撤机困难病例应对策略课件

1、山东大学附属济南市中心医院 重症医学科李云2012.11.23困难撤机的应对策略纲要困难撤机的影响因素病情介绍 抢救经过PiCCO2在心源性撤机困难中的应用困难撤机治疗策略病情介绍 1.患者刘 ，男，61岁，既往有高血压、糖尿病史，近期左侧股骨颈骨折病史。 2.患者因左髋部摔伤后肿痛、活动受限2小时于2012.8.7以“左股骨颈骨折”入住省内X医院运动损伤骨科行保守治疗，2012.8.10患者突然出现胸闷、喘憋、大汗、昏迷、呼吸急促、口唇紫绀以“急性呼吸窘迫综合征”转入省X医院ICU，转入后血氧饱和度曾最低至26%，立即给予气管插管、呼吸机辅助通气，因撤机困难，14天后行气管穿刺留置气管导管接

2、呼吸机辅助通气，期间反复多次撤机均发作呼吸困难，患者难以脱机，为求进一步系统诊疗，遂于2012.10.22转入我院ICU。病情介绍 3.入院时查体：T36.3，P132次/分，R38次/分BP181/95mmHg,半卧位，神志清，查体合作。口唇无紫绀。颈部留置气管导管，接呼吸机辅助通气，双侧颈静脉无充盈。双肺呼吸音粗，可闻及大量湿罗音及痰鸣音。HR132次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。左侧下肢活动受限。 4.辅助检查：2012.10.22心电图示窦性心动过速，前间壁心肌梗死（分期结合临床），ST-T改变图形；动脉血

3、气分析示PH7.22， PO2 60mmHg，PCO2 60mmHg，SPO2 86%；BNP1330pg/ml（参考值：0-100pg/ml）。肌钙蛋白I 1.3ng/ml。病情介绍：患者心电图照片 病情介绍：患者BNP结果 13301490病情介绍：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 病情介绍 为什么反复脱机失败？诊断问题脱机困难的各种因素分析脱机困难的心理因素 为什么反复脱机失败？诊断问题脱机困难的各种因素分析脱机困难的心理因素 为什么反复脱机失败？诊断问题脱机困难的各种因素分析脱机困难的心理因素上机容易撤机难上机是水平，脱机是艺术撤机困难：部分重症病例在经过反复尝试撤机后，仍难于完全依靠自主

4、呼吸而需长期接受一定程度的机械通气支持。机械通气的撤离过程是一个重要的临床课题。 而撤机困难是危重病医学中极其重要而又不可能回避的难题。长时间上机带来很多严重合并症，如：呼吸机相关性肺炎、气胸、纵隔气肿、肺纤维化形成等。 重症病人撤机失败的原因呼吸肌疲劳和衰弱：机械通气时间长和缺少应有的功能锻炼，造成呼吸肌废用性萎缩，尤其是控制呼吸支持时间太长；营养不良导致蛋白质分解代谢也可造成呼吸肌的衰弱；电解质紊乱也可损害呼吸肌功能。营养状态的改善不到位：保证每日摄入热卡达146.4167JKg，以改善呼吸肌的能量匮乏，使脱机后能维持肺通气。但要尽量减少碳水化合物的摄入，因高碳水化合物摄入会增加二氧化碳的

5、产生，加重呼吸负荷。病人心理性的呼吸机依赖：长期机械通气的患者，已习惯呼吸机辅助呼吸，对机械通气已有依赖心理，对自己呼吸能力存在疑虑，尤其是初次或几次撤机失败者更加心怀恐惧，害怕撤机后会突然窒息死亡。对患者作解释工作时应该说明其病情已明显好转，具备自主呼吸的能力，增强其信心。说明长期机械通气的并发症、危害和微机的必要性，争取患者主动要求和配合撤机。重症病人撤机失败的原因伴有肺内疾病以及长时间的重危状态下合并其他脏器的衰竭 撒机前一般比较重视肺功能的改善和评价，实际上心、肝、肾、胃肠等功能是否良好也对撤机有重要要的影响。循环系统功能稳定和有较好的功能储备可维持适当的氧运输能力，心功能不全也可影响

