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文档简介

1、中枢神经系统常见疾病影像学表现中枢神经系统常见疾病影像学表现视、触、叩、听作用不大视、触、叩、听作用不大影像检查技术X线检查:基本不用DSA:评估血管病变超声:婴幼儿常用 CT:首先(急诊及外伤)MRI:主要检查技术。影像检查技术X线检查:基本不用一、检查方法1、线平片 方法简单,价格便宜,只能提示某些病变,不能确诊。正常 骨髓瘤一、检查方法1、线平片正常 X线片 CT后处理X线片 CT后处理2、DSA颈动脉造影椎动脉造影 评估脑血管疾病,显示血管性病变如动脉瘤、-、肿瘤血供等。 为CTA及MRA的补充。2、DSA中枢神经系统常见疾病影像学表现课件CTA MRACTA MRA3、CT扫描平扫:

2、 常规检查方法。急性外伤、脑出血、肿瘤、梗塞、感染、畸形。3、CT扫描平扫: 常规检查方法。颅脑CT的基本参数层厚、层间距:5mm窗宽/窗位:脑窗(90/40),骨窗(2000/350)脑窗观察脑实质,骨窗观察颅骨颅脑CT的基本参数层厚、层间距:5mm窗宽/窗位1000-1000窗宽/窗位1000-10003、CT扫描增强:显示平扫不能显示的等密度病变。 确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。3、CT扫描增强:显示平扫不能显示的等密度病变。转移瘤转移瘤3、CT扫描图像后处理技术:MPRMIPVRSSD3、CT扫描图像后处理技术:3、CT扫描CT

3、A: 脑血管疾病的检查,部分取代DSA功能。优点:质量可无创伤安全性高缺点:碘过敏有辐射3、CT扫描CTA: 脑血管疾病的检查,部分取代DSA功能。胼胝体周围动脉瘤胼胝体周围动脉瘤4、MR扫描平扫:显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。常规检查T1WI:显示解剖结构好T2WI:显示病灶好特殊检查水抑制FLAIR:显示病灶更敏感(无水干扰)脂肪抑制:了解病灶内是示含有脂肪磁敏感成像SWI:微出血敏感4、MR扫描平扫:显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。T1WI T2WI FLAIRSWIT1WI T2WI FLAI4、MR扫描增强(同CT):显示平扫不能显示的等信号病变。进一步明确病变性质。准确显示病

4、变大小、形态、数目。分辨肿瘤与水肿。显示病变的部位及解剖关系。4、MR扫描增强(同CT):脑结核脑结核4、MR扫描MRA: 脑血管疾病的检查,部分取代DSA功能。优点质量可安全性高TOF无需造影剂无辐射缺点禁忌症多伪影多4、MR扫描MRA: 脑血管疾病的检查,部分取代DSA功能4、MR扫描1H波谱成像检查。功能性检查扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI)灌注成像(PWI)功能成像(BOLD)增强4、MR扫描1H波谱成像检查。Case1: 发病24小时NAANAANAANAALacLacLac/Lip脑梗死23Case1: 发病24小时NAANAANAANAALacDTI立体融合图像24

5、DTI立体融合图像24对比剂团注示踪法获得的脑灌注成像 (a)注射对比剂后某一时刻的脑灌注图像;(b)病变区和对侧正常区的时间-信号强度曲线 25对比剂团注示踪法获得的脑灌注成像 (a)注射对比剂后某一时中枢神经系统常见疾病影像学表现课件影像学检查技术X线 CTMRI影像学检查技术X线 CT二、正常影像表现二、正常影像表现脑细胞,主要包括神经元神经胶质细胞脑细胞,主要包括脑皮质-神经元细胞-水脑髓质-纤维束 - -脂肪脑皮质-神经元细胞-水骨-软组织-水-肪脂肪-空气1、脑白质:密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。2、脑灰质:密度稍高于白质,CT值30-40Hu。3、脑室脑池:呈低密度,CT

