外科体液失调患者的护理

1、学习要点正常体液平衡高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的护理要点低钾血症、高钾血症的病因、症状体征和护理，补钾的原则酸碱平衡失调的诊疗要点和护理要点第一页，共一百二十二页。 第一节 概述第二页，共一百二十二页。70-80% 55% 60%体液组成及分布主要成分： 水、电解质含 量：男性女性 儿童成年老年总 量：男：60%；女：50-55%；新生儿：70-80%第三页，共一百二十二页。一、人体的体液分布细胞外液（20%） 细胞内液(男：40%，女：35%)组织间液(15%) 血浆(5%)体液第四页，共一百二十二页。细胞外液 功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液 无功能性细胞外液

2、:缓慢与细胞内液进行交换.如胸腔液、心包液、脑脊液等第五页，共一百二十二页。细胞外液：主要阳离子 阴离子细胞内液：主要阳离子 主要阴离子 HPO4_ 、 蛋白质渗透压：细胞内、外液相等 电解质NaCl- HCO3- 蛋白质K+ Mg+ 290-310mmol/L第六页，共一百二十二页。摄入量 (ml)排出量 (ml)饮 水10001500 尿10001500食 物700 皮肤500内生水300 肺300350 粪100150总量2000250020002500正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡二、体液平衡及渗透压的调节第七页，共一百二十二页。特殊情况下人体对水的需要量发热：体温超过38-增加

3、10%/高温：气温超过32-增加10%/呼吸加快或气管切开： 增加-倍腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h第八页，共一百二十二页。血清电解质的浓度（mmol/L） 阳离子Na+ 135-150K+ Ca+ Mg+ 阴离子Cl- 96-106HCO3- 22-27 磷 蛋白 6-8g/dl第九页，共一百二十二页。 钠(Na)的平衡在细胞外液，占90%以上由食盐获得，6-10g/日维持细胞外液的渗透压。正常135-150mmol/L。特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠） 第十页，共一百二十二页。钾(K+)的平衡来源：食物（蔬菜等）需要量： 3-4 g/天吸收：消化道代谢：主要存在于细胞排出：

4、肾脏（主要）、 粪便特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾） 第十一页，共一百二十二页。三、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少第十二页，共一百二十二页。水、电解质平衡的调节调节入量调节出量第十三页，共一百二十二页。小结一、外科护理学发展简史 二、学习外科护理学的指导思想 三、外科护士应具备的素质 四、体液的正

5、常代谢1、水平衡2、电解质平衡第十四页，共一百二十二页。第二章：外科体液代谢失衡病人的护理第十五页，共一百二十二页。第二节水与电解质代谢失调 第二节水和钠的代谢失衡的护理第十六页，共一百二十二页。水平衡紊乱 高渗性缺水 水不足 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒第十七页，共一百二十二页。分类高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水水中毒第十八页，共一百二十二页。 高渗性缺水又称原发性失水。水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠150mmol/L，细胞外液呈高渗状态。 高渗性缺水掌握哦第十九页，共一百二十二页。高渗性脱水病 因摄入水量不足水丧失过多病 因高渗性缺水第二十页，共一百二十二

6、页。（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等第二十一页，共一百二十二页。临床表现： 细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的） 轻: 失水占2%-4%, 口渴为首发症状 中: 4%-6%，口渴 尿少、尿比重，脱水征 重: 6% ，外加脑功能障碍症状高渗性缺水第二十二页，共一百二十二页。（3）临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安

7、。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。重点哦第二十三页，共一百二十二页。病史临床表现实验室检查尿比重、尿钠血钠150mmol/L血浓缩（RBCHBHCT）诊断高渗性缺水第二十四页，共一百二十二页。治本：根除病因治标：补液(以5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水)根据临床表现,按占体重的百分比计算 （每丧失体重的1%，需补液400-500ml)根据血钠的浓度 补水量=(测得血钠值-正常血钠值)体重(kg)4 再加生理需要量2000ml 高渗性缺水治 疗注意：补水为主，酌情补钠第二十五页，共一百二十二页。（5）处理原则治疗原发病，鼓励饮