6、脱机，尤其是老年人，由于心功能的退化、老化以及代偿能力有限等因素，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，往往产生呼吸与循环功能恶性影响的结果。肾功能不良势必丢失大量的碳酸氢根，酸碱平衡难以纠正。若有应急性溃疡和胃肠大出血，也应在溃疡愈合、出血停止后才考虑撤机。对于重症患者脱机模式是最重要的吗？一些医生认为重症患者能否脱机成功取决于采用何种呼吸机模式，如T管间断撤机、CPAP、 SIMV+ PSV、PAV、ASV等，这是个误区！重症患者长时间不能脱机的原因首先取决于患者自身情况，而不完全决定于呼吸机本身，故临床医生应先将注意力集中在患者方面，同时兼重呼吸机模式的选择。找准影响撤机的主要因素更重要

7、 上述许多撤机困难的影响因素，找准主要因素并采取切实有效的措施更显重要！ 该病人脱机困难的主要矛盾首先病人有心肌梗死没有明确诊断由心肌梗死导致的心衰处理失当血糖控制不好，大起大落肺部感染没有彻底解决，尿路感染未发现营养不良持续加重病人心理状态极端不良心肌梗死的诊断骨折入院前无心肌梗死病史及心电图证据， 入我院后心电图提示：前间壁心肌梗死（分期为新近期），BNP 1490pg/ml骨折入院前无呼吸困难，胸闷症状，入院后呼吸困难，胸闷反复发作。分析：上呼吸机后无法撤机,主要原因为急性心肌梗导致的心衰而不是呼衰！病情分析患者因左股骨颈骨折入院后出现肺部感染，呼吸衰竭，心力衰竭，撤机困难，病程已2月余

8、，患者基础疾病为2型糖尿病，缺血性心脏病，心肌梗死，心功能IV级诊断成立。冠状动脉三支病变可能性大，这可能是撤机困难的主要原因之一。患者长期住院有反复使用抗生素史，有存在耐药菌感染的可能性，结核杆菌，厌氧菌，少见细菌或真菌感染不能排除。糖尿病肾功能损害，蛋白尿及长期消耗致营养不良，贫血。长期流质肠内营养致腹泻，各种维生素和微量元素缺乏。应对策略合理使用胰岛素严格控制血糖在8-12 mmol/L范围。 尤其要注意避免低血糖！多次送痰培养、尿培养和血培养，做G实验和GM实验，查找致病病原体。合理使用抗生素！使用硝酸酯类药物、利尿剂，ACEI，万爽力，左西孟旦等药物，改善心肌供血，减轻心脏前后负荷，

9、治疗心衰。加强营养支持，改肠内营养为自主强化营养饮食，同时补充B族维生素，叶酸和铁剂，纠正贫血。容量控制及血离子平衡的维持。使用PICCO2进行血液动力学监测！加强医患沟通和心理治疗，积极争取患者家属的配合。PICCO2使用前行股动脉穿刺 PICCO2监测，大查房 PICCO2监测 PiCCO2 决策树心输出动脉氧成分每搏输出量心率动脉氧饱和SaO2血红蛋白Hb前负荷GEDI; SVV; PPV后负荷SVRI; MAP收缩力GEF; CFI; dPmx肺水肿ELWI; PVPI容量?血管加压药?正性肌力药?浓缩红细胞?ScvO2氧供氧耗脱机困难的对策脱机时机或时间窗对于脱机困难的重症病人，目前

10、临床医生面临的最大难题是确定什么时候可以撤机，即撤机时机的把握。在患者方面掌握适宜的脱机时间窗是十分重要，过早脱机会加重呼吸负担，导致呼吸肌疲劳及再次呼衰，而延迟脱机往往会造成呼吸机依赖和产生各种并发症，而这个时间窗目前尚无统一标准，往往取决于医生的临床经验，即对患者自身状况的综合评价，包括原发病的控制、综合性生理学指标以及相关的呼吸生理指标等。“肺部感染控制窗” (Pulmonary Infection Control Window, PIC-Window) 我们发现，当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后，支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制，临床上表现为痰液量减少

11、、黏度变稀、痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，胸片上支气管-肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗” 。以后则肺部感染可能再度加重。 撤机时间2012.10.22.11：45am入院，2012.11.1 尝试撤机。2012.11.3日病人15：00出现呼吸浅快，全身大汗，指脉氧示88%，心率140次/分，BP220/110mmHg,双肺湿罗音及哮鸣音，血气分析：PH7.42,氧分压57mmHg,二氧化碳分压52mmHg。 PICCO2监测： CI1.43/min/m2 GEDI 1865mmHg ELWI19ml/kg 原因：病人夜间饥饿进食，血糖陡升，又追加

