医学检验-血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指标、参考值及临床意义

1、体液平衡紊乱及其检查血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指标、参考值及临床意义血液气体运输及血液pH：血液的pH、氧的运输、二氧化碳的运输。血气分析各种指标的定义及临床意义COHCO（B、23（PaCO（PaO（SaO 、222阴离子隙（AG）。断。（一）血液气体运输及血液 pH血气概述：血液中的气体即血气。0C0（与物质代谢和气体交换有关）22血气的临床应用：通过测定血液的pHPOPCO 和碳酸氢盐）等指标来评价心肺功能状况和酸 223平衡状态，常用于下列疾病或状况：急慢性呼吸衰竭病情及疗效评估；脑神经的障碍对呼吸及代谢的影响；肾脏疾患；心脏疾患；内分泌及代谢疾患；消化道疾患；麻醉；术后管理；监护

2、治疗；呼吸窘迫综合征；pH血液是一种缓冲液pH 计算根据HendersonHasselbalch（简称HHpHpKalog（A/HA）。机体主要通过调节HCOHC0323机体通过血液中的缓冲体系、细胞内外的离子交换、肺的呼吸及肾脏的排酸保碱功能等多种调节机制对酸碱平衡进行调节，使血液pH 稳定在 7.357.45 之间。1.血液 O2 的运输与 HbO2 解离曲线大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程：氧运输的两种方式：9798%2 与Hb（Hb2极少量以物理溶解形式在血液中存在。PO2HbPO2降低时O2Hb肺部PO2高（13.3kPa），HbO2结合而释放CO2。组织中PCO2 高，PO2

3、低，（2.667.32kPa）O2 从HbO2 中释放到组织细胞供利用。计算得知Hb 携带O2 的能力要比血浆溶解的量高81 倍。氧解离曲线血液中所含的O 总量称为氧容量。2与 Hb 结合的氧称为氧结合量，氧结合量的多少取决于Hb 量的多少。Hb 与 O 可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO 。PO 越高，变成HbO 量就越2222多，反之亦然。血液中HbO 量与Hb（包括HbHbO）之比称为血氧饱和度）。222若以PO 值为横坐标，血氧饱和度为纵坐标作图，求得血液中 Hb0 的 O 解离曲线，称222为 HbO 解离曲线。2血氧饱和度达到 50%时相应的PO 称为P 。250表明P

4、是表明Hb 对氧亲和力大小或对氧较敏感的氧解离曲线的位置。50常 P 正常参考值为 3.54kPa。50P Hb 对氧的亲和力，曲线左移。50P Hb 对氧的亲和力，曲线右移。50影响氧运输的因素主要有pH：当血液pH 降为 7.20 时，P50，Hb 与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放氧增加。pH7.6，P50，HbpHHbBohr温度：温度降低，Hb 与氧结合更加牢固，氧解离曲线左移；温度上升，Hb 对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加。2，3 二磷酸甘油酸：2，3 二磷酸甘油酸 的水平直接导致HbHbO2 亲和性。组织缺氧时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG 增加，降低了Hb

5、与O2 的亲和力，使HbO2 在组织中释放出更多的 02，以适应机体的需要。2.C02 的运输血液中CO2 存在形式三种：物理溶解。与 HCO3结合（主要）。与 Hb 结合成氨基甲酸血红蛋白。8.8%。与HCO:78%左右。3组织细胞代谢过程中产生的CO 进静脉端毛细血管，大部分CO 扩散入红细胞，在22碳酸苷酶的作用下，生成HCOHHCOHCO形式随循环进入肺部。2333因肺部PCO 高，红细胞中HCO3与H结合生成H0CO2222外。与 Hb 结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO） 占 13%l5%。CO 也可以通过H参与Bohr 效应。2（二）1酸碱度及氢离子活度（pH及 ）血液pH是