6、值0-10Hu。4、颅 骨: 呈高密度,CT值250Hu。5、生理钙化:点片状致密影。CT值60Hu。CT表现骨-软组织-水-肪脂肪-空气CT表现正常颅脑CT表现正常颅脑CT表现MR信号表现脑白质脑灰质脑脊液脂肪颅板脑膜血管钙化T1WI高稍低低高低低低低T2WI低稍高高中低低低低 T1WI T2WI水-低信号-高信号肪脂肪-高信号-稍高信号空气、钙化-低信号-低信号MR信号表现脑脑脑脂颅脑血钙T1WI高稍低低高低低低低T2W中枢神经系统常见疾病影像学表现课件中枢神经系统常见疾病影像学表现课件MR形态表现:MR矢状位、冠状位、横断 位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构, 如灰白质、脑室、脑裂、脑干、

7、脑血管、 脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。MR形态表现:MR矢状位、冠状位、横断中枢神经系统常见疾病影像学表现课件三、基本病变影像表现三、基本病变影像表现CT表现 密度改变高密度:脑出血、钙化、富血管肿瘤低密度:肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等等密度混杂密度 CT表现 密度改变脑挫伤(出血,水肿)脑挫伤(出血,水肿)脑膜瘤钙化脑膜瘤钙化脑梗死脑梗死CT表现 脑结构改变占位效应脑萎缩脑积水 颅骨改变颅骨本射病变:骨折、炎症、肿瘤颅内病变累及:骨质增生,和(或)破坏。CT表现 脑结构改变急性硬膜外血肿骨折脑窗骨窗急性硬膜外血肿骨折脑窗骨窗普通增强表现均匀强化:脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等非均匀

8、强化:胶质瘤、血管瘤等环形强化:肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等无强化:囊肿,脑炎,水肿。CTACT灌注检查 CT表现普通增强表现 CT表现中枢神经系统常见疾病影像学表现课件信号改变肿块:水多,T1WI低,T2WI高脂肪,T1WI高,T2WI高钙化,T1WI低,T2WI低含顺磁性物质,T1WI低,T2WI低囊肿水多,T1WI低,T2WI高脂肪或蛋白质,T1WI高,T2WI高MR表现信号改变MR表现信号改变水肿:水多,T1WI低,T2WI高出血急性期亚急性期慢性期梗塞4、MR表现信号改变4、MR表现脑出血急性期脑出血急性期脑出血亚急性脑出血亚急性脑结构改变 同CT普通增强表现均匀强化:脑膜瘤、转移瘤

9、、神经鞘瘤等非均匀强化:胶质瘤、血管瘤等环形强化:肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等无强化:囊肿,脑炎,水肿。 MRA 4、MR表现脑结构改变 4、MR表现 MRA 4、MR表现 MRA 4、MR表现1H波谱成像检查。功能性检查扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI)灌注成像(PWI)功能成像(BOLD)增强1H波谱成像检查。四、常见病影像诊断脑卒中颅脑损伤四、常见病影像诊断脑卒中(一)脑卒中包括:脑梗塞和脑出血。 从临床症状鉴别诊断较为困难,通过影像诊断极为简单。(一)脑卒中包括:脑梗塞和脑出血。脑梗塞 脑梗塞 基本概念脑血流量(CBF)单位时间内流过单位重量脑组织的血液ml数, ml/10

10、0g/min脑灰质CBF 80-100ml/100g/min脑白质CBF 20-25ml/100g/min微血管分布密度 脑灰质脑白质基本概念脑血流量(CBF)脑缺血CBF 脑细胞功能和形态改变CBF 急性脑缺血CBF持续少量 慢性脑缺血全脑性脑缺血 整个脑血供 (休克)局限性脑缺血 部分脑血供(单侧颈内A或大脑中A)脑缺血CBF 脑细胞功能和形态改变脑缺血阈限 维持脑部生理和解剖结构正常和完整所需最低限度的CBF电衰竭或传导衰竭阈值 正常CBF30% 20-25ml/100g/min,神经元冲动传导停止脑缺血阈限 电衰竭或传导衰竭阈值突触传导失常,神经元只丧失部分功能形态学无甚改变CBF恢复

