心律失常(00002)课件

1、心律失常 心脏传导系统的解剖心律失常的定义心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。心律失常的分类室上性室性心律失常的分类按心律失常冲动发生的频率快速性心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生的原理冲动形成异常冲动传导异常心律失常的发生机制冲动形成的异常异常自律性：在整个传导系统都有一定的自律性，除了表现窦房结自律性，其他部位的自律性平时都无表现，这主要是超速抑制的结果。心肌在某些病理的情况下也可表现出异常自律性，形成心律失常。自律性机制约占快速性心律失常的15%（除外窦速）。触发活动：

2、是指心肌和传导系统在动作电位后产生除极活动，也称为后除极，主要见于局部出现较高儿茶酚胺浓度、局部心肌缺血-再灌注、电解质紊乱和洋地黄中毒等。约占快速心律失常的5%。心律失常的发生机制冲动传导的异常折返：是临床上快速性心律的最常见的发病机制，折返形成的基本条件：心脏的两个以上部位形成两条传导通路，构成一闭合环路；其中一条传导通路发生单向阻滞；另一条传导通路形成缓慢传导。这就是折返的三要素，缺一不可，条件要求非常苛刻，但临床上仍占快速性心律失常的80%。传导障碍：是临床上缓慢性心律失常的主要机制。临床上缓慢性心律失常的机制有两个：一个是窦房结自律性下降，一个是传导障碍。有创心脏电生理检查有创腔内电

3、生理检查正常心电图窦性心动过速生理状况：活动、饮酒、饮茶、咖啡、吸烟、情绪激动继发性：创伤、发热、贫血、甲亢、休克、心肌缺血、心衰、药物。窦房折返性心动过速不良性窦性心动过速治疗：病因、诱因，受体阻滞剂、射频消融（RFCA）病态窦房结综合征临床表现：乏力、记忆力减退、黑蒙、晕厥（阿-斯综合征）临床分类：窦性心动过缓窦房阻滞窦性停搏、窦性静止心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征）双结病变全传导系统病变病态窦房结综合征窦房结功能评价运动负荷试验阿托品试验异丙肾上腺素试验窦房结恢复时间（SNRT）测定动态心电图监护心脏固有心率测定窦房传导时间测定病态窦房结综合征治疗去除病因和诱因药物治疗起搏治疗及

4、适应征类：有明确的证据一致认为起搏治疗对患者有益、有用或有效a类：起搏治疗给患者带来益处和效果的证据不足但专家意见倾向于支持b类：起搏治疗给患者带来益处和效果的证据不足但专家意见有分歧类：专家一致认为起搏治疗无效，甚至某些情况下有害病态窦房结综合征类适应证：有明确的症状，如黑蒙、晕厥等有心动过缓，又必使用一些减速心率的药物慢-快综合征双结病变全传导系统病变a类：伴有心动过缓的症状，但未证实与心动过缓有关伴有不能解释的晕厥，临床检查有窦房结功能不良b类：症状轻微，清醒状态下心率长期低于40次/分无症状，3秒的窦性停搏类：无症状，心率长期低于40次/分虽有心动过缓的症状，但已证实症状与心动过缓无关

5、非必需应用的药物引起的症状性心动过缓逸搏与逸搏心律是一种次级起搏点的表现形式是一种自我保住机制理论上应属于生理性范畴，出现逸搏或逸搏心律时的病变部位在上一级起搏点受阻自律性由高至低的部位：窦房结、房室结、心室、心房房室结部位的逸搏频率为40-60次/分，超过60次/分则为加速性交界性自主心律，超过100次/分的交界性逸搏心率则为非阵发性交界性心动过速期前收缩（早搏）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病临床表现有心悸不适诊断主要依靠心电图，包括Holter房性期前收缩

6、提前出现房性P波；可出现PR间期过长或房早未下传；不完全性代偿间歇常见；QRS波群形态正常或畸形。室性期前收缩提前出现宽大畸形的QRS波群，ST段和T波方向与QRS波群相反配对间期恒定完全性代偿间歇或间位性室早 期前收缩处理积极查找器质性心脏病的证据，针对器质性心脏进行治疗，即病因治疗无器质性心脏证据者预后良好，即使症状明显，应对患者耐心解释受体阻滞剂治疗，有器质性心脏病证据者其治疗效益主要来自对原发病的治疗作用，在无器质性心脏病证据者其治疗的有益性不明确其他抗心律药物都只能短期对症治疗，长期使用有害室性并行心律房性心动过速病因很多房速的病人无器质性心脏病的证据各种器质性心脏病可引起房速药物影