12、胰岛素 所致血糖过低造成急性心力衰竭所2012.11.5再次脱机至今，PICCO2连续监测8天。 心衰治疗策略1.监测:监测生命体征，并行锁骨下静脉及股动脉置管, 连接PiCCO2，给予血流动力学监测。监测动脉血气， 监测出入量、水电解质、血糖及其它各项生化指标。 附：各参数参考值：CI 3.0-5.0L/min/m2 GEDI 680-800ml/m2 ELWI 3.0-7.0 ml/kg SVRI 1700 2400 dyn*s*cm-5*m2 以下是10.29-11.6 PiCCO监测结果： PiCCO 参数正常值 参数 正常值 单位CI (心指数) 3.0 5.0 l/min/m2SV

13、I （每搏量指数） 40 60 ml/m2 GEDI （全心舒张末期容积指数） 680 800 ml/m2ITBI （胸腔内血容积指数） 850 1000 ml/m2ELWI* （血管外肺水指数） 3.0 7.0 ml/kgPVPI* （肺血管通透性指数） 1.0 3.0 SVV （每搏量变异） 10 %PPV （脉压变异） 10 %GEF （全心射血分数） 25 35 %CFI （心功能指数） 4.5 6.5 1/minMAP （平均动脉压） 70 90 mmHgSVRI （全身血管阻力指数） 1700 2400 dyn*s*cm-5*m2心衰治疗策略10.29 10.30 10.3111.

14、111.211.311.411.511.6BP(mmHg)161/70 161/63 146/74159/63 163/69220/110 140/56 145/68 143/76CI(L/min/m2) 2.322.952.923.452.831.433.232.912.95GEDI(ml/m2) 7809208708447691865717738739ELWI（ml/kg） 10788619989SVRI280529322674241823122305221822072176心衰治疗策略1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因： 应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压：如ARB、钙离子拮抗剂

15、、利尿剂等，患者2月前突发急性心梗，继续给予低分子肝素及阿司匹林治疗。 选择有效抗生素控制感染：患者入院以后完善床边胸片检查示左下肺炎，多次行痰培养示铜绿假单胞菌，尿培养示肺炎克雷伯杆菌，后者为产超广谱内酰胺酶，遂根据培养结果及药敏试验应用哌拉西林他唑巴坦联合美罗培南治疗。 应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。 积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常。 积极有效控制血糖水平，同时防止出现低血糖。 加强营养支持，治疗贫血。心衰治疗策略2.缓解各种严重症状：低氧血症和呼吸困难：侵入性机械通气是抢救心衰、急性心源性肺水肿的有效手段。机械通气、循环支持能迅速改善患者的临床症状，密切观察病情变化并

16、结合血流动力学监测是治疗成功与否的关键。临床研究结果表明，应用脉搏连续心排血量监测（PiCCO）是动态监测血流动力学的有效而便捷的手段。应用诸多血流动力学参数，如心排血量（CO）、心脏指数（CI）、周围血管阻力（SVR）、胸内血容量（ITBV）、血管外肺水指数（EVLWI）等，结合机械通气参数改变，能够较好的解决机械通气、心功能、血流动力学及药物干预之间的相互关系。在进行机械通气治疗的初始，应协调好通气支持及循环支持。压力控制通气模式应对容量过高患者能减少回心血量，使肺水重新分布，提高功能残气量，改善氧和，提高心排血量。对低血压患者应综合考虑来设置PEEP水平。心衰治疗策略胸痛和焦虑：应用吗啡

17、。呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物。淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼 吸困难。3.稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物如左西孟旦，这是一种钙增敏剂，其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率，此外，血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。 外周血管阻力监测。心衰治疗策略4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或

18、伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3-1/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。 5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。 6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。 心衰治疗策略7.容量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠

19、潴留和缓解症状。3-5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。 在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。脱机困难的对策脱机时机或时间窗对于脱机困难的重症病人，目前临床医生面临的最大难题是确定什么时候可以撤机，即撤机时机的把握。在患者方面掌握适宜的脱机时间窗是十分重要，过早脱机会加重呼吸负担，导致呼吸肌疲劳及再次呼衰，而延迟脱机往往会造成呼吸机依赖和产生各种并发症，而这个时间窗目前尚无统一标准，往往取决于医生的临床经验，即对患者自身状况的综合评价，包括原发病的控制、综合性生理学指标以及相关的呼吸生理指标等。“肺部感染控制窗” (Pulmonary Inf

