心衰自主学习课件

1、心功能不全学习纲要 1.心功能不全和心力衰竭的关系？2.心力衰竭的概念？3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？4.心力衰竭有哪些类型？4.心功能不全时机体有何代偿方式？5.心力衰竭的发生机制是什么？6.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心衰及右心衰）7.心力衰竭如何防治？ 心功能不全当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为心功能不全。 心力衰竭一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征.心功能不全与心力衰竭的关系心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Concept of heart failure

2、)影响心泵血功能的因素前负荷后负荷心肌舒缩力心率负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害等）可能导致心泵功能下降。每分输出量是衡量心脏泵功能的主要指标.一、基本病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及瓣膜狭窄射血阻力容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 舒张末期容积 如:贫血甲亢等2. 心脏负荷过度一、基本病因小结心肌舒缩功能障碍（心梗、心肌炎、心肌病等）心脏负荷过重（高血压、肺动脉高压、贫血、输血输液过快、甲亢、瓣膜病等）二、诱因小结 感染（尤其是呼吸道感染）心律失常（尤其是快速型）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（尤其是酸中毒和高钾血症）妊娠和分娩（血容量增

3、加和紧张等）90的心衰的发生存在明显的诱因. 根据心力衰竭的发病部位，分为：左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞心梗，高血压，瓣膜病 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 根据心输出量，分为： 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 根据心力衰竭的发展速度，分为：轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。 重度心力衰竭：安静情况

4、下即可出现心力衰竭的症状和体征。 按照病情的严重程度，分为：神经-体液调节机制激活交感肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 激活 心脏本身的代偿反应心脏以外的代偿 心功能不全时机体的代偿心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大（结构调整）(Cardial compensation)(一) 心率加快 机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率 利在一定范围内，心输出量 弊心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足.(二) 心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长（三

5、）心肌肥大心肌肥大的概念心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大的种类向心性肥大 当压力负荷增加时，使心室收缩期室壁应力增大，心肌细胞增粗，增加收缩力，室壁增厚，心腔不扩张，相对缩小离心性肥大 当容量负荷增加时使心室舒张期室壁应力增大，导致心肌细胞增长，适应增大的容量，心腔明显扩大心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多(Extracardial compensation)组织细胞利用氧的能力增强(一) 血容量增加 机制 GFR肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用 ADH作用增加回心血量,但可致前负荷增加. 意义(二) 血流重分布利：保证重要脏器的供血弊：周围器官的长期供血不足可导致脏器功能紊乱

6、，如肝肾功能不全；同时，外周血管长期收缩，可引起心脏后负荷增大(三) 红细胞增多利：红细胞增多，血液携氧功能增强，有助 于改善周围组织的供氧弊：但红细胞过多，可引起血液粘滞度增大 ，心脏负荷增加 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多(四) 组织细胞利用氧的能力增强 心脏本身的代偿反应 心率加快（一定范围内） 心脏扩张（紧张源性扩张） 心肌肥大（向心和离心性）(Cardial compensation)心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多(Extracardial compensation)组织细胞利用氧的能力增强心力衰竭的发病机制较复杂，迄今尚未完全阐明削弱心肌舒缩功能是心力衰竭最基本的

7、发病机制概述一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白：包括肌动蛋白和肌球蛋白，是心肌舒缩活动的物质基础调节蛋白：包括原肌球蛋白和肌钙蛋白，在钙离子的参与下调节收缩蛋白的舒缩活动钙离子：是把心肌兴奋的电信号转化为机械收缩即心肌兴奋收缩耦联的重要介质ATP：为心肌舒缩活动提供能量一、正常心肌舒缩的分子基础收缩是靠粗肌丝和细肌丝之间的滑动.粗肌丝:由肌球蛋白组成头部-横桥杆部细肌丝:肌动蛋白-主体原肌球蛋白肌钙蛋白*横桥和肌动蛋白结合-滑行-收缩 横桥和肌动蛋白分离-滑行停止-舒张正常心肌舒缩活动肌球蛋白头部（横桥）肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白（可与钙离子和原肌球蛋白结合）心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心

