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文档简介

1、缺 氧基础医学院病理生理学教研室1缺氧概述缺氧的原因与机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础2氧的获得与利用过程缺氧的概念缺氧类型常用血氧指标概述3血管肺血液 循环 组织 氧的获得与利用过程4 肺部 摄氧 血液 携氧 供氧用氧 循环 运氧 组织 用氧 5缺氧(hypoxia)细胞代谢、功能、结构异常变化 氧供应不足或组织用氧障碍概念:7 肺部 摄氧 血液 携氧 循环 运氧 组织 用氧 供氧 用氧 缺氧乏氧性缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧 缺氧类型8PaO2(100mmHg) 吸入气 PO2 外呼吸功能PvO2(40mmHg) 内呼吸状况 溶解于血液中的O2所产生的张力血氧分

2、压(PO2)10正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量 100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量 血氧容量(CO2 max)反映血液携氧能力的强弱11-100ml血液的实际带氧量 取决于氧分压与血氧容量血氧含量(CO2 )(溶解O2 + Hb结合O2)A-V氧含量差(CaO2 - CvO2 )正常值= 19 ml/dl -14 ml/dl=5 ml/dl反映组织摄氧和用氧能力12血氧分压与血氧饱和度的关系 氧离曲线2040608010020406080100血氧饱和度%血氧分压 (mmHg)2,3-DPGH+CO2温度2,3-DPGH+ CO2 温度 P50P50P5014Pa

3、O2CaO2CaO2 - CvO2常用血氧指标(小结)SaO2CO2 max15乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia ) 原因-吸入气氧分压过低-外呼吸功能障碍-静脉血流入动脉血(大气性缺氧)(呼吸性缺氧) 特点: PaO2 即低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)17法洛氏四联症解剖改变示意图右心室肥大室间隔缺损主A骑跨肺A狭窄静脉血直接掺入左心动脉血18 PaO2组织缺氧的机制组织缺氧氧向细胞弥散速度和量血液-细胞氧分压差19SaO2PaO2CO2 maxCaO2CaO2 - CvO2血氧特点N乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia )又称低张性低氧血症20发绀

4、(cyanosis)脱氧Hb 5g / dl皮肤粘膜颜色变化缺氧一定有发绀?发绀一定有缺氧?乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia )21血液性缺氧(hemic hypoxia) -Hb量 原因严重贫血(贫血性缺氧)携氧 特点: Hb量减少或质改变22 1.一氧化碳中毒-Hb质改变原因血液性缺氧(hemic hypoxia) -Hb量 2.高铁Hb血症HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐、过氯酸盐等中毒24 高铁Hb血症 (HbFe3+OH)(HbO2 )Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不易解离氧化剂 携氧能力释氧能力25血氧特点PaO2 N SaO2 N 等张性低氧血症CaO

5、2 - CvO2血液性缺氧(hemic hypoxia) CO2CO2 max 27皮肤粘膜颜色贫血苍白 CO中毒樱桃红高铁Hb血症咖啡色血液性缺氧(hemic hypoxia) 肠源性紫绀食用大量含硝酸盐的食物28 特征: 组织血流量 循环性缺氧(circulatory hypoxia ) 原因组织缺血 -局部:动脉血栓形成等-全身:休克、心衰等组织淤血-局部:如静脉栓塞、静脉炎等-全身:如右心衰竭等-缺血性缺氧-淤血性缺氧又称低动力性缺氧29组织缺氧的机制 循环障碍组织缺氧氧向细胞弥散的量 血流量30SaO2PaO2CO2 maxCaO2血氧特点循环性缺氧(circulatory hypo

6、xia ) NNNNCaO2 - CvO2?31血流缓慢流经毛细血管时间单位容积弥散氧 A-V氧含量差血氧变化特点组织用氧 =(CaO2CvO2)血流量?32组织性缺氧 原因与机制特点:组织利用氧能力降低1.组织中毒氰化物 呼吸链酶活力用氧障碍2.细胞线粒体损伤:细菌毒素、放射线3.呼吸酶合成减少:vitamin缺乏(histogenous hypoxia)33血氧特点组织性缺氧(histogenous hypoxia)SaO2CO2 maxCaO2CaO2 - CvO2NNNNPaO2皮肤黏膜可呈红色或玫瑰红色34小结缺氧由供氧不足或用氧障碍引起缺氧分为四种类型临床上缺氧常为混合性缺氧35

7、循环障碍循环性缺氧失血性休克 失 血血液性缺氧内毒素血症组织性缺氧临床上常为混合性缺氧小 结肺功能衰竭乏氧性缺氧36小结缺氧由供氧不足或用氧失常引起缺氧分为四种类型临床上缺氧常为混合性缺氧各型缺氧有不同特征的血氧特点37乏氧性血液性循环性组织性NNNN N N NN N N N或N附表 各型缺氧的血氧变化类型 PaO2 CO2max SaO2 CaO2 A-V氧差注: 降低 升高 N正常或N38缺氧对机体的影响以“低张性缺氧”为例轻度缺氧:重度缺氧:代偿性反应为主损伤性变化为主39组织细胞变化代偿性反应-组织细胞利用氧能力增强尽可能多利用一点氧-糖酵解增强尽可能多产生一点ATP-肌红蛋白增加尽

8、可能多储备一点氧-低代谢状态尽可能少消耗一点ATP40细胞膜损伤线粒体损伤缺氧性细胞损伤:溶酶体损伤*膜离子泵功能障碍*膜通透性增加*膜流动性下降*膜受体功能障碍钠离子内流钾离子外流钙离子内流41细胞膜损伤线粒体损伤缺氧性细胞损伤:溶酶体损伤钠离子内流钾离子外流钙离子内流氧化应激钙稳态紊乱线粒体结构受损酸中毒钙超载42呼吸系统变化代偿性反应呼吸加深加快低张性缺氧PaO2 外周化 学感受器 反射性呼吸加深加快 PaO260mmHg43呼吸系统变化损伤性变化-高原肺水肿-中枢性呼衰缺氧本身抑制呼吸中枢PaO230mmHg44循环系统变化代偿性反应-心输出量增加-血液重新分布-缺氧性肺血管收缩-毛细

9、血管增生 对急性缺氧有代偿意义维持通气和血流比相适应缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量 血液重新分布保证心、脑组织氧供45-肺动脉高压循环系统变化损伤性反应46缺氧致肺动脉高压的机制长期肺泡PO2 缩交感神经兴奋缩血管物质肺血管 收缩、硬化NO,PGI2抑制内皮素增强慢性缺氧肺动脉Kv通道功能K+外流 Ca2+内流肺动脉高压肺源性心脏病47-肺动脉高压循环系统变化损伤性反应-心律失常-回心血量减少-心肌舒缩功能降低48中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期: 血液重新分布保证脑组织血供与脑细胞受损及脑水肿有关*缺氧扩张脑血管脑Cap内压*缺氧代酸Cap壁通透性*缺氧ATP、膜钠泵障碍*脑充血和脑水肿颅内压增高严重缺氧或长时间缺氧: 中枢神经系统功能障碍49血液系统变化-红细胞和血红蛋白增多-红细胞向组织释放氧的能力增强代偿性反应缺氧2,3-DPG氧离曲线右移RBC pH50血液系统变化代偿性反应

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