20、ection Control Window, PIC-Window) 我们发现，当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后，支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，胸片上支气管-肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗” 。以后则肺部感染可能再度加重。 脱机困难的对策（一）原发病因的控制及解除 急性心衰引起的低氧血症需呼吸机支持时，脱机前提是心衰能较好纠正；引起病人出现心衰、呼吸衰竭的原发病或病因的控制、去除，是脱机的最基本条件。脱机困难的对策 （二）促进患者呼泵吸的功能 1保

21、持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力：撤机前应使患者有良好的睡眠，否则会使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的反应下降；尽量避免使用镇静剂；纠正代谢性碱中毒，以免反射性地引起肺泡通气量下降；纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病；对近期脑血管意外者待其神经功能有所恢复后再行撤机。 2纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素（1） 重症患者常存在营养不良，使呼吸肌能量供应不足、肌力下降并会导致呼吸肌萎缩，使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养将对保持呼吸肌功能有极大帮助。（2） 长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下，及早改用部分通气支

22、持（partial ventilatory support），加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌，有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。（3） 低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能，需积极纠正。脱机困难的对策 2纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素 （4） 维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。采取有效的措施加强心脏的泵血功能，改善心脏的做功条件，维持适当的血容量和血红蛋白含量对于保持机体和呼吸肌的氧合过程有重要意义。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定，无心律失常，外周灌注良好，血红蛋白含量不宜低于10g/dl。循环功能障碍（特别是在休克或左心衰

23、时）和贫血会明显减少呼吸肌的供血、供氧，使其肌力减退。 （5） 低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌力下降。在机械通气的过程中有时会因过度通气而产生呼吸性碱中毒，此时肾脏增加HCO3的排出量来维持酸碱平衡。以后撤机时因通气量相对减少，PaCO2升高而肾脏未及代偿，可致酸中毒发生，对呼吸肌收缩力产生不利影响。故撤机前应注意避免呼碱。对COPD病例需注意勿使PaCO低于缓解期的水平。脱机困难的对策（三）减小呼吸负荷和呼吸功耗1减小呼吸阻力 （1） 减小患者气道阻力：积极清除气道分泌物，使用支气管扩张剂解除气道痉挛。 （2） 减小人工气道及呼吸机气路阻力 （3） 减小内源性呼气末正压（PEEPi）：减

24、小PEEPi主要方法是加用一个小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小PEEPi的方法为采用PS方式改善通气后使呼吸频率降低，呼气时间延长而起到降低PEEPi的作用。 （4） 治疗肺炎和肺水肿，引流大量胸腔积液，治疗气胸，减少PEEPi，治疗腹胀或其它原因引起的腹压升高，采用半卧位或坐位，以改善肺和胸廓的顺应性。脱机困难的对策 2纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素（6） 对合并有神经肌肉病变（格林巴利氏综合征，脊髓灰质炎，膈肌损伤，肌无力症等）的病例，需待其病情较显著恢复后再考虑撤机。（7） 肺气肿和肺动态过度充气将压迫膈肌下移，使膈肌变平坦，

25、不利于膈肌做功。通过前述扩张支气管、减小PEEPi的措施将使这种状况好转。（8） 重症患者有时合并原因不明的多神经病（critical illness polyneuropathy, CIP），易造成明显的撤机困难。有人认为与长期或大量地使用皮质激素或神经肌肉阻断剂有关，故应避免长期或大量应用这两类药物。 脱机困难的对策（三）减小呼吸负荷和呼吸功耗 2减少呼吸前负荷（1） 发热、感染中毒、代酸会明显增加氧耗和二氧化碳产生量，使通气量增加，呼吸负荷加大，撤机前应努力纠正。（2） 避免热量摄入过多（超过30004000佧/日），减少营养成份中碳水化合物比例，适当增加脂肪产热比例（使呼吸商0.8），

26、以降低二氧化碳产生量，减小呼吸负荷。（3）分析、纠正引起死腔通气增加的原因，减少分钟通气量。通气增加的原因，减少分钟通气量。（四）提高呼吸肌的力量 我们发现一些病人原发病经治疗好转，并通过呼吸支持其肺功能生理参数基本达到预撤机要求，脱机数小时后出现呼吸频率增快、潮气量减少的现象，考虑为呼吸肌力量不足所致。针对长期卧床、通气时间长而缺少锻练导致呼吸肌废用性萎缩的病人，采用分次、间歇脱机方法，并根据病情帮助病人被动或主动进行简单呼吸操锻练。因营养不良而致呼吸肌衰弱的病人，及时全身营养的改善，血清白蛋白浓度是反映机体代谢和营养状况的临床参数，并受到TGF-、IL-1等炎性细胞因子的调节，是影响撤机失

