工作场所职业危害(上)课件

1、工作场所职业危害及预防（上） 刘金虎 QQ：524310337工作场所职业危害及预防1 前言2 生产性毒物与职业中毒3 振动环境对健康的影响4 噪声对健康的影响5 高温作业与中暑6 电磁辐射对人体的伤害7 粉尘与尘肺病1 前言1.1 职业卫生与职业医学1.2 职业性有害因素1.3 职业病1.4 职业卫生与职业医学的工作内容1.5 例：钻探作业的职业危害因素职业人群工人、农民正式工、合同工、临时工脑力劳动者、服务行业特殊职业下岗工人、老年职工社会经济因素分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等。厂房建筑或布局不合理。1.3 职业病occupational diseases职业病（ occu

2、pational diseases）当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病”。我国规定的职业病范围1957年公布的职业病范围和职业病患者处理办法的规定规定了14种国家法定职业病1987年公布的职业病范围和职业病患者处理办法的规定规定了9大类职业病总病种99种，2002年4月18日卫生部、劳动保障部联合发布的关于印发的通知10类115种一、尘

3、肺1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺二、职业性放射性疾病：1 .外照射急性放射病2.外照射亚急性放射病3.外照射慢性放射病4.内照射放射病5.放射性皮肤疾病6.放射性肿瘤7.放射性骨损伤8.放射性甲状腺疾病9.放射性性腺疾病10.放射复合伤11.根据职业性放射性疾病诊断标准（总则）可以诊断的其他放射性损伤四、物理因素所致职业病1.中暑2.减压病3.高原病4.航空病5.手臂振动病五、生物因素所致职业病1.炭疽2.森林脑炎3.布氏

4、杆菌病 六、职业性皮肤病1.接触性皮炎2.光敏性皮炎3.电光性皮炎4.黑变病5.痤疮6.溃疡7.化学性皮肤灼伤8.根据职业性皮肤病诊断标准（总则）可以诊断的其他职业性皮肤病 七、职业性眼病1.化学性眼部灼伤2.电光性眼炎3.职业性白内障（含放射性白内障、三硝基甲苯白内障） 八、职业性耳鼻喉口腔疾病1 噪声聋2 铬鼻病3 牙酸蚀病九、职业性肿瘤1.石棉所致肺癌、间皮瘤2.联苯胺所致膀胱癌3.苯所致白血病4.氯甲醚所致肺癌5.砷所致肺癌、皮肤癌6.氯乙烯所致肝血管肉瘤7.焦炉工人肺癌8.铬酸盐制造业工人肺癌十、其他职业病1.金属烟热2.职业性哮喘3.职业性变态反应性肺泡炎4.棉尘病5.煤矿井下工人

5、滑囊炎职业病特点1、病因明确：患者均有明确的职业性有害因素接触史，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病。2、所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。3、在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。4、大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。5、是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。1.4 职业卫生与职业医学的工作内容工作原则一级预防（primary prevention）：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，这包括： 改善劳动条

6、件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内； 检出高危人群避免其从事粉尘作业。二级预防（secondary prevention）：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防（tertiary prevention）：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复。例：钻探作业的职业危害因素1 噪声：发电机、柴油机、破碎机产生的噪音 噪声聋 佩戴耳塞，合理安排作息时间。2 焊尘及弧光重要电气焊产生的弧光及焊尘：电焊工尘肺电光性眼炎劳保穿戴齐全，定期进行职业健康体检。3 粉尘：生产中大磨运转及破碎机破料产生大量粉尘/尘肺/防尘口罩/定期参加职业健康体检。4

7、水泥尘：钻前施工过程产生的水泥尘水泥尘肺穿戴好防护用品。5 煤尘：锅炉燃烧产生的烟尘煤工尘肺穿戴好防护用品。6 喷砂：大修井架除锈过程/职业性哮喘/穿戴好防护用品。7 硫化氢：钻井施工中产生的硫化氢/硫化氢中毒/配备检测仪。8 甲苯：钻井施工中产生的甲苯/甲苯中毒/配备检测仪9 二氧化硫：施工中产生的二氧化硫/二氧化硫中毒/配备检测仪10 高处作业：职业禁忌人员/高处作业人身伤害/定期体检，杜绝职业禁忌人员高处作业。11 传染病：发生流行性传染病/传染各种疾病/加强个人卫生、定期体检12 食物中毒：吃了变质的食物/食物中毒/注意食堂及饮食卫生13 危险化学品（12种） ：接触危险化学品、有毒气

8、体/职业病/穿戴好劳动防护用品，执行操作规程，实验在通风橱内进行；定期参加职业健康体检。14 高温：在炎热天气下施工作业/中暑/防暑降温15 汽油：修理工、司机接触汽油时皮肤过敏/个人防护16 局部震动：施工作业产生的震动/心率不齐/健康检查17 低气压：长期在低气压下作业/心脏病、休克/定期体检、注重作息时间18 喷漆：作业程中产生的漆雾/苯中毒/穿戴好防护用品19 处理剂粉尘：施工时粉尘吸入肺部/呼吸道感/染戴防尘口罩、护目镜，有风天施工站在上风头2 生产性毒物与职业中毒 2.1 概述 2.2 窒息性气体中毒 2.3 刺激性气体中毒 2.4有机溶剂中毒概念（1）毒物（poison）：在一定