6、氢离子浓度的负对数即 pH-lgH。正常人动脉血的pH7.357.45。pH7.35pH7.45pHHCO/HCO20:1，HCOHCO323323的改变可影响pH，如两者按比例同时变化则pH 不变。此值是呼吸和代谢因素共同作用的结果，也是原发因素和代偿因素共同作用的结果。pH 异常只能说明有酸血症或碱血症，不能判断是呼吸性或代谢性的紊乱。pH 正常不能排除酸碱平衡紊乱。二氧化碳总量（TCO）：2指血浆中各种形式的CO 的总和，包括HCO（95%）、少量物理溶解的CO232其他形式的存在的CO 。2正常人动脉全血中二氧化碳总量的参考值范围是2328mmol/L。TCOHCOPCO0.03mmo

7、l/L。232在体内受呼吸和代谢两个因素的影响，主要是代谢因素的影响。TCO2 是代谢性酸碱中毒的指标之一，代酸，代碱。HCO3HCO3是体内碱储的主要成分，对酸有较强的缓冲能力，在 HH 方程中代表酸碱平衡的代谢性因子。其变化直接影响pH 值，是判断酸碱平衡的主要参考依据，根据需要有两种可供选用指标：AB（实际碳酸氢盐，actual bicarbonate）指血中HCO的真实含量。其变化易受呼吸因素）影响。（未排除呼吸因素的代32谢因素）SB（标准碳酸氢盐，standard 标准状态下测出的HCO的浓度。337，PCO40mmHg，PO100mmHg。22不受呼吸因素的影响，代表血液中HCO

8、的储备量。数值的增减反映代谢因素的变化。3正常人ABSB，二者间的差别就是呼吸对HCO的直接影响。3参考值范围：AB：2227mmol/L； SB：2227mmol/L；儿童：略低。ABSB正常 正常酸碱平衡状态ABSB正常 代酸未代偿ABSB正常 代碱未代偿ABSB 呼酸或代碱提示有CO 的潴留（多见于通气不足）2ABSB 呼碱或代酸 ABSB 则提示CO 排出过多（多见于过度通气）2缓冲总碱（BB）（bufferbase）：BBHCOPrHb50mmol/L3BB 表示碱储备所有成分，更能全面反映体内中和酸的能力。全血）BBBBBBAB（HCO）正常时提示Hb3碱剩余（BE）：标准状态PC

9、O40mmHg、PO100mmHg）1LpH7.422酸量或碱量的mmol 数。血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱剩余； 血液为酸性，用碱滴定，其值为负，称碱不足。因为每个人的血红蛋白和氧饱和度）有所不同，因此BE2校正BEBE0.3（100SaO %）/1002（0.3 为常数）参考值：3mmol/L（新生儿102mmol/L、婴儿71mmol/L、儿童42mmol/L） 意义：正值增大碱血症，主要是代碱； 负值增大酸中毒，主要是代酸。动脉血二氧化碳分压（PaCO）及碳酸HCO223PCO 是血液中溶解的CO 产生的压力，22PaCO2 称为呼吸性因子，是呼酸、呼碱中具有决定性的重要指标，

10、是衡量肺泡通气情况的指标。通气量增加，CO2 排出增加，PCO2 下降； 通气量减少，CO2 排出减少，PCO2 上升。参考值：成人：PaCO2（405）mmHg5.320.66）kPa婴儿：（347）mmHg（4.51）kPaHCOmmol/LPaCO0.0301232（0.0301CO）2故其正常值为 1.20.15mmol/L。换算系数：mmHg0.133kPa， kPa7.5mmHg。临床意义：（1）45mmHg 以上为高碳酸酸中毒，由于肺通气量减少，造成呼吸性酸中毒；常见于慢支、肺气肿及肺心病等。50mmHg（6.65kPa） 为 呼 吸 衰 竭 ； 7080mmHg（9.3110.