27、败率的主要因素之一。运用TPN或EN，提供足够的热卡、氮及维生素，促进呼吸肌力量的恢复。 如果条件允许，可配合使用重组人生长激素(rhGH) 4IU/d，总量4048IU。经过rhGH治疗患者，随着营养状况的改善，蛋白质合成增加的同时，呼吸肌力度也得到加强，从而缩短了机械通气时间，提高了脱机成功率。脱机困难的对策脱机困难的对策（五）帮助患者作好撤机的心理准备，取得患者的配合 对有呼吸机依赖心理障碍的病人，在开始撤机前应向患者说明其病情已明显好转，初步具备了自主呼吸的能力和撤机的必要性，讲解所拟采取的撤机步骤和撤机中患者可能有的感觉（轻度气促等），使患者对撤机过程在思想上有所准备，建立恢复自主呼

28、吸的信心，取得患者的配合。 对有呼吸机依赖心理障碍的病人，除加强语言交流、改善病房环境外，运用生物反馈训练、面部寒冷刺激等方法有效。鼓励病人通过放松或监视视觉和听觉信号来控制生理反应(如呼吸频率、潮气量的大小等)，并配合用电扇、窗户冷风刺激面部可明显减轻病人的呼吸急促及焦虑程度。 脱机模式的选择脱机困难的对策型管间断脱机 使用型管撤机是一种使患者交替依靠机械通气支持呼吸和完全依靠自主呼吸的撤机手段。 持续气道正压(Continuous Positive Airway Pressure, CPAP) 指在自主呼吸条件下，整个呼吸周期（无论吸气或呼气时）气道均保持正压。 可以促进氧的弥散，防止肺泡

29、萎陷，增加功能残气量，纠正Auto-PEEP，在肺顺应性较差时减少一部分弹性呼吸功。 在以CPAP作为撤机方式时，需尽量避免使用按需阀供气方式的呼吸机，以免加重呼吸肌疲劳。脱机模式的选择脱机困难的对策 脱机模式的选择脱机困难的对策 间歇强制通气（IMV）方式撤机IMV方式（或同步间歇强制通气，SIMV）已成为目前撤机中最常采用的技术手段。 压力支持通气（PSV） PSV这种通气方式可以根据需要，以一定的吸气压力来辅助患者吸气，帮助克服机械通气管路阻力和增加潮气量。 撤机中吸气辅助压力的下调速度取决于下调中患者的耐受性和呼吸循环的监测结果，其中以潮气量与呼吸频率的变化最具参考价值。当吸气辅助压力

30、调至刚可克服通气管路阻力的水平（一般约为56cmH2O左右），稳定46小时后即可考虑脱机。 PSV的这种更为规律、平稳的撤机特点，加之PSV时吸呼气时间、吸气深度均由患者控制，使患者与呼吸机之间的协调性更好，患者感觉舒适和易于接受，对呼吸肌力和耐力亦可起到锻炼作用。 脱机模式的选择脱机困难的对策 比例辅助通气（proportional assist ventilation, PAV） 是近年来呼吸生理学和计算机智能分析技术结合的产物，它能够按照患者瞬间吸气努力的大小成比例地提供同步压力辅助,使患者舒适地获得由自身支配的呼吸形式和通气程度。 PAV不同于PSV，PAV模式下自主呼吸的大小不仅决定

31、辅助压力的有无，也决定其大小和时相。辅助压力水平随呼吸肌收缩力（Pmus）增大成比例增大。患者能控制每一个呼吸周期的呼吸形式，Pmus决定呼吸机送气的开始、维持和终止，自主呼吸和呼吸机送气时相能保持良好的同步性。PAV不但人机协调性更好，而且患者可以根据自身不同的通气需要相应地调节呼吸形式。 国内外研究结果初步显示了PAV的优势，可能具有良好的临床应用前景，包括在撤机过程中应用。脱机模式的选择脱机困难的对策 IMV/SIMV+PSV方式撤机 SIMV与PSV的结合方式已成为临床上较为常用的撤机手段。它可以使撤机过程更加平稳，尤其适合于撤机指标处于边缘状态的重症病人。 这种方式在强制通气（IMV