8、水，不能饮水者经静脉补充。补失水量计算（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足注意：补水为主，酌情补钠第二十六页，共一百二十二页。护理措施维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。第二十七页，共一百二十二页。 低渗性缺水又称慢性或继发性失水。水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠浓度135 mmol/L，细胞外液呈低

9、渗状态。低渗性缺水掌握哦第二十八页，共一百二十二页。消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压大面积慢性渗液肾排钠过多 如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。低渗性缺水病因第二十九页，共一百二十二页。病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水第三十页，共一百二十二页。周围循环衰竭为特点。低钠的症状和体征轻:血清钠130mmol/L,缺钠0.5g/kg，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少 。中:血清钠120mmol/L,缺钠0.50.75g/kg，恶心、呕

10、吐，脉搏细速，血压低症状,尿少重:血清钠40 ,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体改善营养状况：肠内或肠外营养。第四十一页，共一百二十二页。 平衡液的作用:电解质浓度与血浆相似,能迅速增加血容量。稀释血液,减少粘稠度,改善微循环。补充Na+能纠正酸中毒。第四十二页，共一百二十二页。高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水轻度仅有口渴缺水占体重的2%-4%疲乏、头晕、软弱无力，尿量正常；Na为130mmol/L左右；缺钠约0.5g/kg口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、尿水中度明显口渴+脱水征缺水占体重的4%-6%恶心、呕吐、脉

11、速、血压不稳或下降，Na120mmol/L左右缺钠约0.5-.75g/kg除轻度所表现的症状外，脉搏细速、肢端湿冷、血压或不稳定重度极度口渴+脱水征+中枢神经功能障碍，缺水占体重的6%以上Na110mmol/L；尿少、休克或抽搐、昏迷；缺钠约0.75-1.25g/kg明显的休克表现常伴代谢性酸中毒或并发代谢性碱中毒缺水或缺钠程度的评估第四十三页，共一百二十二页。高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有主要表现和影响口渴、尿少脑细胞脱水

12、周围循环衰竭、脑细胞水肿有缺水、缺钠双重表现1.血清钠2.尿氯化钠150以上有135以下减少或无135150减少，但有治 疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充平衡盐溶液三 型 脱 水 的 比 较第四十四页，共一百二十二页。回顾复习：第四十五页，共一百二十二页。（四）缺水缺钠的护理【护理评估】1、健康史与相关因素 (1)一般资料：如年龄；体重变化 (2)评估患者的生活习惯：如近期饮食、饮水及运动情况 (3)了解患者的既往史：如腹泻、糖尿病、肝肾疾病、消化道梗阻、肠瘘、长期胃肠减压等第四十六页，共一百二十二页。2身体状况（1）神经症状：患者意识清醒程度及有无乏力和阳性病理体征（2）生命体

13、征：如体温过低，脉搏细弱，呼吸困难等（3）局部表现：如有无皮肤弹性改变。眼窝是否凹陷、口唇是否干裂（4）出入液量：评估水出入量是否平衡，尿量是否减少。第四十七页，共一百二十二页。3.辅助检查主要评估血清Na+浓度和渗透压等检测结果，尿比重，血红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容等。4心理及社会状况5治疗与效果的评估第四十八页，共一百二十二页。【护理问题】1、体液不足 与体液丢失过多或水钠摄入不足有关2、心输出量减少 与血容量减少有关3、有受伤的危险 与低血压和意识障碍有关4、皮肤完整性受损 与微循环灌注不足和水肿有关5、营养失调：低于机体需要量 与营养摄入不足，丢失过多有关6、知识缺乏 缺乏有关药

14、物治疗和疾病预防方面的知识第四十九页，共一百二十二页。【护理目标】1患者体液尽快恢复平衡，无脱水症状和体征2维持适当的血容量和正常的心排出量3.患者对受伤的认知程度增加，采取有效措施，未发生创伤和意外伤4.患者皮肤黏膜保持完整，未发生皮肤破溃和压疮5.患者能摄取足够的营养，营养状况得到改善6.患者了解有关疾病的知识，积极配合治疗和护理第五十页，共一百二十二页。1维持充足体液量（1）去除病因和诱因（2）准确实施液体治疗（口服、输液） 【护理措施】第五十一页，共一百二十二页。 定量（输液总量）（一）累计损失量（二）继续损失量（三）生理需要量（日需量）一、补多少？第五十二页，共一百二十二页。累计损失