11、,神经元可以恢复正常电衰竭或传导衰竭阈值突触传导失常,神经元只丧失部分功能 CBF 发生脑坏死脑梗死 神经细胞发生缺血性梗死,其他脑细胞可能有不同程度受损脑梗死 CBF 发生脑坏脑梗死坏死过程 炎性反应过程,多核白C,微血管长入坏死组织 胶质C增生 空腔空腔结构 周围纤维胶质增生带;腔内:液体 +纤维血管网脑梗死坏死过程 脑梗死及其阈值和膜衰竭 CBF阈值电衰竭 15-20%以下神经细胞膜离子泵运转受障启动神经细胞死亡脑梗死及其阈值和膜衰竭 CBF阈值电衰竭 双重阈值的意义(1)CBF下降 达不同阈值引起不同情况和不同程度脑细胞功能和形态改变电衰竭阈值-脑缺血膜衰竭阈值-脑梗死双重阈值的意义(

12、1)CBF下降 达不同阈值引起不同情双重阈值的意义(2)脑缺血电衰竭 神经细胞所发生功能性改变在CBF恢复正常之后,可恢复正常脑缺血膜衰竭 神经细胞死亡,CBF恢复正常,梗死细胞也不会恢复双重阈值的意义(2)脑缺血电衰竭 神经细胞所发生功能性局限性脑梗死局限性脑梗死脑动脉的供血范围大脑前动脉供血额叶下内面皮层 嗅球透明隔 胼胝体前2/3尾状核的头部,苍白球内囊前肢,额叶深部脑白质大脑内侧皮层前2/3 带状脑动脉的供血范围大脑前动脉供血中枢神经系统常见疾病影像学表现课件 大脑中动脉供血区 75%额、顶、颞叶前部绝大部分半球突面皮层结构及深部脑白质枕叶外侧面豆纹A 基底节、尾状核和内囊脑动脉的供血

13、范围 大脑中动脉供血区 75%脑动脉的供血范围脑动脉的供血范围大脑后动脉供血区丘脑、膝状体、内囊后肢、视束大脑脚颞叶后下面、大脑半球内侧面后部枕叶脑动脉的供血范围大脑后动脉供血区基底动脉供血区基底动脉穿支动脉至桥脑、中脑、延髓锥体、呼吸中枢内侧丘系、红核、丘脑下部第、VI 、 、脑神经核团脑动脉的供血范围基底动脉供血区脑动脉的供血范围基底尖综合症 (基底动脉末端阻塞)表现为丘脑、内囊后肢、中脑、桥脑、颞后、枕叶脑梗死基底尖综合症 (基底动脉末端阻塞)表现为丘脑、内囊后肢、中脑中枢神经系统常见疾病影像学表现课件局限性脑梗死的分期超急性期 6H急性 期 672H亚急性期 3 10D早期慢性 11D

14、30D晚期慢性 1M局限性脑梗死的分期超急性期 6H原因:血栓、粥样斑块、肿瘤栓子及脂肪等引起狭窄或闭塞,相应脑组织供血不足。分类:缺血性出血性腔隙性梗塞位置较深,多位于双侧基底节、脑干及双侧侧脑室旁部位,直径小于1或 1.5cm)。原因:超急性期脑梗死超急性期脑梗死超急性期脑梗死6小时之内脑梗死位于梗死核心周围的半影区内,缺血组织有机会得到抢救CT首选 在早期诊断脑梗塞方面,MRI优于CT,尤其是显示后颅窝病变,MRI弥补了CT易受颅骨伪影影响的不足超急性期脑梗死6小时之内脑梗死超急性期、急性期脑梗死病理生理超急性期、急性期脑梗死病理生理中枢神经系统常见疾病影像学表现课件MRI表现T1WI

