能紊乱症状：如恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁二是出现在休克之前或同时出现的过敏相关症状皮肤黏膜改变：最早最常出现的症状，表现为皮肤潮红、瘙痒，广泛的荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻木感，血管神经性水肿，喷嚏，水样鼻涕，声音沙哑，呼吸困难等。呼吸道梗阻症状

16、：最主要的死因，由于气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、憋喘、憋气、紫绀，以致窒息死亡。儿科常见 过敏性休克临床表现：临床诊断患儿有抗原接触史，起病急，发展快，迅速出现相应的临床表现注意应快速识别，尽早抢救临床诊断患儿有抗原接触史，起病急，发展快，迅速出现相应的临床抢救程序基本步骤： 迅速识别，积极治疗，尤其是抢救休克、维持呼吸道通畅1.立即皮下或肌注1:1000肾上腺素0.20.5ml，1520分钟可重复应用。也可静注12ml。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。2.脱离过敏原3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注4.地塞米松510mg静注，继之以200400mg静滴5.静脉滴注氨茶碱5mg/k