水电解质代谢紊乱课件

1、第三章 水电解质代谢障碍(Water and Electrolyte Disorders) 第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍 第三章 水电解质代谢障碍(Water and Elect第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢（一） 体液的容量和分布 1、体液：体内各种含无机物和有机物 的水溶液。 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 细胞内液（40%） 体液 血浆（5%） （成人占 细胞外液(20%) 体重60% ） 组织间液（15%） 体液总量的分布因胖瘦、性别、年龄 不同而有所差别。 2、分布 细胞内液（4小儿体液的特点 A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越 多； B、总量中

2、，细胞外液，特别是组织间液 占比率大 ；C、代谢旺盛，水的交换率高；D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。 小儿体液的特点 A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越（二）体液的电解质成分 阳离子 Na+ K + Ca + Mg+1、细胞外液 阴离子 ClHCO3 HPO42 SO42有机酸、 Br 阳离子 K + Na+ Ca +Mg+2、细胞内液 阴离子：HPO42Br HCO3 、 Cl 、SO42（二）体液的电解质成分 （三）体液的渗透压 1、体液的渗透压：体液中分子或离子的数目 （主要为电解质）。 （ 1）细胞内液渗透压：KHPO42 （主要）。 （2）细胞外液（血浆和组织间液）的渗透压：

3、单价离子：Na 、HCO3 、Cl（9095 ） 血浆蛋白(少量)。 血浆渗透压正常值：280310mOsm/L（等渗） （三）体液的渗透压A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质 （主要是电解质离子）所产生的渗透压。 特点： a、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血 管膜。 b、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗 透压平衡起重要作用。A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质 B、血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白 质分子所产生的渗透压。 特点： a、分子量较大，分子个数较少，产生的 渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。 b、不能透过血管膜，在维持血管内外 渗透压的平衡起重要作用。 B、血浆胶体渗透

4、压：血浆中的蛋白 2、渗透压平衡的自身调节：（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。（2）失衡时再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 2、渗透压平衡的自身调节：（四）水的功能与平衡 1、生理功能 （1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。（四）水的功能与平衡 1、生理功能正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡) 摄入（ml）排出(ml)饮水 10001300食物水 700900代谢水 300尿量 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便水 150合

5、计 20002500 200025002、水的平衡正常人每日水的摄入量和排出量 （五）电解质的分布、功 能及钠的平衡 1、电解质：以离子状态溶于体液中的各 种无机盐或有机物。（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡 2、电解质在体内的分布 特点：1) 各体液中阴、阳离子数不一致； 2) 电中性法则； 3) 细胞内外阴、阳离子构成不同； 4) 渗透平衡法则； 5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；血管膜细胞膜2、电解质在体内的分布 特点：1) 各体液中阴、阳离子数不一 3、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动 作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功

6、能活动 。 3、电解质的功能4、钠的平衡 血钠的正常值：135145 mmol/L 摄入：Na+ 100200 mmol/d（食盐 5 10g，WHO：56克/天）。 吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。4、钠的平衡 血钠的正常值：135145 m（六）水、钠平衡的调节 粗调节：渴感 细调节：ADH（antidiuretic hormone） ADS（aldosterone） ANP（atrial natriuretic peptide）（六）水、钠平衡的调节 粗调节：渴感 细调节：ADH（ant1.粗调节：渴感渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感1.粗调节

7、：渴感渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水 2、细调节（1）抗利尿激素（ADH）ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素 2、细调节ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器水电解质代谢紊乱课件（2）醛固酮（ADS）有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+H2OK+排出ECF量低血Na+高血K+（2）醛固酮（ADS）有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+（3）心房钠尿肽的调节作用 （3）心房钠尿肽的调节作用 二、 水钠代谢障碍（一）分类ECFECFECF正常血清钠低容量性低钠症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠 低容量性高钠症（高渗性脱水）血

8、清钠正常血清钠正常的细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性水过多（水肿）正常状态1、根据血钠的浓度和体液容量 二、 水钠代谢障碍（一 2、根据体液的渗透压 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 2、根据体液的渗透压 （二）低钠血症 1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia) 3、 等容量性低钠血症 （二）低钠血症1、低容量性低钠血症（低渗性脱水） 特点： 1） 失钠失水； 2）血清钠失水 不口渴 EECCFF低低渗渗 ADH