11、64kPa）引起肺性脑病。（2）低于 35mmHg 为低碳酸酸中毒，常见于通气过度造成的呼碱。碳酸的 20/1碳酸碱中毒。代谢性的酸中毒时 碳酸盐消耗 为了维持碳酸盐/碳酸的 20/1 代偿性的呼吸加深加快 CO 呼出增多 继发性低碳酸血症2动脉血氧分压（PaO）：2动脉血物理溶解氧的分压。氧从肺泡入血后，大部分与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白，其结合是可逆的。正常人动脉血氧分压参考正常值范围是95100mmHg，静脉血氧分压参考正常值范围是3540mmHg。临床意义：反映心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指标。 8070mmHg（10.79.33kPa）为轻度缺氧； 7060mmHg（9.33

12、8.0 kPa）为中度缺氧； 60mmHg（8.0 为重度缺氧；低于 55mmHg（7.32kPa）提示呼衰； 低于 4kPa（30mmHg）有生命危险。根据此指标判断缺氧程度要考虑年龄因素。PaO21020.33年龄（Marshall 公式）。动脉血氧饱和度（SaO）：2SaO2氧含量（血中实际所含溶解氧与化合氧之和）/氧容量（空气与血充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和）。参考值：动脉血 95%98%；静脉血 60%85%。临床意义：反映Hb 结合氧的能力，主要取决于PO2，SaO2 HbSO2 表示不缺氧。阴离子隙AG（NaK）（Cl+HCO）3AG 对代谢性酸中毒鉴别诊断有一定

13、的价值。（起乳酸堆积肾功能不全磷酸盐和硫酸盐的潴留HCO ，3NaK变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞Cl的转移，使血浆中HCO和Cl3根据AG 水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。成人血气分析参考值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度7.357.45（A）7.357.45指标参考值临床意义酸碱度7.357.45（A）7.357.457.357.45（pH）7.337.43（V）间可能是正常或代偿型酸碱中毒反映肺泡PCO 值，PCO 增高示肺通气不足（原发或继发），CO 潴留；PCO降低示肺通气过度（原发或分（PCO2229.9813.30kPa继发），CO2排出过多

14、氧分压判断缺氧程度及呼吸功能示呼吸功能衰（A）（PO）竭2PP增高，氧解离曲线右移，Hb 与 O2亲和力降低50P50降低，曲线左移，Hb 与O2亲和力增高血红蛋白 120160g/L（男）与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb 降低携 O（Hb）110150g/L（女）减少，缓冲碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SBSatO2的运算标准碳酸表示血液HCO的储备量 SB增高示代谢性碱中毒，22.027mmol/L3，氢盐（SB）SB降低示代谢性酸中毒血液中实测HCO实际碳酸 22.027mmol/L氢盐（AB）（ABSB）BBb4554mmol/L3SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB

15、 增高为代偿性碱中毒，AB 降低和SB 降低为代谢性酸中毒BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒BB增高为（BB）（全血）BBp4143mmol/L（血浆）代偿性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常提示 Hb 或血浆蛋白含量降低BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒，BE 为（BE）33mmol/LBB中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低总 CO总 CO2（TCO）22327mmol/L（A）与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影2428mmol/L（V）响酸碱平衡，因TCO95%的为HCO量23阴离子隙（AG）AGNaKCl为 18 4mmol/L（A）AG氧含量AGN

16、aCl Cl 性代谢性酸中毒HCO1234mmol/L（V）7.610.3mmol/L（OCont）（A）2氧饱和度 95%98%（A）（O sat） 60%85%（V）2判断缺氧程度和呼吸功能的指标判断 Hb 与氧亲和力的指标，H 2，3DPG、PO 和、2PCO 均影响OSat22（三）酸碱平衡紊乱分类及如何根据实验结果进行判断机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血pH 在正常范围内的过程称为酸碱平衡。正常人血液pH 变动范围很小，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，主要依赖于三个方面。pHHCO/HCO/氧合血323红蛋白缓冲系统肺的呼吸：肺通过呼出CO 调节PCOHCO2223HNaH