15、量（已丧失体液量）指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可按脱水程度补充。高渗及等渗：按缺水程度估计 轻度补充体重的2-4%、中度4-6%、重度6%以上 低渗：按缺钠程度估计 第五十三页，共一百二十二页。继续丧失量：中度出汗约丧失500-1000ml液体（含钠1.25-2.5g);出汗湿透一套衣裤约丧失1000ml;气管切开者每日呼吸道蒸发水分约为700-1000ml。第五十四页，共一百二十二页。生理需要量(2000-2500ml/d)体重需水量（ml/kg.d）A(第一个10Kg)100B(第一个10Kg )50C (其余体重 Kg )20简易计算方法注：65岁或心脏病人C项应改为15ml/K

16、g.d 体重10Kg的儿童，按实际体重（Kg）x100ml 体重20Kg,按A(Kg)X100ml+其余体重(Kg)x50ml第五十五页，共一百二十二页。例如一名体重50kg中年女性患者的生理需要量10X100ml+10X50ml+(50-20)X20ml=2100ml第五十六页，共一百二十二页。补液种类定性：根据脱水性质决定补充液体的种类“缺什么补什么”高渗性缺水 补充水分为主 如5%GS、等渗或0.45%低渗盐水低渗性缺水 补充钠盐为主 如5%GNS，复方乳酸氯化钠等渗性缺水 补充等渗盐溶液第五十七页，共一百二十二页。四、补液原则先盐后糖先晶后胶先快后慢（取决于脱水的量、速度和病人心肺等）

17、交替输入尿畅(40ml/h)补钾 边治疗、边观察、边调整第五十八页，共一百二十二页。2.维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。第五十九页，共一百二十二页。3.增强活动耐力，减少受伤危险监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。第六十页，共一百二十二页。4.摄取足够营养观察摄食情况，鼓励进食富含蛋白质、碳水化合物、维生素和膳食纤维的流质和半流质。必要时予以协助或提供肠外营养第六十一页，共一百二十二页。健康教育1宣传疾病及相关知识2正确评估每日生理需要量。定期检

18、测血钠浓度3加强体液失衡防治4出院指导第六十二页，共一百二十二页。4、水中毒摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多； 2）肾衰，排尿减少； 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。63第六十三页，共一百二十二页。（1）病理生理摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。64第六十四页，共一百二十二页。（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅

19、内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。65第六十五页，共一百二十二页。（3）辅助检查实验室检查：1）Na+120mmol/L；血浆渗透压250mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。66第六十六页，共一百二十二页。（4）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。67第六十七页，共一百二十二页。（七）护理【 评估】 结合病史、临床表现、实验室检查及心理状态进行评估。【护理诊断】 1

20、体液过多：与水分摄入过多、排出不足有关 2 潜在并发症 ：脑水肿、肺水肿 3知识缺乏68第六十八页，共一百二十二页。【 护理目标】【 护理措施】1病情观察，每日测体重，记录出入量。做好皮肤护理，防止皮肤破损.2 饮食指导，严格限水。3 认真执行医嘱，注意输液速度。4 并发急性肾衰，做好透析疗法护理5做好安全防护【健康教育】69第六十九页，共一百二十二页。思考题1.补液量的计算方法？2.补液的原则有哪些？3.如何判断等渗性缺水、高渗性缺水、低渗性缺水高渗性缺水缺钠的程度？4.列表比较等渗性缺水、高渗性缺水、低渗性缺水的临床表现。5.预习钾平衡失调、酸碱平衡失调病人的护理。第七十页，共一百二十二页

21、。钾平衡失调患者的护理（一）低钾血症 K+3.5mmol/L71第七十一页，共一百二十二页。(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒，大量输注葡萄糖、胰岛素及大量碳酸氢钠72第七十二页，共一百二十二页。（2）临床表现肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶

22、心、呕吐、肠麻痹、便秘73第七十三页，共一百二十二页。第七十四页，共一百二十二页。（2）临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。你要掌握的75第七十五页，共一百二十二页。低钾血症：ST段降低、 QT延长、U波出现第七十六页，共一百二十二页。代谢性碱中毒：低钾性碱中毒尿液检查有反常性酸性尿。77第七十七页，共一百二十二页。（5）护理评估健康史：评估引起因素身体状况：临床症状，检查结果，心电图结果78