15、、 T2WI 、FLAIR (-)脑动脉流空现象消失PWI:MTT ,rCBF、rCBV DWI:高信号,ADC MRS出现乳酸峰,NAA CT表现 平扫多为阴性MRI表现T1WI 、 T2WI 、FLAIR (-)CT1WI +C脑实质增强 轻度信号增高,边界模糊-(血管充血早期BBB开放)MRA 血流中断,较大分支阻塞T1WI +C左侧血管内和脑实质增强左侧血管内和脑实质增强脑缺血Na+、Ca2+ 、 H2O进入细胞内细胞毒性水肿细胞肿胀细胞外间隙变小,即细胞外水分子减少梗死区水分子Brown运动减低,ADC变小,DWI显示为高信号,ADC显示暗区弥散加权成像 脑缺血Na+、Ca2+ 、

16、H2O进入细胞内细胞毒性水肿趋急性期DWI高信号灶,意味着梗死已经存在,很可能代表不可回逆性的梗死灶核心DWI高信号,缺血性持续13周等或低信号出血灶DWI高信号持续时间长可达100天以上趋急性期DWI高信号灶,意味着梗死已经存在,很可能代表不可回85858686灌注加权成像PWI方法:SE EPI T2WI序列,团注5ml/sec 第一次通过脑血管组织的血液灌注造影剂先到脑皮质脑白质,故T2WI脑皮质信号先降低,继之脑白质再降低。造影剂通过后,整个脑部信号又恢复造影剂到达脑部以前 灌注加权成像PWI方法:根据造影剂首过局部脑组织所引起的信号强度变化与时间关系,可以绘制-信号强度时间曲线,转换

17、成浓度-时间曲线推算出一系列血液动力学指标 脑血容量 (rCBV)、脑血流量 (rCBF)、平均通过时间(MMT),到达峰值的时间(PTT)根据造影剂首过局部脑组织所引起的信号强度变化与时间关系,可以正常脑灌注89正常脑灌注89PWI+DWI 表现临床意义DWIPWI DWI PWI 核心 核心区+半影区DWI=PWI 救治时间窗口 缺血区能量 供应不足侧支 限制发展 DWI(+) PWI(-) 梗死 自发性溶栓DWI(-) PWI(+) 一过性 没有脑梗死 脑缺血PWI+DWI 表现临床意义DWIPWI 鉴别诊断一过性脑缺血颅内占位病变鉴别诊断一过性脑缺血急性期脑梗死急性期脑梗死急性期脑梗死

18、定义 672h 超急性期发展而来2448h,细胞毒性水肿血管源性水肿急性期脑梗死定义 672hCT表现脑动脉高密度征局部脑组织肿胀脑实质密度降低 2天内,边界模糊 2天后,边界清楚增强CT 少数梗死区增强CT表现脑动脉高密度征MR表现T1W 低信号T2W+Flair 高信号灰白质分界不清脑沟模糊脑回变平MR表现T1W 低信急性脑梗塞急性脑梗塞中枢神经系统常见疾病影像学表现课件9898左图:发病8小时,左颞叶小片状边界不清稍低密度区; 右图:发病26小时,左颞叶大片状低密度区,密度不均,同时累及皮质及髓质,边界较前清晰 8h 26h左图:发病8小时,左颞叶小片状边界不清稍低密度区; 右图:大脑中