32、/SIMV）的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力（PSV）。撤机开始时将IMV/SIMV频率调至可使IMV方式提供80分钟通气量的水平，PSV辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上（至少大于5cmH2O），然后先将IMV/SIMV的频率下调，其速度与单纯IMV/SIMV方式相仿或稍快，当调至04次/分后，再将PSV压力水平逐渐下调，直至56cmH2O左右，稳定46小时后可以脱机。脱机模式的选择脱机困难的对策 适应性支持通气（Adaptive support ventilation, ASV）ASV是一种新的通气模式，它利用微机处理控制系统，即时监测患者的呼吸力学参数，如动态顺应性、呼

33、气时间常数，自动设置通气机参数来适应和满足患者的通气需要。无论患者有无自主呼吸能力，该模式都能适应。而且它所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在患者当时的呼吸状态下以最低的气道压、最佳的呼吸频率来适应患者的通气目标。因此，理论上，ASV应能有效防止气压容量伤、浅快呼吸和内源性PEEP的产生。而且，一旦患者恢复一定的自主呼吸能力，ASV即可自动引导患者进入撤机过程，因而可避免患者呼吸肌的萎缩和呼吸机依赖，有利早期撤机。ASV模式对于重症脱机困难病人是一个非常好的方法。脱机模式的选择脱机困难的对策 理想的评估指标 理想的用于估计患者自主呼吸能力的预测撤机指标应具备以下特点： 能够评估真正决定撤

34、机转归的病理生理因素； 能够定量检测反映病变程度的生理功能变化； 易于测量；少需患者配合； 重复性好，并且所反映功能的生理变异小； 应有较强的阳性或阴性预测价值。脱机困难的对策讨论 本例患者既往有糖尿病及高血压病史，此次突然出现呼吸困难，结合心电图表现、肌钙蛋白I、BNP结果，该患者急性前间壁心肌梗死-急性左心衰-急性心源性肺水肿-心源性呼吸衰竭-机械通气-肺部感染-诱发和加重心衰-脱机困难。 脱机困难的对策呼吸泵功能判定评估指标之一：浅快呼吸指数(rapid shallow breathing index)浅快呼吸指数 呼吸频率RR/潮气量Vt。 若RR/Vt80，提示易于撤机； 若为801

35、05，需谨慎撤机； 若RR/Vt105，则提示难于撤机。 呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义；RR/Vt是近年来较受提倡的指标；出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳，需延缓撤机。 脱机困难的对策 气体交换能力的判定评估指标 1. 动脉血气指标应在可接受范围： 撤机前PaO260mmHg（FiO240）。P（-a）O2300400mmHg（FiO2100）。PaO2/ FiO2 (氧合指数)200。 撤机前PaCO2达基本正常范围（3050mmHg）或在COPD患者达缓解期水平。撤机中CO2分压上长幅度8mmHg。 pH值在正

36、常范围，撤机中无显著降低。 2. QS/QT1525。 3. VD/VT0.550.6。 4. 反映组织氧合状况的指标如PvO2（SvO2）、血乳酸水平、DO2和VO2、pHi等对判断是否具备有效的组织气体交换能力和预测撤机转归有一定价值。 讨论 有研究资料表明：梗死面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。 此外，急性心肌梗死患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。 讨论 因此，该患者梗死面积至少占整个左室心肌的20%，且有

37、糖尿病史，并存小冠状动脉和心肌病变，更易发生心力衰竭。其高血压病史及肺部及尿路感染等，均可诱发或加重心力衰竭。以上系该患者心衰难以纠正、反复发作、撤机困难的原因所在。 讨论 从另一方面来讲，对于本例患者，按照2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南中所讲到的：急性心衰患者气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。显然，根据指南，该患者有进行有创机械通气的指征。但是，机械通气的本质是以最小的代价换得生命体征的相对稳定，为原发病赢得治疗时间。所以，追求的目标是基本的氧和、循环，要注意的代价是气压伤、继发感染等。 讨论 因此，通过以上分析，该患者的治疗关键是：1.处理基础疾病-缺血性心脏病、心肌梗死的治疗： （1）抗血小板治疗：该患者合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；若无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。 （2）抗凝治疗：根据指南，该患者合并急性心肌梗死和不稳定性心绞痛应给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。 （3）为改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。 （4）他汀类药物治疗。 讨论（5）该患者因糖尿病史，血管一般条件差，易反复出现心肌缺血发作从而诱发和加重急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的