8、脏各部分舒缩活动不协调心力衰竭的发病机制心肌收缩力减弱心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调性心力衰竭心肌肥大的不平衡生长心肌兴奋收缩耦联障碍心肌细胞凋亡坏死心肌能量代谢紊乱钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心室舒张势能减弱心律失常机制总结肌球蛋白头部（横桥）肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白（可与钙离子和原肌球蛋白结合）心肌收缩功能降低基本机制（一）与心肌收缩的蛋白（收缩蛋白，调节蛋白）被破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长 细胞内钙离子复位延缓（能量不足） 心室硬度、顺应性 （原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化） 肌球-肌动蛋

9、白复合体解离障碍（能量不足） 心室舒张势能减少（收缩功能减低均可引起） 心肌舒张功能障碍为保持心功能的稳定，心脏各部之间处于高度协调的工作状态当心脏舒缩活动的协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输出量下降，引起心力衰竭破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常心脏各部分舒缩活动不协调心力衰竭的特点基本发病机制:心肌舒缩功能障碍发病病生基础:收缩下降导致的输出不足（缺血）；舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。一、心输出量不足二、静脉淤血 （一）体循环淤血 （二）肺循环淤血心力衰竭的三大临床主征各型心衰临床表现各不相同,但归纳之后,不外乎上述三大主征,临床上常常是三者的不同组合.如左心衰

10、竭主要表现为肺循环淤血,同时有不同程度的心输出量不足;急性右心衰主要表现为心输出量不足;慢性右心衰竭主要表现为体循环淤血;全心衰三大主征均可出现.心力衰竭临床表现小结（一） 心输出量不足主要表现（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克（二） 静脉淤血1. 体循环淤血主要表现（1）静脉淤血和静脉压升高 （2）淤血性水肿（心性水肿） （3）肝肿大压痛和肝功能异常 是右心衰的早期表现之一.颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大.1.体循环淤血颈静脉充盈或怒张心性水肿慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面

11、呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面. 结局：肝淤血性硬化。 2.肺循环淤血肺水肿呼吸困难 一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能 增强心肌收缩功能 改善心肌舒张性能三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量四、对症处理及其他如给氧、抗感染、控制水肿、适当补充能量、正确处理各种水电解质和酸碱平衡紊乱等心力衰竭的防治原则谢谢！动脉高压及瓣膜口狭窄左房右房左室右室12341.二尖瓣2.主动脉瓣3.三尖瓣4.肺动脉瓣瓣膜关闭不全1.二尖瓣2.主动脉瓣3.三尖瓣4.肺动脉瓣1243左房左室右室右房全身感染感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而诱发心衰.可能机制: (1)发热-交感神经

12、兴奋-代谢 率增高 (2)内毒素-直接抑制心肌收缩 (3)心率加快-增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染-加重右心负荷酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.酸中毒可能机制：（）钙离子减少心肌收缩力减弱 （2）导致微循环“灌多流少”心输出量减少高钾血症高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促进心衰的发生.心律失常是常见的心力衰竭的诱因之一，尤其是快速型心律失常可能机制：（）心率加快心肌耗氧增加（）心率加快舒张期缩短心肌缺血缺氧妊娠与分娩妊娠妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明显，可出现稀释性贫血；加上心率增快和心搏出量增大，心脏负荷加重分娩疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增加，心率加快等）心肌细胞死亡导致收缩

13、相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡(一)心肌收缩相关蛋白的破坏如：心肌梗死(二)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 缺氧高钾血症酸中毒等. 一些因素可减少钙的含量及结合高血压病左心室肥厚代偿性肥大失代偿心力衰竭.肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长肥大心肌毛

14、细血管数量增加不足.心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加等.（1）呼吸困难劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 2.肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。重症左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 左心衰已引起明显的肺循环淤血.提示: 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流