中枢神经影像诊断大纲洪楠课件

1、中枢神经系统影像学诊断北京大学人民医院放射科中枢神经系统影像学诊断北京大学人民医院放射科影像学检查方法影像学检查方法检查方法1、头颅平片(Plain film)2、脑血管造影 (Cerebral Angiography)3、计算机断层扫描 Computed Tomography （CT）4、磁共振成像 Magnetic Resonance Imaging（MRI）检查方法1、头颅平片(Plain film)头颅平片（Plain Film）一般应用正、侧位 (PA view and Lateral view)头颅平片（Plain Film）一般应用正、侧位 (PA v1. 颅壁及颅壁压迹2. 颅

2、缝及缝间骨3. 蝶鞍4. 岩骨及内听道5. 颅内非病理性钙化头颅平片（Plain Film）1. 颅壁及颅壁压迹头颅平片（Plain Film）血管造影 （Angiography）定义：将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法。应用：1. 诊断 2. 治疗：溶栓 栓堵：如动脉瘤， 动静脉畸形等。血管造影 （Angiography）定义：将有机碘造影剂注Computed Tomography（C T）1、平扫 2、增强扫描 经静脉注入造影剂后扫描。 造影剂：非离子型，如优维显等。 禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。 严重肝肾功能损害，心功能不全等。Computed Tomography（C T）1、

3、平扫 扫描前病人准备去除检查部位的 金属异物，防止伪影凡需做增强扫描的患者，扫描前4小时禁食对躁动不安或不合作病人，可根据情况给予镇静剂，必要时给予麻醉。扫描前病人准备去除检查部位的 金属异物，防止伪影C T血管成像（ CT Angiography CTA）定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建血管图像，为相对无创性检查。C T血管成像（ CT Angiography CTA）定义螺旋CT螺旋扫描技术是采用螺旋连续滑环扫描。扫描过程中，X线球管环绕病人作连续360圆周运动，持续发射X线。同时扫描床以匀速移动，探测器连续采集数据。由于上述程序是同步进行的，X线球管对病人而

4、言，经历了一个螺旋性路径，故被称为螺旋扫描CT（Spiral CT)螺旋CT螺旋扫描技术是采用螺旋连续滑环扫描。扫描过程中，X线螺旋CT的优势扫描速度快，可达亚秒级可回顾性任意重建病灶检出率高，对比剂用量减少拓宽了临床应用螺旋CT的优势扫描速度快，可达亚秒级C T 影像分析正常脑组织解剖结构CT断层影像C T 影像分析正常脑组织解剖C T 检查观察要点：双侧对比。1、密度：有无异常密度。正常脑组织CT值，灰质3240Hu, 白质2832Hu，脑脊液：020Hu。2、如有异常，观察病变的部位、大小、形态、边缘、密度、数量等。3、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑灰白质受压移位。4、增强：有

5、无强化，程度，形态等。C T 检查观察要点：双侧对比。C T 观察要点1、水肿：低密度，没有强化。2、出血：急性期为高密度影像（血红蛋白作用），吸收期为等、低密度，囊变期为脑脊液样低密度。3、气体：极低密度 。4、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。C T 观察要点1、水肿：低密度，没有强化。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging MRI）特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。磁共振成像（Magnetic Resonance ImagMRI的安全性 禁忌：心脏起博器，电子耳蜗。注意材料：各种人工关节和假体，动脉瘤夹和止血夹，假牙，冠脉支架，心脏假瓣膜，矫形外科

6、植入体、材料等。孕妇：3个月内应慎重。MRI的安全性 禁忌：心脏起博器，电子耳蜗。Magnetic Resonance Imaging1、平扫MRI ： T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描， 层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd DTPA 。Magnetic Resonance Imaging1、平扫M R I成像观察要点1、T1WI：含水成分为低信号，T2WI：含水成分为高信号。2、脂肪 ：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信