7、响代谢紊乱先天性心脏病修补术后分类自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速房性心动过速心电图表现P波与窦性心律时P波形态不同P波的频率一般不超过240次/分可存在不同程度的房室传导阻滞PR间期与心房率有关药物或物理刺激抑制房室传导功能，可使心室律下降而对心房频率影响较小出现束支阻滞不影响心房率房性心动过速房性心动过速房性心动过速自律性折返性发作和终止有温醒和冷却现象突发突止程序刺激不能被诱发可诱发和终止拖带和重整可被高速起搏抑制和重整可拖带和重整静点异丙肾上腺素可自发易诱发房性心动过速治疗阵发性房速应积极查找病因，如无器质性心脏证据可不予治疗，有器质性心脏病证据仅治疗器质性心脏病

8、受体阻滞剂钙阻滞剂、a、c、类抗心律失常药可用同步直流电复律导管消融术外科手术心房扑动临床分型及电生理机制典型房扑非典型房扑心电图特点临床表现常伴有血流动力常异常的表现可诱发心衰可诱发心绞痛可形成血栓心房扑动心房扑动治疗药物转律：心律平、胺碘酮、依布利特等心房超速起搏同步直流电复律抗凝治疗导管消融外科手术心房扑动心房扑动心房扑动心房颤动病因原因不明（特发性）各种心脏病肺部疾病代谢紊乱炎症甲亢急性酒精中毒年龄情绪药物心房颤动发生机制自律性学说：一个或多个灶性快速放电，常见于肺静脉及腔静脉入口处折返学说：一个或多个折返环，现已证明，房颤发时存在主导环折返和随机折返两种折返混沌学说：混沌理论认为在随

9、机性与周期性运动之间存在者混沌性运动，该运动形式表面类似随机，但实质受到一定约束，并非无边际的漫游心房颤动心房颤动心房颤动心房颤动心房颤动心房颤动危害血栓：房颤发生时血栓性疾病发生较对照组高4-8倍心衰：心房压力升高，影响静脉回流，心房铺助泵作用消失，左心室负担增加15-30%，如果加上心率对左室灌注的影响，易诱发心衰。猝死：主要是快速心室率所致的血流动力学异常及其诱发的心室扑动和颤动房室传阻滞：反复的隐匿性传导可导致房室传导功能下降，心室收缩出现长间期，可进一步影响心室的功能反复的阵发性房颤可影响窦房结功能，窦房结功能下降易诱发房颤的发生心房颤动分类阵发性(Paroxymal)心房颤动: 房

10、颤自行恢复持续性(Persistent)心房颤动: 房颤能被药物、电转复等方法复律永久性(Permanent)心房颤动: 房颤不能被转复心房颤动临床评价病史和体格检查心电图胸片超声心动图及食管超声化验运动试验Holter临床电生理检查心房颤动心房颤动阵发性房颤的治疗无血流动力学紊乱药物转律：心律平、胺碘酮预防复发：胺碘酮、心律平、 受体阻滞剂、导管消融、起搏治疗、外科手术有血流动力学紊乱电转复，预防复发抗凝治疗阿斯匹林、华法林心房颤动持续性心房颤动的治疗心房颤动复律的益处改善心衰病人心功能，减轻症状，尤其舒张期心衰预防栓塞，尤其老年、瓣膜病、心房扩大者预防心房、心室心肌病(快速心率)显性WPW

11、，更不允许有心房颤动存在心室率控制的理由抗心律失常并不都有效(维持窦性心律)带来促心律失常危险药物维持下仍有AF发作，需多次住院再复律，增加费用心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治疗能预防栓塞采用心律控制治疗的患者仍需抗凝治疗心房颤动持续性心房颤动的治疗如何选择复律患者复律成功的可能性是否能长期维持窦律 心房大小心房颤动持续时间心房颤动的原因是否可逆或是否能加以纠正复律的方法药物：胺碘酮、心律平、依布利物、氟卡尼等同步直流电复律，或电复律+药物心房颤动持续性心房颤动的治疗维持窦性心律，预防心房颤复发维持窦律的药物有IA、IC和药物除胺碘酮外都有促心律失常的危险，多非利特和Az

12、imilide还没有临床试验药物维持窦律一般只能从30-50%，提高到50-70%/复律后一年导管消融治疗起搏治疗及心房除颤器外科手术心房颤动持续性心房颤动的治疗心室率控制安静时60-80次/分，活动时80-110次/分伴左心功能不全者，洋地黄首选无心功能不全者，受体阻滞剂为首选洋地黄或受体阻滞剂对心室率控制不理想时分别加用地尔硫卓心室率不易控制时，可做房室结改良或房室结阻断，植入心脏起搏器心房颤动持续性心房颤动的治疗AFFIRM试验入选4060病例、年龄65岁，有一个以上的栓塞危险因素，能耐受抗凝治疗病人随机分入心律控制或心率控制心率控制采用地高辛占、受体阻滞剂、钙拮抗剂心律控制开始采用胺碘