9、条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。概念（2）生产性毒物（productive toxicant）:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。概念（3）职业中毒（occupational poisoning）:劳动者在生产过程中，由于过量接触生产性毒物而引起的疾病。生产性毒物的存在状态（1）存在形态：包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。雾：悬浮于空气中的液体微粒。烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。生产性毒物的存在状态（2）粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10 m的固体微粒。气溶胶（aerosol）：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称

10、为气溶胶。生产性毒物的接触机会1.生产过程中接触：原料的开采、提炼；加料和出料；成品的处理、包装等。2.使用过程中接触：材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当；管道、钢瓶泄漏；设备的保养、检修等。毒物进入人体途径呼吸道呼吸道是工业生产中毒物进入体内的最重要的途径。凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经呼吸道侵入体内。人的肺脏由亿万个肺泡组成，肺泡壁很薄，壁上有丰富的毛细血管，毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血循环而被运送到全身。通过呼吸道吸收最重要的影响因素是其在空气中的浓度，浓度越高，吸收越快。皮肤皮肤在工业生产中，毒物经皮肤吸收引起中毒亦比较常见。脂溶性毒物经表皮吸

11、收后，还需有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以水、脂皆溶的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。消化道消化道在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道进入呼吸道。的难溶性毒物被清除后，可经由咽部被咽下而进入消化道。预防这类中毒，应注意不在车间等作业饮水、进食、吸烟；工作完毕应及时洗手，除去手上的污染。毒物在体内的过程（1）1.毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。2. 生物转化在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。包括氧化、还原、水

12、解和结合（合成）四类反应。3.排出：进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。肾脏是最重要的排泄途径测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。呼吸道：属被动扩散，即与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气。消化道：许多金属由肠道随粪便排出有些毒，物可以构成肠肝循环。其它途径：胎盘胎儿，乳汁婴儿、唾液、毛发、汗腺。4.蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。影响毒物对机体作用的因素1.毒物本身特性：化学结构，理化性质。2.剂量、

13、浓度和时间分散度、挥发性、溶解度、水溶性3.联合作用：独立、相加、协同和拮抗。4.个体易感性：年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。5.环境因素：气温、气湿等生产性毒物危害的控制原则2002年国务院颁布了使用有毒物品作业场所劳动保护条例，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。1.根除毒物从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。2.降低毒物浓度技术革新：尽可能采取密闭生产，应用先进技术和工艺流程自动化。通风排毒：应采用局部通风排毒系统。经通风

14、排出的毒物，必须经净化处理后方可排出。3.工艺、建筑布局不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。4.个体防护是重要辅助措施。包括个体防护用品的佩戴和作业场所必要的卫生设施。5.职业卫生服务对作业场所进行定期或不定期的监测和监督对接触人群实施健康监护，上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。6.安全卫生管理管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。 应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。临床类型1.急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而

15、引起的中毒。2.慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。3.亚急性中毒（subacute poisoning）:发病情况介于急性和慢性之间。4.迟发性中毒（delayed poisoning）：指脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。5 毒物的吸收（poisons absorption）：毒物或poisons 其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。主要临床表现1.神经系统：中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。2.呼吸系统：毒物进入机体的主要途径；尤其刺激性气体。3.血液系统：许多毒物对其有毒作用，如铅、砷化氢等

16、。4.消化系统：是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。5.泌尿系统：毒物排泄器官和贮存器官。6.循环系统：临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现。7.生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。8.皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的40%-50%，其中化学因素占90%以上。9.其它：眼部、骨骼等。职业中毒的诊断1.职业史：2.职业卫生现场调查：包括现职工作和既往工作经历/生产工艺过程/劳动过程/工种、工龄、接触毒物/种类、生产工艺、操作/再就业史、打工史、兼职史、3.临床表现：4.实验室检查:毒物的浓度/防护措施和其他人员症状与体征发生的时

17、间顺序及其与接触生产性毒物的关系。（1）接触指标：生物材料中毒物或其代谢产物。（2）效应指标：反映毒作用的指标，毒物所致组织器官病损的指标。职业中毒的急救和治疗原则病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理。对症治疗缓解毒物引起的主要症状。支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复1.急性职业中毒 现场急救：立即将患者移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。阻止毒物继续吸收：清洗、吸氧、洗胃。解毒和排毒：金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂；氰化物中毒解毒剂；有机磷的化解。对症治疗：缓解病痛，促使康复，挽救生命。2. 慢性中毒尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，对症治

18、疗，健康促进，安排合适的工作或休息。2.2 窒息性气体中毒概念窒息性气体（asphyxiating gases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体主要致病环节都是引起机体缺氧。单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。毒作用特点窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。毒作用表现1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2 .脑水肿：颅内压升高症状缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红

19、色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白治疗原则脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。治疗原则1.输氧：给与氧气浓度（4060%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S美兰。3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。4.对症治疗，支持疗法案例2002年5月20日闵行上海某木业有