17、CONH33HCOHCO 浓度及其比值变化超出正常范围而导323致酸碱平衡紊乱。血浆的HCO/HCO20/1，323pH7.35 称为酸中毒。HCO/HCO20/1，323pH7.45 称为碱中毒。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类：HCO- /HCO 比值到正常水平，此为代偿323过程。经过代偿后，如果HCO- /H比值恢复到 20/1，血浆pH 仍可维持在正常范围，称为323代偿型酸碱中毒，属于轻型酸碱中毒。如果经过代偿还不能恢复到正常比值pH称为失代偿型酸碱中毒。酸中毒：HCO 原发性下降。3原因：酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；碱丢

18、失过多，如腹泻或重吸收HC03障碍。代偿型代谢性酸中毒H血浆缓冲HCO3/H2CO3 CO2、PCO2刺激呼吸中枢肺呼吸加快，CO2 排出 肾排酸保碱（NaH交换增加），增加HCO3的重吸收低水平保持HCO3/H2CO3 20/1，pH 仍在正常范围。失代偿型代谢性酸中毒如果经过代偿不能恢复到正常比值，血浆pH 发生明显改变，并超出正常值范围称为失代偿型代谢性酸中毒。（HCO3/H2CO3 20/1，pH 7.35） 肾主要通过HNa交换，KNa交换以及排出过多的酸达到调节的目的。H2CO3原发性升高。由于肺部病变，排出的CO2 减少，使CO2 潴留于体内，PCO2 升高，H2CO3 浓度增加

19、，血液pHNaHCO3 / H2CO320/1），中毒称为呼吸性酸中毒。代偿型呼吸性酸中毒：主要依赖于肾脏调节，排HNa作用加强，NaHCO3 重吸收加强，使血中NaHCO3 浓度HCO3/H2CO3pHPCO2 TCO2 升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。（HCO3-/H2CO320/1） 失代偿型呼吸性酸中毒：经过代偿后H2CO3 浓度增加速度若高于HCO3浓度的增长，使血液pH 小于 7.35，称为失代偿型呼吸性酸中毒。（HCO3-/H2CO3 20/1）呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排 H保 Na的作用加强，重吸收 NaHCO3 入血增加，使 HCO3浓度升高，并高出正常值。呼吸性酸中毒患

20、者血生化指标的特点： 血 HCO3浓度是升高而不是降低的。碱中毒：代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3浓度原发升高，使血浆pH 有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。原因：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3重吸收增多。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3进入血浆增多，又由于排K保 Na减弱，排HNa加强，由肾重吸收入血的NaHCO3 增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多。血液生化指标：pH7.45，SB 明显升高，TCO 显著增加，BE 正值加大，PCO 高，Cl和 K减少。22由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，

21、尿NH3也减少。当K缺乏时，HNa交换加强，则有反向酸性尿。呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2 排出过多；使血浆PCO2 降低，血浆HCO3/H2CO320/1，pH 有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。H2CO3原发性下降。 血液CO2 血H2CO3 浓度 肾 HNa交换 HCO3回吸收量减少 血浆HCO3HCO3/H2CO3 20/1 pH 仍在正常范围失代偿型呼吸性碱中毒如果呼吸仍处于过度换气，CO2 排出过多，PCO2 降低，血浆 HCO3浓度无法与PCO2 降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，此时pH7.45 为失代偿性。呼吸性碱中毒血液生化指标血浆pH7.45，PCO2 明显降低，TCO2 减少，Cl增高，K轻度降低，AG 轻度增高。混合性酸碱平衡紊乱：临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在。混合性酸碱平衡失调形成的原因病情复杂化；如呼衰病人CO2 升高发生呼酸，又可因缺O2 酸升高，发生代酸；呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。酸碱平衡紊乱的判断方法：析，得出正确的判断结果。在判断过程中要借助一定的方法、公式等。单纯性酸碱平衡紊乱的类型及其主要血气分析参数的改变项目项目慢性呼碱原发改变HCO3HCO3PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2代偿反应PaCO2P