9、早期尿不减少 Cell外向cell内移动 ADS尿钠（经肾失Na+者，尿钠） 血容量低血容量性休克：BP,脉细速,晚期少尿 ECF进一步血液浓缩 组织间液脱水征:皮肤弹性,眼眶内陷,囟门内陷 （2）对机体的影响 低渗性脱水 失Na+失水 （3）防治原则 1) 去除病因。2) 补液：纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。3) 抢救休克。（3）防治原则 1) 去除病因。 2、高容量性低钠血症（水中毒） （1）定义：机体进水总量超过排水量，以至 水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 （2）特点： 1）水潴留； 2）血清Na+失钠。 2）血清Na+150mmol/L， 血浆

10、渗透压310mOsm/L。 3）细胞外液量和细胞内液量均， 以细胞内液为主。1、低容量性高钠血症 （高渗性脱水）（1）（2）病因 1）水摄入。 2）水丢失： 呼吸道：过度通气； 皮肤：发热、甲亢； 肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症， 使用强效利尿剂。 胃肠道：严重腹泻、呕吐。 以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。 （2）病因 1）水摄入。 （3）高渗性脱水对机体的影响 脑血管意外高渗性脱水 失水失钠 口渴中枢口渴 ECF高渗 少尿，尿比重 唾液 口干 昏迷 细胞内水向细胞外移细胞内脱水 CN S功能障碍 （自我输液） 皮肤蒸发 脱水热 汗液 ECF减少不明显 早期无休克 ADS不增多 尿钠

11、 水重吸收 晚期ECF明显 ADS 尿钠 ADH（3）高渗性脱水对机体的影响 脑血管意外高渗性脱水 （4）高渗性脱水防治原则 1） 去除病因。 2）单纯失水：补水或输注5%G.S， 高血钠严重者可用2.5-3%G.S。 3） 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张。 4）适当补钾。（4）高渗性脱水防治原则 1） 去除病因。（四）正常血钠性体液容量减少 （等渗性脱水） 1、特点： 1）失水失钠。 2）血清钠130150mmol/L， 血浆渗透压280310mOsm/L。 3）以ECF为主，细胞内液 变化不大。（四）正常血钠性体液容量减少 2、原因 1）小肠液丢失； 2）胸水、腹水形成； 3）大面积

12、烧伤、严重创伤等使血浆丢失。2、原因3、等渗性脱水对机体的影响 （低血容量性休克，皮肤弹性）血浆 组织间液 低渗性脱水的表现 大量ECF丢失只补水 不处理继续丢失水高渗性脱水的表现 （口渴、尿少） 4、等渗性脱水防治原则1) 去除病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）3、等渗性脱水对机体的影响 （低血容量性休克，皮肤弹性） 三种脱水的比较 发病原因及机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失口渴、尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水（1/22/3 张） 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水摄入不足或丢失过多，

13、细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150 以上有(多少)补充水分为主（1/31/2 张）体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130 以下减少或无(或增多)补充生理盐水或3氯化钠溶液 三种脱水的比较 水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗（五）正常血钠性体液容量增多 （水肿edema） 1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。（五）正常血钠性体液容量增多 2、分类 C、器官组织 皮下水肿 脑水肿 肺水肿B、原因 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿A、范围

14、 全身性水肿 局部性水肿 2、分类 C、器官组织B、原因 肾性水肿A、范围 全3、水肿的发病机制：两个平衡失调 1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ）3、水肿的发病机制：两个平衡失调 正常血管内、外液体交换毛细血管流体静压： 17 mmHg组织间隙流体静压： -6.5 mmHg血浆胶渗压： 28 mmHg组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg正常血管内、外液体交换毛细血管流体静压： =17 血管内外液体交换失衡的原因 A、Cap流体静压 V压 全身性: 充血性心衰 局部性：血栓 外压：肿瘤 A充血：炎性水肿 B、血浆胶渗压血浆蛋

15、白：a. 合成：肝 硬化、营养不良；b. 丢失：肾病综合症、 烧伤；c. 分解：慢性感染、恶性肿瘤。 C、微血管通透性。 D、淋巴回流受阻 。 血管内外液体交换失衡的原因2) 体内外液体交换失平衡（钠水潴留） 球管失平衡2) 体内外液体交换失平衡（钠水潴留） 球管失平衡(decreased glomerular filtration rate) 滤过面积有效循环血量 A、肾小球滤过率下降(decreased glomerular filtratiB、肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收 (醛固酮、A

16、DH)B、肾小管重吸收增加(Increased tubular r 4、水肿的特点 分类：渗出液和漏出液。 4、水肿的特点 分类：渗出液和漏出液。 各种水肿分布的特点 1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升 高、双下肢明显水肿。2) 肝性水肿：腹水明显。3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑 和面部水肿。 各种水肿分布的特点 1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉水电解质代谢紊乱课件水电解质代谢紊乱课件水电解质代谢紊乱课件水电解质代谢紊乱课件水电解质代谢紊乱课件水电解质代谢紊乱课件5、水肿对机体的影响1）引起组织器官功能活动障碍。2）细胞营养障碍。3）炎性水肿稀释毒素。5、水肿对机体的影响1）引起组织器