20、限公司委托民工挖井，直径1.2M。到6月9日已挖至5M深处，当日上午8：30分，井水深约3M，抽水约1小时，水干后，柯某某下井，在井下将泥放入小桶，约到10余桶时（约30分钟），突然昏倒。另一个民工柯某某下井救人也昏倒（共二人）。之后，谢某某、方某某赶到现场用绳子捆在身上吊到井下救人，井下两民工被拉上来时，已无心跳、呼吸10：15分2名民工随即送吴泾医院抢救至11：05分抢，10：，2，救无效死亡。事后据谢某某讲，当时闻到一股恶臭味，感到头晕。事故发生后，闵行区疾控中心在现场井内，先抽水1小时后，于井底约5M左右测得硫化氢浓度为138.2mg/m2，因此，可以初步推断为急性硫化氢中毒死亡。案例

21、：某煤气厂于1997年9月份进行系统大修，9月1日上午停车，先用氮气对甲醇车间管道进行置换吹扫，9月2日上午9时左右，陈某等两名工人在D105闪蒸器出口（直径300mm）进行盲板作业，在盲板插进后，陈俯卧在地观察盲板位置是否摆正，此时从尚未拧紧螺栓的管道内冲出一股硫化氢气体，陈某不慎吸入后即刻中毒昏倒在地现场监护人员发现后立即将其抬离现场送入医院急救脱险。 煤气制造过程中存在硫化氢气体，进行系统大修，特别要防止硫化氢、一氧化碳等有害气体的危害。因此大修前应制订相应的职业卫生和安全操作规程，并严格监督执行。本事故的发生，就是事先没有采取防范管道内有害气体逸出的措施所致。一氧化碳中毒一、理化特性C

22、O为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。二、接触机会含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。三、毒理1.CO进入血循环后，8090%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。一氧化碳无色无味气体燃烧副产物高浓度下使人迅速虚脱一氧化碳, Hour 200 轻度头痛,不适 3 Hours600 头痛不适 1 H1

23、000-2000 混乱,恶心,头痛 2 Hours1000-2000 站立不稳,蹒跚1 1/2 Hours1000-2000 轻度心悸 30 Min.2000-2500 昏迷,失去知觉 30 Min.四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经260天的“假愈期” ，又出现神经、精神症状。四、临床表现（3）5.慢性影

24、响：神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。五、处理原则治疗原则：移离现场，吸氧，高压氧，防治脑水肿，维持呼吸循环功能。五、处理原则预防：产生CO的场所应安装自动报警器；生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽。2.3 刺激性气体中毒一、概念（1）刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓

25、度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿。三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。三、毒作用表现（3）中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。三、毒作用表现（4）常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、

26、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（5）中毒性肺水肿的发生机制肺泡血管壁通透性直接损伤缺O2部分血管痉挛无痉挛血管流量流体静压超过胶体渗透压过敏三、毒作用表现（6）肺泡壁通透性直接损伤肺表面活性物质三、毒作用表现（7）缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 气道狭窄 通气不足、弥散障碍 通气/血流、血氧饱和度促进肺水肿缺O2 （恶性循环）三、毒作用表现（8）淋巴回流受阻：刺激性气体右淋巴管痉挛回流受阻肺内液体滞留加重肺水肿腺体分泌增加三、毒作用表现（9）中毒性肺水肿的临床分期刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍

27、在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（10）肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在23天内得到控制，711天基本恢复。三、毒作用表现（11）3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（12）作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的

28、氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。三、毒作用表现（13）临床分为四个阶段：原发疾病症状；原发病后2448h，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（14）4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状 急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动

29、卫生学调查，排除其它疾病。四、诊断（2）分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎）中度中毒有下列情况之者急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（3）（3）重度中毒：有下列情况之一者弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。五、防治原则（1）预防措施：（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）保健措施；（4）环境监测措施五、防治原则（2） 处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素

30、）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。（3）其它处理例： 二氧化硫【理化性质】又名亚硫酐为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7，沸点-10。溶于水甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚易与水混合，生成亚硫酸(H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266490.3325kPa(45kg/cm2)压强下为无色流动液体。【毒性】属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。例：氯气（chlorine, Cl2）中毒一、理化特性氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性

31、溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。案例二、接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物、漂白等。三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、哮喘样发作。重度中毒：弥漫性、肺泡性、肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重

32、气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。四、临床表现（2）（2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。五、防治原则同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。例：重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故2004年4月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气泄漏，厂里随即进行紧急处置，16日凌晨2 00左右，这冷凝器发生局部的三氯化氮爆炸，氯气随即弥漫。当地政府当即组织对工厂的其他氯

33、罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯气。现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，3人受伤。事故原因对本次事故进行了较详细的分析，主要原因有：事故的原因是氯罐及相关设备陈旧；处置时爆炸的原因是工作人员违规操作按照原来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。2.3 有机溶剂中毒有机溶剂是指能溶解油脂、蜡、树脂、橡胶和染料等物质的有机化合物。有机溶剂分类 脂肪族硝基化合物 芳香族烃