创伤中急性肾衰的危险因素、病理生理及预后课件

1、 心力衰竭 心力衰竭慢性心衰基本病因和常见诱因发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗、护理要点急性心功能不全临床表现及抢救要点教学要求慢性心衰教学要求心功能不全定义： 各种心脏病心脏舒缩功能障碍 负荷过重静脉系统淤血动脉系统缺血心排血量降低肺循环/体循环淤血是一组临床综合征心功能不全定义： 各种心脏病心脏舒缩功能障碍静脉系统淤血心排心功能不全分类急性心衰慢性心衰EF降低EF正常按EF低排血量型按心排量全心衰右心衰 左心衰按症状体征高排血量型按过程心功能不全分类急性心衰慢性心衰EF降低EF正常按EF低排血量概述： 心力衰竭心力衰竭的发病率及死亡率仍然居高不下；美国每年约有43万新病人；诊断为HF的病

2、人，每年死亡大于20万，5年死亡率50；重度HF，一年内将有5060死亡，超过恶性肿瘤；概述： 慢性心力衰竭病人的护理慢性心力衰竭病人的护理1、基本病因原发心肌损害心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷（前负荷）过重 压力负荷（后负荷）过重 糖尿病心肌病 、严重VitB1缺乏、心肌淀粉样变等缺血性心肌病；心肌炎、心肌病心肌纤维化、心肌淀粉样变等一、病因与发病机制1、基本病因原发心肌损害心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量1、基本病因左心室 右心室主动脉肺动脉体循环右心房左心房 肺循环1、基本病因左心室 右心室主动脉肺动脉体循环右心房左心房 肺1、基本病因前负荷后负荷左心房二闭二狭左心室主闭

3、高血压主动脉狭窄1、基本病因前负荷后负荷左心房二闭二狭左心室主闭 高血1、基本病因前负荷后负荷右心房三闭ASD三狭右心室肺闭VSD肺动脉高压 肺狭 肺栓塞1、基本病因前负荷后负荷右心房三闭三狭右心室肺闭肺动脉高压（1）感染 呼吸道感染、心内膜炎（2）心律失常 房颤常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发（3）血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快（4）过度的体力劳累或情绪激动（5）治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等2、诱 因（1）感染 呼吸道感染、心内膜炎2、诱 因传统血流动力学代偿机制Frank-Starling机制前负荷回心血量增多心脏前负荷升高心排血量增加心室舒张末压力升高心房压

4、、静脉压升高肺充血或腔静脉淤血。3、发病机制心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。传统血流动力学代偿机制3、发病机制心肌收缩力的增加与舒张期心心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18充血心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18充血传统血流动力学代偿机制心肌肥厚：后负荷后负荷升高心肌肥厚心肌收缩力增加排血量增加心肌数目不多，线粒体相对不足，最终纤维化死亡肥厚心肌顺应性下降，心室舒张功能低，心室舒张末压升高。心室肌纤维增粗心肌肥厚CO 3、发病机制传统血流动力学代偿机制3、发病机制神经体液代偿机制交感肾上腺髓质系统激活 心衰者去甲

5、肾上腺素水平升高，心率加快，心肌收缩力增强心肌耗氧量增加；血管收缩使后负荷增加。3、发病机制神经体液代偿机制3、发病机制神经体液代偿机制肾素血管紧张素系统激活 心肌收缩力加强，周围血管收缩维持血压；醛固酮分泌增加，致使水纳潴留。A和醛固酮使心肌重构、血管舒张受限，加重心功能恶化3、发病机制神经体液代偿机制3、发病机制发病机制传统血流动力学机制心室重塑心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活（NE、AngII、ALD、AVP、TNF） 心室重塑阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键3、发病机制发病机制心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活心室重塑二、临床表现左心衰：肺淤血心排量降

6、低右心衰：体循环淤血全心衰：左右 右左二、临床表现二、临床表现左心衰：肺淤血心排量降低呼吸困难：劳力性夜间阵发性端坐呼吸急性肺水肿； 咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等二、临床表现左心衰：肺淤血心排量降低左心衰：肺淤血心排量降低心脏体征：基础心脏病体征 HR、奔马律、P2亢进分裂、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音中下肺底湿啰音两肺满布干湿啰音或哮鸣音二、临床表现左心衰：肺淤血心排量降低二、临床表现右心衰：体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等，最常见的症状 ； 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多二、临床表现右