17、官功能活动障碍。第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢1. 摄入(intake)： 食物2. 吸收(absorption): 肠道（一）钾的体内分布第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢1. 摄入(int3、分布(distribution)： 98% 细胞内（ICF） 2% 细胞外（ECF） 血清钾的正常值：3.55.5mmol/L4、排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat) 3、分布(distribution)： （二）钾平衡的调节（Regulation of potassium balance）跨细胞转移肾调节结肠排钾泵漏（pum

18、p-leak)机制主细胞闰细胞在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）（二）钾平衡的调节（Regulation of potas1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节 钾跨细胞转移的基本机制）。 泵：钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。 漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。 1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素 肾上腺素能神经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na-K- 碱中毒 ATP酶促进细胞 摄钾。 （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 -肾上腺素神经的激活 酸中毒 细

19、胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 钾从 细胞内转移到细胞外。（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素2、肾调节钾的作用 （1）远曲小管、集合管的调节作用：包括钾的分 泌和重吸收。 1）钾的分泌：约有13的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。 机制：主细胞基底膜面的Na-K泵将Na+泵 入血液血液的K泵入主细胞内主细 胞内K+浓度细胞内和小管液之间的 K+浓度梯度 促进K+分泌。2、肾调节钾的作用 Na+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液基底膜侧管腔侧Na+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液基底膜侧管腔侧2） 钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞 血液

20、闰 细 胞 小管液K+H+K+基底膜侧管腔侧2） 钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞K+H+K+基底膜侧管（2）影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1）醛固酮：保钠排钾。 2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度 远曲小管和集合管的泌钾速率。 3）远曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度泌钾。 4）酸碱平衡状态： H浓度抑制主细胞 的Na-K泵主细胞的泌K功能受阻。 （2）影响远曲小管、集合管排钾的因素： 3、结肠和汗腺的排钾功能 正常：摄入钾的90由肾排出， 约10的钾由肠道排出。3、结肠和汗腺的排钾功能二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症二、钾代谢障碍（一）低钾血症

21、 （一）低钾血症 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 1、原因 1) 摄入：长期不能进食的患者。 2) 跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞 内转移而引起。 （一）低钾血症3) 钾的丢失：低钾血症的主要原因经肾丢失（成人低血K+的主要原因）： a. 排钾利尿剂： b. ADS：Cushing综合征 c. 肾小管酸中毒： 远曲：质子泵 H+-K+交换 排K+。 近曲：重吸收HCO3-和K+障碍 排K+ 。 d. 镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌细胞内缺钾。 髓袢升支重吸收K+ 肾排K+ 。经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）。 经皮肤丢失 。3) 钾的丢失：低钾血症的主要原因经肾丢失（

22、成人低血K2、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性 2、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性血K+ 细胞内外K+差 静息电位负值 静息电位与阈电位差兴奋性机制(mechanism)血K+ 细胞内外K+差 静息电位负值 静息电位水电解质代谢紊乱课件 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻。 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠（2）对心脏

23、的影响 (Effects on the heart) 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先 后（2）对心脏的影响 (Effects on the hea血K+膜对K+ 通透性K+外流静息膜电位 0期Na+内流 0期除极化自动除极化2期Ca2+ 内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性 收缩性血K+膜对K+K+外流静息膜电位 膜静息电位与心肌传导性的关系静息电位负值Na+内流 、0期除极速度心肌传导性膜静息电位与心肌传导性的关系静息电位负值水电解质代谢紊乱课件 低钾血症时心电图的改变T波：低平U波：出现 低钾血症时心电图的改变T波：低平（3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低 时（钾进入细胞内除

24、外），可导致 代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性， 故称为反常性酸性尿。 机制：1）低血钾H向细胞内转移； 2）低血钾肾排H+ (NH4+)。水电解质代谢紊乱课件 3、防治原则（1）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能 口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补 钾）。 静脉补押注意事项： 见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾; 慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜； 低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L； 限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。 （3）积极治疗并发症 3、防治原则（二）高钾血症 (hyperkalemia)1、定义：血清钾浓度5.5mmol/L。 2、原因：（l）肾排钾： 1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。 2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作 用减弱时，经常发生高钾血症。 3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。 （二）高钾血症 (hyperkalemia)1、定义：血清钾（2) 细胞内钾移出： 1）急性酸中毒 2）缺氧 3）组织分解 4）高钾血症型周期性麻痹 （