心力衰竭的临床用药

1、关于心力衰竭的临床用药第1页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三概 述充血性心力衰竭 由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。第2页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三cardiac output (CO)3.45.5L/min 2.5L/min以下 心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足第3页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三病 因基本病因心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）第4页，共

2、48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三 诱发因素在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因（一）感染 （二）心律失常 （三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 （五）其他换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！第5页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三临床表现左心 症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰第6页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征第7页，共48页，2022年，5月20日，15点

3、15分，星期三全心左心衰右心衰第8页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三病理生理 当心肌收缩力时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有： 代偿机制第9页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量，心室舒张末期容积，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。第10页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三心衰时基本问题是心功能曲线低下

4、，向右下偏移第11页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI3ng/ml）。 第41页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三强心苷中毒的预防：个体化用药、避免诱因、根据血药浓度调整药量。强心苷中毒的治疗：停药、补钾、抗心律失常药、地高辛特异抗体片段(Fab)。第42页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三1. 速给法：地高辛片首剂0.25-0.5mg，继后每6-8h服用0.25mg，可于1d内达到洋地黄化目的。2. 地高辛逐日恒量给药法：地高辛片每日口服0.25 mg，约1周左右（4-

5、5个半衰期）达有效稳态血药浓度。剂量与用法第43页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三【药物】氨力农、米力农【药理作用】抑制心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶，从而产生正性肌力作用、外周血管扩张。 【临床应用与评价】仅限于严重心衰的短期应用，不适合口服制剂的长期应用。 二、强心双吡啶类（cardiac bipyridine）第44页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三【药理作用】释放NO，使cGMP合成增加而扩张血管。硝基血管扩张药（nitrovasodilators第45页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三硝酸酯类（nitrates）：硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrates）、硝酸甘油注射剂【临床评价】严重心衰的常用药物硝酸异山梨酯与其他血管扩张药肼屈嗪合用可提高疗效。地高辛、利尿药、硝酸异山梨酯、肼屈嗪合用降低死亡率 。第46页，共48页，2022年，5月20日，15点15分，星期三硝普钠(sodiumnitropmsside)【临床评价】用于急性心肌梗塞、心脏手术后的急性心衰、顽固性慢性心衰。【用药注意】本类药最常见的不良反