7、心衰：体循环淤血二、临床表现右心衰体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征 肝肿大、肝颈静脉返流征（）水肿：为典型体征，发生在身体下垂部位。严重者浆膜腔积液；原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM二、临床表现右心衰体征：二、临床表现图图图图二、临床表现全心衰：左+右右左二、临床表现全心衰：4、心功能分级（NYHA） 心力衰竭体力活动乏力、心悸、气促、心绞痛等症状I级不受限一般无II级轻度受限静息无，日常活动有III级明显受限静息无，低于日常活动有IV级严重受限静息有症状4、心功能分级（NYHA） 心力衰竭体力活动乏力、心悸、尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积

8、液等心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等 舒缩功能：EF值 E/A放射性核素检查有创性血流动力学检查 CVP三、实验室检查尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等三、实验室检查诊断依据：病史：有/无心脏病史 临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血辅助检查： 实验室、心超、X线等鉴别诊断：心源性哮喘 支气管哮喘四、诊断诊断依据：四、诊断鉴别诊断： 慢性心力衰竭心源性哮喘支气管哮喘发病年龄中老年青少年病史有心脏病史有过敏史症状原发心脏病症状、呼吸困难、泡沫痰多无此类症状体征双肺底湿罗音以哮鸣音为主对治疗的反应速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别鉴别诊断： 慢性心力衰竭心源性

9、哮喘支气管哮喘发病年上节知识回顾1、什么是心力衰竭？2、慢性心力衰竭的病因？3、左心衰的临床表现？4、右心衰的主要体征？5、心功能的分级？上节知识回顾1、什么是心力衰竭？治疗目标：提高运动耐量，改善生活质量阻断神经内分泌激活和心室重塑降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因减轻心脏负荷增强心肌收缩力五、治疗治疗目标：五、治疗治疗手段：病因治疗 一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗五、治疗治疗手段：五、治疗去除和限制基本病因和消除诱因是关键冠心病：PTCA、支架等慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入

10、等先心：手术修补和介入封堵等高心：降压治疗等病因治疗控制感染抗心律失常避免过度劳累避免情绪激动消除诱发因素去除和限制基本病因和消除诱因是关键病因治疗控制感染消除诱发因利尿剂ACEI受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（ -激动剂、PDEI）ALD拮抗剂血管扩张剂标准药物药物治疗标准药物药物治疗唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na、Cl重吸收水钠潴留 静脉回流、肺淤血 前负荷 适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：代 表 药时 间不 良 反 应 襻利尿（强）速尿2-4h低血钾 噻嗪类（中）双克2h（12-18）低血钾 高血糖 保钾类（弱）安体舒通6h（1

11、6）高血钾利尿剂唯一可控制液体潴留并治疗心衰代 表 药时 间不 良 反 应 注意事项及副作用：原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用电解质紊乱神经内分泌激活低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）利尿剂注意事项及副作用：利尿剂ACEI：是治疗心衰药物的基础 是标准治疗不可缺少的药物作用机制：抑制RAAS，抑制交感神经兴奋性 抑制心肌重塑，改善预后适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl 高血钾；低血压血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：是治疗心衰药物的基础血管紧张素转换酶抑制剂 血管

12、紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷肾素 后负荷 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素常用制剂：卡托普利、贝那普利不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要12M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展血管紧张素转换酶抑制剂常用制剂：卡托普利、贝那普利血管紧张素转换酶抑制剂-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要23M才显示出即

13、使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞-受体阻滞剂-blocker-受体阻滞剂洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂正性肌力药正性肌力药洋地黄类：作用机制： 抑制Na+-K+ -ATP酶Ca2+内流正性肌力适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病； 或高度、AVB未安装起搏器正性肌力药洋地黄类：正性肌力药K+K+Na+Na+Na+Ca+Ca+Na-K ATP酶Na-Ca 交换肌丝地高辛收缩性K+K+Na+Na+Na+

14、Ca+Ca+Na-K ATP酶洋地黄类：制剂选择药物用药剂量及方式特点地高辛维持量0.25mg qd （70y或肾功能受损者0.125mg qd/qod）有效、安全、方便不明显降低死亡率不主张早期应用西地兰0.20.4mg 稀释后缓慢静注适用于AHF或CHF加重（尤伴快室率Af者）正性肌力药洋地黄类：药物用药剂量及方式特点地高辛维持量0.25mg q非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺： 25g/(kgmin)：心肌收缩，血管扩张 510g/(kgmin)：相反作用多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等作用机理：cAMPCa2+内流心肌收缩

