外科休克5552课件

1、外 科 休 克第一节 概论一、休克的定义 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少（充足血容量、 有效排出量、良好外周阻力） 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损 早期：容量减少、灌注不足积极诊治限制范围未发现或处理不当 严重灌注不足细胞损害加重灌注不足 二、休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化. 1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量

2、 A血压 灌注 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺， 肾素+血管紧张素。2、休克抑制期 组织灌注不足乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心排量心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出细胞自

3、溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损3、细胞各种膜的功能: Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能（三）内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量 主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症 代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌抑

4、制因子 4、脑 BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 5、胃肠道 Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位 四、临床表现（见表5-1，P46）（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症五、诊断：重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿 若收缩压降至90mmHg以

5、下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。 六、休克的监测： （一）一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要， Bp不是休克反应最敏指标， 收缩压90mmHg,脉压30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,比重高说明肾血管收缩,血容量不足 比重轻,BP正常可能有急性肾衰（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.) 15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高 20

6、 cmH2O,充血性心衰2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6、DIC的检测: 7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：8.休克指数脉率/脉压 正常值0.5 1时，血容量丧失2030 1-2时，血容量丧失3050（二）补充血容量: 1、补充已丧失

7、量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现（三）积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎)（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测着补（五）血管活性药物的应用 1、血管收缩剂： （1）去甲肾上腺素 （2）问羟胺 （3）多巴胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(受体阻断剂) 阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量

8、要大，静脉给药。 1、阻断受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒第二节 低血容量性休克 低血容量性休克（三低: BPCVP心排量） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙 失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失 主要表现：CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率 治疗关键：补充血容,处理原发灶失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出血一、治疗：（一）补充血容量：估计失血量见表5-1,

9、早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用（二）止血: 补充血容量的同时,积极止血 第三节 感染性休克一、病因：细菌及其毒素 多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。 1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细胞。 结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 3、全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感染灶，（38T90次/分，R20次/分，WBC）二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早， 微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大开放，内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖冷三、治疗：治疗休克, 兼治感染 休克纠正, 重治感染 1、补