7、号。M R I成像观察要点1、T1WI：含水成分为低信号，T2WMagnetic Resonance Imaging1、平扫MRI ： T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描， 层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd DTPA （钆二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间；临床上用药商品名：马根维显等。3、磁共振血管成像 MRA ：应用流入增强原理可获得血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。Magnetic Resonance Imaging1、平扫M R I成像观察要点多参数成像，双侧对比1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。2、脂肪 ：均为高信号。3、水肿：T

8、1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。M R I成像观察要点多参数成像，双侧对比FLAIR FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Recovery 它是一种较新的脉冲序列，在检查头颅和脊柱时很有用。使用本序列可以使高信号的游离水信号或脂肪信号变为低信号，从而使一些病变显示得更为清楚。 FLAIR FLAIR: Fluid Attenuat磁共振弥散加权成像（DWI) 磁共振弥散加权（DWI) 是无创性MRI检测手段，通过观察水分子在脑组

9、织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿（多见于急性脑梗塞）还是血管源性水肿 （多见于肿瘤性水肿）磁共振弥散加权成像（DWI) 磁共振弥散加权（DWI)磁共振波谱（MRS） 磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartate NAA）复合物, 肌酸（Creatine Cr）复合物和胆碱（Choline Cho）复合物 磁共振波谱（MRS） 磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质NAA ：NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，NAA减少示神经元减少。Cho：Cho起源于磷脂代谢物，在细胞膜磷酸脂稳定含量增加

10、时，强度发生改变。Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化。 H-MRS能提供信息NAA ：NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，NAA减高血压性脑出血 高血压性脑出血 概述 高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是老年患者最显著的致病和死亡原因。概述 高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是老年高血压性脑出血 Hypertensive Intracerebral Hemorrhage特点：1、 脑小动脉破裂出血。2、多见于高血压和动脉硬化患者。高血压性脑出血 Hypertensive Intrac发生部位和临床进程 高血压性脑出血好发于由大脑中动脉和基底动脉的穿通支供

11、血的区域。因此主要累及外囊和壳核、丘脑和桥脑。 发生部位和临床进程 高血压性脑出血好发于由大脑中动脉和基底高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（12月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑

12、肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血脑出血的MR表现脑出血的MR表现超急性期脑出血时间：24H成分：红细胞内氧合血红蛋白作用：抗磁性，含水量较脑白质多。MR：T1WI：等或稍低信号； T2WI：稍高信号。超急性期脑出血时间：14 D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号 T2WI：明显低信号慢性脑出血时间：14 D高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark 急性期 0-2

13、天 脱氧血红蛋白Bright-Dark 亚急性早期 3-7天 细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright 亚急性晚期 8-14天 细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark 慢性期 14天 含铁血黄素高血压性脑出血MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-B蛛网膜下腔出血 (SAH)急性期CT为首选检查方法， 表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像 。蛛网膜下腔出血 (SAH)脑梗塞 (Cerebral Infarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞

14、出血性脑梗塞 腔隙性脑梗塞检查方法：CT 和MRI为主要的检查手段。脑梗塞 (Cerebral Infarction)定义：脑动脑梗塞 脑梗塞的主要原因是动脉硬化 及其后遗表现。 脑梗塞 脑梗塞的主要原因是动脉硬化缺血性脑梗塞 (Ischemic Infarction)病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。缺血性脑梗塞 (Ischemic Infarction)病缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内： (1)正常 (2)早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。2、24小时1周：楔形低密度病灶，

15、基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：Ischemic InfarctionCT 表现3、2周3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。Ischemic InfarctionCT 表现脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：时间：12小时MR：1. 缺乏正常的“流空效应”；2. ADC降低3. 脑灌注改变4. T1WI上解剖结构有变化：脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质

16、分界消失脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：组织学：细胞毒性水肿时间：12H7DMR： 1.早期脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失，梗塞附近出现脑膜强化，出现占位效应。DWI：高信号 2.后期出现典型表现：楔形或扇形长T1长T2信号，同时累及脑灰白质，DWI：高信号脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：时间：7-30 D组织学：出现血管源性水肿（由于血脑屏障破坏）。MR：T1WI：低信号；T2WI：高信号，可有出血征象，常常仍有造影增强，占位效应逐渐减轻或消失。脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：脑梗塞的MR表现慢性脑梗塞时间：30 D组织学：脱