19、动脉梗死 左顶叶小片状低密度区,边界不清; 大脑中动脉梗死10天后见左顶叶大片状低密度区; 大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区,边界不清; 大右侧额颞顶叶大面积脑梗塞24小时内为正常右侧额颞顶叶大面积脑梗塞24小时内为正常梗塞后小时T1WIT2WIFLAIRDWI梗塞后小时T1WIT2WIFLAIRDWI脑梗死MRI表现脑梗死MRI表现鉴别诊断肿 瘤炎 症 鉴别诊断肿 瘤星形细胞瘤 12级105星形细胞瘤 12级105中枢神经系统常见疾病影像学表现课件病毒性脑炎17F107病毒性脑炎17F107108108亚急性期脑梗死亚急性期脑梗死亚急性期脑梗死急性期延续72h10天病理:修复开始,小胶质

20、细胞增生。内皮细胞增生形成新的毛细血管,吸收和修复的中心发展亚急性期脑梗死急性期延续CT表现低密度MR表现T1WI 低信号T2WI+Flair 高信号增强脑回状、斑片状、线状、地图状楔形、半球凸面,条带状易继发出血CT表现低密度MR表现T1WI 脑实质强化“3”字规律梗死3天达高峰持续3周3个月消退水肿及占位效应,2-3天高峰,2周消退脑实质强化“3”字规律水肿及占位效应,2-3天高峰,2周消退大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区,边界不清;10天后见左顶叶大片状低密度区; 13天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化 大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区,边界不清;10天后见左颞脑梗塞脑回样强化

21、左颞脑梗塞脑回样强化115115116116中枢神经系统常见疾病影像学表现课件亚急期脑梗塞 7天118亚急期脑梗塞 7天118中枢神经系统常见疾病影像学表现课件120120鉴别诊断占位效应明显+不典型出血征象易误诊胶质瘤 类圆形,不规则片状,指状白质水肿,白质通路浸润生长,不均匀强化,壁结节,血管内流空效应消失,血管内强化鉴别诊断占位效应明显+不典型出血征象易误诊脑干胶质瘤 脑干增粗,周围脑池变窄脑干梗塞无占位效应脑脓肿 脑白质指样、不规则片状水肿,厚薄均匀,环状强化脑干胶质瘤 脑干增粗,周围脑池变窄脑干脑炎 均匀增粗,环池变窄脑内转移瘤 脑囊虫病脑干脑炎 均匀增粗,环池变窄胶质瘤误诊脑梗塞1

22、24胶质瘤误诊脑梗塞124125125肺腺Ca脑Ca栓梗塞肺腺Ca脑Ca栓梗塞中枢神经系统常见疾病影像学表现课件慢性期脑梗死脑梗死引起脑组织不可逆性损害,11天进入此期,可数月数年11天30天为早期慢性梗死1个月后为晚期慢性梗死坏死脑组织液化,清除液性囊性部分增多囊腔周围胶质疤痕脑室,脑池,脑沟扩大皮质萎缩慢性期脑梗死脑梗死引起脑组织不可逆性损害,11天进入此期,可CT表现低密度灶边界清脑软化区,囊变区、胶质增生灰质外层血供丰富,具有较强抗缺血能力保持原形态,下方呈脑软化改变CT表现低密度灶边界清脑软化区,囊变区、胶质增生脑沟、脑室扩大萎缩明显中线结构患侧移位少数营养性钙化早期慢性脑梗塞可继发

23、出血脑沟、脑室扩大MRI表现T1W低信号,T2W呈高信号,边界清楚Flair 早期呈高信号 蛋白和细胞成份 低信号增强MRI 脑实质强化(46月),无血管内和脑膜强化MRI表现T1W低信号,T2W呈高信号,边界清楚陈旧性脑梗死左额顶叶大片低密度区,边界清晰,密度与脑脊液相似,左侧脑室扩大,中线结构无移位陈旧性脑梗死左额顶叶大片低密度区,边界清晰,密度与脑脊液左额顶慢性脑梗塞 69M左额顶慢性脑梗塞 69M中枢神经系统常见疾病影像学表现课件梗塞后各种检查方法所需时间:CT24小时T1WI12小时T2WI8小时DWI2小时梗塞后6小时内溶栓治疗功能恢复佳梗塞后各种检查方法所需时间:中枢神经系统常见