13、酮、索他洛尔、心律平、普鲁卡因胺平均随访3.5年观察终点：二组患者的死亡率结论：心率控制可作AF(持续性)一线治疗，它与心律控制是等效的，心率、心律二者控制对老年人都合适，但需靠心房收缩维持心排量或对AF十分敏感者应心律控制心房颤动永久性心房颤动的治疗心室率控制抗凝治疗非阵发性交界性心动过速临床上不属于常见心律失常发生机制是自律性异常增加，用来与折返机制的阵发性交界性心动过速相区别心动过速的频率一般小于140次/分，但不能用频率来鉴别阵发性与非阵发性治疗上主要是治疗原发病阵发性交界性心动过速临床特点除房颤外，最常见的室上速突发突止阵发性室上速中：国外50，国内：30可发生于任何年龄，中年女性多

14、见发作频度、持续时间逐年加重，药物疗效减弱发病心率：100270次/分可以出心悸、头昏和晕厥前状态极少合并器质性心脏病，预后良好阵发性交界性心动过速阵发性交界性心动过速阵发性交界性心动过速阵发性交界性心动过速阵发性交界性心动过速预激综合征体表心电图特点PR间期100ms无是有有否是宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速室上速伴束支阻滞与室速的鉴别 既往存在有右束支或左束支阻滞伴或不伴分支阻滞，如出现室上性心动过速时，异形的QRS波与窦性心律时的束支阻滞图形相同。如呈现对侧束支阻滞的图形则诊断室速V1及（或）V2导联QRS波的R波间期30msV6导联有Q

15、波V1及V6 （或）导联QRS波起始部至S波降支顶端的间期60msVl及（或）V6导联S波降支有切迹宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速宽QRS心动过速抗心律失常药物的合理应用分类类：钠通道阻滞药，主要作用是阻滞快通道Na+流入细胞内，使0相除极速度减慢、动作电位上升支的幅度降低以及使阈电位水平升高，其电生理效应是传导速度减慢、不应期延长及自律性降低。A类：适度钠通道阻滞药：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺B类：轻度钠通道阻滞药：利多卡因、美西律、苯妥英钠、妥卡胺、莫雷西嗪C类：重度钠通道阻滞药：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼、氯卡尼抗心律失常药物的合理应用对窦房结的影响较小可

16、降低心房肌内异位自律细胞的自律性，延长心房的不应期，减慢心房内的传导速度，因此可用于治疗各种房性折返性和自律性心律失常对房室传导的影响较小可降低蒲肯野纤维的传导速度可降低心室内异位节律点的自律性，延长心室肌的不应期，减慢心室肌内的传导速度，因此可用于治疗各种折返性和自律性心律失常由于类抗心律失常药物也可同时轻度延长复极时间，出现复极离散，易损期延长，有致心律失常的不良反应抗心律失常药物的合理应用奎尼丁药理作用降低自律性 ：由于阻断钠通道，减慢Na+内流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性减慢传导速度 ：能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性

17、，因而减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，从而取消折返延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，因而可取消折返对植物神经系统的影响：有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻断受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常不良反应胃肠道反应（多见于用药早期）久用后有耳鸣、失听等金鸡纳反应心脏毒性较为严重抗心律失常药物的合理应用利多卡因：药理作用对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其它部位心肌组织及植物神经无作用降低自律性 ：治疗浓度即可降

18、低浦氏纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用传导速度：治疗浓度对正常浦氏纤维的传导并无明显影响，但可抑制缺血心肌的传导 ；大剂量时可明显抑制0相上升速率而抑制传导缩短不应期 ：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP，但缩短APD更为显著，故可相对延长狭谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常抗心律失常药物的合理应用普罗帕酮药理作用：主要作用于希-浦系统，可明显抑制快钠通道，治疗浓度的普罗帕酮也具有弱的钾通道和钙通道阻滞作用，还具非选择性受体阻滞作用临床上可广泛应用于各种快速性心率失常CAST试验证实其长期应用可增加死亡率有器质性心脏病患者应慎用抗心律失常药物的合理应用类：受体阻滞剂受体阻滞剂对心血管病的治疗，包括降压、抗心肌缺血、抗心律失常的多重作用，降低了多种严重疾病（AMI，心衰）的心血管事件，降低猝死和死亡率近年来， 受体阻滞剂在治疗心律失常的作用受到极大重视。CAST试验结果使I 类药物应用受到质疑，其亚组分析显示了b 受体阻滞剂的优越，涌现出性能更佳的b 受体阻滞剂。交感神经的激活对心衰患者猝死及急诊心律失常都很重要，阻断其不利作用后，对心脏多种不利情况有治疗和逆转作用。