15、 血管扩张正性肌力药非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药正性肌力药机制：ALD生成抑制心肌重塑特点：对重度心衰病人有益制剂：螺内酯，依普利酮副作用：高钾、肾功能恶化，腹泻 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂机制：心脏前、后负荷 CO 、肺淤血特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量前负荷肺淤血小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定） 阻力血管扩张后负荷CO肺淤血双重扩张剂：硝普钠血管扩张剂机制：心脏前、后负荷 CO 、肺淤血血管扩张剂气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关体液过多 与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力 与心排血量下降有关潜在并发症：洋

16、地黄中毒焦虑 与病情漫长、病情反复及担心预后有关六、护理诊断六、护理诊断七、护理措施（一） 一般护理 1、休息与活动：注意休息，适当活动，长期卧床者防止深静脉血栓形成。根据心衰病人的病情轻重安排休息：心功能I级：避免剧烈运动和重体力劳动；心功能II级：停止剧烈运动，保证充足睡眠；心功能III级：限制体力活动，有充足的休息时间，夜间给予高枕；心功能IV级：绝对卧床休息。七、护理措施（一） 一般护理 七、护理措施2、饮食护理：低盐、低热量、高蛋白、高维生素。限制水分和钠盐，包括味精，酱油，啤酒等。3、排便护理：养成定时排便的习惯，防止便秘，勿用力排便 ，必要使用缓泄剂。七、护理措施2、饮食护理：低

17、盐、低热量、高蛋白、高维生素。限七、护理措施（二）病情观察 呼吸困难及发绀有无好转，静滴15-30滴/分，记录24小时出入量。（三） 吸氧 持续低流量吸氧，2-4L/min。七、护理措施（二）病情观察 呼吸困难及发绀有无好转，静滴1七、护理措施（四）用药护理1、洋地黄 讲解洋地黄治疗的必要性及中毒表现用药前检查心率，30mmHg 急性肺水肿二、发病机制：临床表现:急性肺水肿典型症状：极度呼吸困难：30-40次/分频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安、大汗淋漓重者可因脑缺氧而神志模糊临床表现:急性肺水肿典型症状： 体征：呈端坐位两肺满布湿罗音或哮鸣音心音被啰音所遮盖心尖区第一心音减弱，心尖部

18、S3呈奔马律P2亢进或分裂。 体征：心源性休克：SBp80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少。心源性休克：治疗争分夺秒，积极迅速抢救，以减少心源性休克的发生，减少死亡率。抢救措施：急性肺水肿的抢救（强心，利尿，扩血管）治疗争分夺秒，积极迅速抢救，以减少心源性休克的发生，减少死亡抢救措施1、体位：半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2、高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻导管或面罩给氧，并通过加50%酒精，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。 抢救措施1、体位：半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。3、吗啡：减弱中枢交感冲

19、动，扩张外周静脉和小动脉，其镇静作又可减轻病人的烦躁不安。5mg静脉注射。15min可重复用药注意事项：严密观察疗效（肺水肿是否缓解）和不良反应（有否呼吸抑制），有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。 老年体弱者减量。 抢救措施3、吗啡：减弱中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉，其镇静作又4、快速利尿是抢救急性肺水肿的主要治疗方法。用速尿20-40mg静推，速尿尚有扩张静脉作用，而且此作用对肺水肿的缓解早于利尿作用。抢救措施4、快速利尿抢救措施5、血管扩张剂硝普钠：用于各种原因引起的急性左心衰、肺水肿，尤其是伴高血压者应首选。收缩压100mmHg,高血压的降幅80mmHg.注意事项：从小剂量开始，直至达到所需效果。避光；每6小时更换一次新配液体，减少氰化物产生，严密监测血压，根据血压调整滴用量,停药时宜逐渐减量。抢救措施5、血管扩张剂抢救措施5、血管扩张剂硝酸甘油：用于各种原因尤其是急性心肌梗死所致的急性左心衰竭和肺水肿。 注意事项：从小剂量开始，逐渐增加剂量。根据血压心率调整滴速；间歇给药，每天要有8-1