24、疾病影像学表现课件腔隙性梗死灶三种情况所致(11.5cm) 空腔灶 (1)小的梗死灶即腔隙性梗死灶 (2)小的出血灶即腔隙性出血 (3)血管周围间隙扩大腔隙性梗死灶三种情况所致(11.5cm) 空腔灶腔隙性脑梗死定义:脑深部小穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶(1.5cm),动脉本身疾病或栓塞等原因所致 腔隙性脑梗死定义:脑深部小穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶(单发或多发,直径为515mm卵园形或圆柱状,坏死组织清除后成为囊性残腔较小腔隙灶因胶质细胞增生和疤痕形成变小或消失单发或多发,直径为515mmCT表现急性期平扫 (-)圆形,卵圆形,小条状低密度灶,边界欠清梗死34周后形成囊性脑软化灶直

25、径515mm无占位效应BBB破坏,增强后为斑点状,环状强化CT表现急性期平扫 (-)MRI表现优于CT,超急性期、急性期为(-)T1W低信号,T2W呈高信号Flair早期高信号,慢性期低信号提示坏死囊腔小囊腔不完全脑梗死,Flair始终为高信号增强MRI ,圆形、椭圆形环状增强MRI表现优于CT,超急性期、急性期为(-)腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗塞MRI腔隙性脑梗塞MRI鉴别诊断出现脑部MRI T2W点状或小片状高信号的各种正常变异和疾病 血管周围间隙扩大 内囊后部MRI异常信号灶 小梗死灶 局部性脱髓鞘和/或胶质增生鉴别诊断出现脑部MRI T2W点状或小片状高信号的各种正常 小囊肿

26、小侧脑室憩室 系统性红斑狼疮 高血压性脑病 水痘病毒性脑炎 弓形属病鉴别诊断 小囊肿鉴别诊断血管周围间隙(V-R)扩大Flair低信号,V-R间隙周围变性呈高信号DWI为等信号壳核、外囊下部好发,离侧脑室较远部位、中央半卵圆形较高部位,胼胝体外四分之一长轴断面 线条状信号改变区血管周围间隙(V-R)扩大Flair低信号,V-R间隙周围血管周围间隙(V-R)扩大血管周围间隙(V-R)扩大多发性硬化起病于年轻垂直于侧脑室点状强化多发性硬化起病于年轻多发性硬化慢性期30M多发性硬化慢性期30M内囊后部MRI异常信号正常人群 50%内囊后肢与豆状核交界处35mm大小,两侧对称分布T2W 、Flair高

27、信号灶,PDWI为等信号正常神经束影像,生理性髓鞘稀少所致内囊后部MRI异常信号正常人群 50%中枢神经系统常见疾病影像学表现课件梗塞后出血梗塞后出血梗塞后出血梗塞后出血脑出血脑出血脑出血原因: 多见于高血压病(常见)、血管畸形、动脉 瘤、外伤及肿瘤等。部位分类:(高血压病患者) 1、基底节区、丘脑、脑桥及小脑 2、易破入脑室 3、引起脑组织水肿。脑出血原因:高血压性脑出血CT表现脑出血CT分期: a急性期 b慢性期 c亚急性期高血压性脑出血CT表现脑出血CT分期:急性期:边界清楚,密度均匀的高密度区,CT值为6080Hu。血肿周围由低密度水肿带环绕。血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结构移