17、髓鞘性改变，以及神经胶质增生。8周之后出现局部脑萎缩MR：脑软化改变，受累及的区域脑萎缩，出血残留（含铁血黄素铁蛋白），Wallerian变性脑梗塞的MR表现慢性脑梗塞出血性脑梗塞 (Hemorrhagic Infarction)1、定义：缺血性脑梗塞后数天或数周，栓子脱落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血管引起出血。2、CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。3、MRI表现： 长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。出血性脑梗塞 (Hemorrhagic Infarcti出血性脑梗塞（HI） 发生率：CT扫描显示在所有中风病例中有515的患者出现HI；

18、在MR检查中HI的发生率要更高一些。与凝血性血管闭塞相比，由栓子导致的病变发生HI的机率要更高一些。出血性脑梗塞（HI） 发生率：CT扫描显示在所有中风病例出血性脑梗塞（HI） 部位：好发于两个特殊区域：基底节和皮层。深部出血性梗塞常常与大脑中动脉近端闭塞有关。出血性脑梗塞（HI） 部位：好发于两个特殊区域：基底节和出血性脑梗塞的影像学表现CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。MRI表现： 长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。出血性脑梗塞的影像学表现CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片腔隙性脑梗塞 ( Lacunar Infarction)定义：脑深

19、部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血性梗死。特点：1、 病灶直径小于1.5cm。 2、 多发生于基底节、丘脑、小脑及脑干。 3、中老年多见。腔隙性脑梗塞 ( Lacunar Infarction)定Lacunar InfarctionCT 表现：基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（2-3周明显），4周以后，成为脑脊液密度，没有强化。MRI 表现：以上部位的多发或单发的卵圆形长T1长T2信号（T1WI上为低信号，T2WI上为高信号），可有强化。Lacunar InfarctionCT 表现：脑肿瘤Gliomas 胶质瘤Meningiomas 脑膜瘤Pitu

20、itary tumor 垂体瘤Acoustic neurinoma 听神经瘤Craniopharyngioma 颅咽管瘤Metastatic tumors 转移瘤脑肿瘤Gliomas 胶质瘤胶质瘤星形细胞瘤 少支胶质细胞瘤 室管膜瘤等胶质瘤星形细胞瘤 脑膜瘤约占所有颅内肿瘤的15%，女性较男性多见。好发年龄：30-60岁，发病高峰约45岁。脑膜瘤约占所有颅内肿瘤的15%，女性较男性多见。鞍区肿瘤鞍区肿瘤正常垂体的高度：12岁以下：6mm12-21岁男孩： 8mm12-21岁女孩： 10mm育龄期妇女： 12mm，垂体上缘可上凸正常垂体正常垂体的高度：正常垂体垂体瘤 (Pituitary Tum

21、or)1、起源于垂体前叶，占颅内肿瘤的8-15/%，居第三位。发病年龄30-60岁，以腺瘤为主。2、根据肿瘤有无分泌功能分类：功能性和非功能性。3、临床放射学分类：根据肿瘤是否大于10mm分为垂体腺瘤和垂体微腺瘤。垂体瘤 (Pituitary Tumor)1、起源于垂体前垂体腺瘤 (Pituitary Adenoma)1、肿瘤大小：大于1cm。2、肿瘤位于蝶鞍内，可突破鞍隔向上生长推压视交叉或长入三脑室前部，肿瘤向下可长入蝶窦内。肿瘤可向两边侵犯海绵窦。垂体腺瘤 (Pituitary Adenoma)1、肿瘤大垂体瘤影像学表现1、平片：蝶鞍球形扩大，鞍背变薄上翘，肿瘤偏侧生长可造成双边影，肿瘤向下生长致鞍底下陷，肿瘤向前可致前床突受压变尖、破坏。2、CT表现：轴位或冠状位扫描，蝶鞍内可见等或高密度病灶，边界清楚，可侵及海绵窦及蝶鞍周围组织，有明显强化，