23、第七十八页，共一百二十二页。（6）护理诊断有受伤的危险 与四肢软弱无力、眩晕、意识恍惚有关潜在并发症：心律不齐，心室纤颤知识缺乏：缺乏低钾血症病因、治疗方面的知识79第七十九页，共一百二十二页。（7）护理目标避免意外受伤预防心律不齐及心室纤颤等心功能异常能理解低钾血症预防、治疗方面的知识80第八十页，共一百二十二页。（8）护理措施1纠正低血钾 1）去除病因 2）及时补钾。指导病人进食含钾食物，或口服氯化钾（10%KCL）。81第八十一页，共一百二十二页。第八十二页，共一百二十二页。静脉补钾严格遵守以下原则： a 浓度：0.3%（即500ml液体内含钾量不能超过1.5g）绝对禁止静推！ b 速度

24、：每分钟 60滴，5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的87第八十七页，共一百二十二页。（4）治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度： 1）促进钾细胞内转移：输注5%碳酸氢钠50%GS100ml+RI1015u iv drop 2) 对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u ，6滴/分，24小时缓慢静滴。 3）增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml88第八十八页，共一百二十二页。 3）透析第八十九页，共一百

25、二十二页。（6）护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛 与抽搐有关有受伤的危险 与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻 与肌肉应激性增强有关90第九十页，共一百二十二页。（8）护理措施预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。预防并发症 观察病情，做好抢救准备工作91第九十一页，共一百二十二页。第三节 酸碱平衡失调病人的护理体液正常PH值为7.35-7.45 。当PH7.45为碱中毒HCO3CO292第九十二页，共一百二十二页。1、代谢性酸中毒 体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3 丢失过多，是最常见的

26、一种。93第九十三页，共一百二十二页。（1）病因酸性物质过多：1）休克、失血丙酮酸及乳酸大量产生酸中毒 2）糖尿病引起的酮血症碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3吸收减少 酸中毒94第九十四页，共一百二十二页。（2）病理生理代酸时 HCO3吸收减少 H2CO3相对增多呼吸中枢呼吸加快加深CO2呼出 PaCO2降低 HCO3/H2CO3比值接近正常，同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强 H+排出增多95第九十五页，共一百二十二页。（3）临床表现：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁面色潮红呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮

27、味代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。96第九十六页，共一百二十二页。（4）辅助检查血气分析其他 常合并高钾血症，尿呈强酸性97第九十七页，共一百二十二页。（5）处理原则处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3 低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，临床常用5%碳酸氢钠100-250ml， 2-4h复查血气和电解质。“宁酸勿碱”纠酸后注意补钾和补钙。98第九十八页，共一百二十二页。（9）护理措施消除病因病情观察防止发生意外预防并发症99第

28、九十九页，共一百二十二页。2、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3增多所致。100第一百页，共一百二十二页。（1）病因：酸性胃液丢失过多 严重呕吐、长期胃肠减压摄入过多碱性物质 长期服用碱性药物或大量输入库血，抗凝剂入血后转化为HCO3 致碱中毒；低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升利尿剂的作用 101第一百零一页，共一百二十二页。（2）临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。 呼吸浅慢 精神、神经症状 手足抽搐 低血钾重者可有昏迷102第一百零二页，共一百二十二页。（3）辅助检查 血气分析 尿液检查103第一百零三页，共一百二十二页

29、。（4）治疗注重处理原发病纠正电解质紊乱104第一百零四页，共一百二十二页。（6）护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。定期评估神志应用稀盐酸治疗从中心静脉导管滴入纠正碱中毒时注意补钾。105第一百零五页，共一百二十二页。3、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。106第一百零六页，共一百二十二页。（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留1通气不足：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量2呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛3肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸107第

30、一百零七页，共一百二十二页。（2）病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3增多。108第一百零八页，共一百二十二页。（3）临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。109第一百零九页，共一百二十二页。（4）辅助检查 血气分析：PH, PaCO2 110第一百一十页，共一百二十二页。（5）处理原则积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。111第一百一十一页，共一百二十二页。（9）护理措施病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，