28、位等占位表现。约有55高血压性脑出血发生在基底节区。急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应部位的高密度区,大量出血可形成脑室或脑池铸型。急性期:中枢神经系统常见疾病影像学表现课件亚急性期: 发病37天后,血肿边缘开始溶解、吸收,边缘变模糊,表现为低密度区增宽,高密度区缩小。亚急性期:两周后6小时候急诊脑出血两周后6小时候急诊脑出血脑出血吸收期A左顶叶不规则形高密度血肿,周围有低密度水肿带,脑沟消失;B12天后CT复查,高密度灶向心性缩小,密度降低,边缘变模糊,周边低密度区增宽脑出血吸收期慢性期:1个月后血肿成为等密度或低密度;2个月后血肿基本完全吸收,形成低密度囊腔,并具有负占位效应。后

29、遗改变:病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。慢性期:MR表现MR表现中枢神经系统常见疾病影像学表现课件中枢神经系统常见疾病影像学表现课件 急性期MRI表现:超急性:T2稍高,T1等信号急性: T2低,T1等信号。 急性期MRI表现:超急性期MRI表现超急性期MRI表现急性期脑挫伤血肿急性期脑挫伤血肿亚急性期(314天)早期 T2低 ,T1高信号晚期: T2高,T1等信号。亚急性期(314天)中枢神经系统常见疾病影像学表现课件中枢神经系统常见疾病影像学表现课件慢性期(15天以上)T1、T2加权像为高信号,范围扩大。T2周围可见低信号环(含铁血黄素再一次引此磁化率差异,缩短T2)。最后血肿液化吸收,

30、软化灶形成呈长T1长T2信号。慢性期(15天以上)含铁血黄环(低信号)含铁血黄环(低信号)(二)颅脑损伤(二)颅脑损伤脑挫裂伤(cerebral contusion)脑内血肿(intracerebral hematoma)硬膜外血肿(epidural hematoma)硬膜下血肿(subdural hematoma) 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)CT表现脑挫裂伤(cerebral contusion)CT表现中枢神经系统常见疾病影像学表现课件1、脑挫裂伤(cerebral contusion) 脑挫伤:脑内散在出血灶脑裂伤:脑膜、脑及血管撕裂出血与水肿并存,

31、呈高低混杂密度影1、脑挫裂伤(cerebral contusion)脑挫伤(出血,水肿)脑挫伤(出血,水肿)2、脑内血肿(intracerebral hematoma) 圆形或不规则形高密度影。常位于受力点部位或对冲部位2、脑内血肿(intracerebral hematoma)对冲部位对冲部位3、硬膜外血肿(epidural hematoma) 颅骨内板下局限性梭形高密度影。3、硬膜外血肿(epidural hematoma)中枢神经系统常见疾病影像学表现课件特点较局限,呈梭形不跨越颅缝多有骨折特点较局限,呈梭形硬膜外血肿硬膜外血肿 急性硬膜外血肿A左顶部颅骨内板下方梭形高密度区,边缘光滑,

32、其前方见有少量硬膜下积液,左侧脑室受压,右侧脑室体部外方见一小梗死灶;B血肿前缘有一圆形小气影 急性硬膜外血肿左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折4、硬膜下血肿(subdural hematoma) 颅骨内板下广泛性弯月形高密度影。4、硬膜下血肿(subdural hematoma)中枢神经系统常见疾病影像学表现课件特点血肿范围常较广,可超越颅缝,甚至覆盖整个大脑半球患者年龄常较大,只有轻微的外伤史,主要表现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。特点血肿范围常较广,可超越颅缝,甚至覆盖整个大脑半球 急性硬膜下血肿左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区,血肿范围较广,左侧脑室受压变形,中线结构向右侧移位 急性硬膜下血肿 亚急性硬膜下血肿两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回结构的新月形等密度区,脑白质变窄内陷 亚急性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿右额顶部颅骨内板下方新月形低密度区,右侧脑室受压变小,中线结构向左侧移位 慢性硬膜下血肿5、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)大脑纵裂及脑池高密度5、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrh中枢神经系统常见疾病影像学表现课件特点颅内动脉瘤是引起蛛网膜下隙出血最常见的原因【诊断要点】发病急,往往都是突然起病。临床主要表现

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