药物基础知识与应用课件

1、药物基础知识与应用执业药师 贺学英第一章 药物基础知识 第一节 绪论药理学（pharmacology）是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。药物(drug)是指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防治疗和诊断疾病的物质。药理学既研究机体在药物影响下发生的生理生化变化及其机制，称为药物效应动力学（药效学）又研究药物本身在体内的过程，即机体如何对药物进行处置，称为药物代谢动力学，简称药动学。可见，药理学研究的主要对象是机体与药物，属于广义的生理科学范畴。药理学是以生理学、生化学、药理学等为基础。它与主要研究药物本身的药学学科，如药物化学、药剂学、制药学、生药学、药物分

2、析等学科有明显的区别。药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。第二节 我国药物学史在我国的药物学发展中，主要介绍以下几个论著。1、神农本草经 本书约成书于公元12世纪间。它总结了东汉以前的药物知识，是我国现存最早的药物学专著，收载药物365种。2、新修本草 显庆2年（公元657年）唐政府组织长孙无忌、苏敬等20余人编篡本草，并向各地征集药物标本，绘制成图，于显庆4年编成，收载药物850种。这是我国第一部由国家颁行的药物学权威著作，有人认为它是世界上最早的一部国家药典。3、本草纲目 明代李时珍所编，集

3、历代本草之大成，收载药物1892种，附方11000余首，共有插图1160幅，内容非常丰富。第二章 药效学药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。药效学重点讨论药物的生理及生化效应及其机制以及药物剂量与效应之间的关系。它不但是药理学的理论基础，而且也是临床合理用药的依据。 第一节 药物的基本作用一、药物作用与药理效应药物作用（drug action）是指药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。如去甲肾上腺面可以改变机体的病理过程，有利于疾病的治疗，称为治疗效应，简称疗效（therapeutic effec

4、t）；另一方面也可以引起机体生理生化过程紊乱，甚至器官组织的结构改变等危害机体的不良反应（adverse reaction）。因此，药理效应与疗效并非同义词。二、药物的治疗效应药物作用所达到的治疗效应可分为：1 对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗（etiol-ogical treatment）。例如抗生素杀灭体内病原微生物。2 对症治疗 用药目的在于改善疾病的症状称为对症治疗（symptomatic treatment）。对症治疗未能根除病因，但对于诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。在某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、高热、剧痛时，对症治疗可能

5、比对因治疗更为迫切。所以在实际工作中，这两种治疗相辅相成，不可偏废。三、药物的不良反应定义：药物在正常的人用剂量下，用于疾病的预防、诊断、治疗或调节生理功能时发生的有害的或非期望的反应。多数不良反应是药物固有药理效应的延伸，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病，例如庆大霉素引起神经性耳聋，肼屈嗪引起红斑性狼疮等。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎、致突变这三致反应也属于慢性毒性范畴。因此，企图增加剂量或延长疗程达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。3、后遗效应（res

6、idual effect）是指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。有时后遗效应非常短暂，例如服用长效巴比妥类催眠药后，次晨仍有“宿醉”现象。有时后遗效应也可能较持久，例如长期应用肾上腺皮质激素，由于其对垂体前叶的负反馈作用引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药后，肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复。4、停药反应（withdrawal reaction）是指突然停药后原有疾病的加剧现象，又称为反跳反应（r-ebound reaction），例如长期服用可乐定降压药，停药次日血压可剧烈回升。5、变态反应（allergic reaction）是机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应。药物（非

7、肽类药物）多数为小分子化学物质，作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过敏感化过程，从而引起免疫反应，也称为过敏反应（hypersensitive reaction）。变态反应常见于过敏体质的病人。临床表现各药不同，也因人而异。反应性质与药理效应无关，用药理拮抗药解救无效。反应严重程度差异很大，也与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药物中的杂质。临床用药前常做皮肤过敏试验，但仍有少数假阳性或假阴性反应。6、特异质反应（idiosyncrasy）少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性

8、质也可能与常人不同，但与药理效应基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应。现在知道这是一类遗传异常所致的反应，例如对骨骼肌松弛药司可林的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏。根据发生机制，又可将其分为A型和B型不良反应两大类。A型不良反应是由药物的药理作用增强所致。其特点是可以预测，通常与给药剂量呈正相关，发生率高但死亡率低，约占70%-80%。B型不良反应是与正常药理作用完全无关的一种异常反应，特点是一般很难预测，常规毒理学筛选不能发现，与给药剂量无关，发生率低(罕见的)，但死亡率高，占20%-30%。1、将剂量从小到大逐渐增加，直到效应开始出现，此

9、时的剂量称为阈剂量或最小有效量。2、半数有效量是能引起50%阳性反应（质反应)或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效浓度（EC50）或半数有效剂量（ED50）表示。如果效应指标为中毒或死亡则可该用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度（LC50）、半数致死剂量（LD50)表示。3、 继续增加剂量或浓度而效应达到顶点不再继续上升时，在量反应中这时的效能称为最大效能，反映药物的内在活性。4、达到最大效能后继续增加剂量，出现毒性反应，此时的剂量称为最小中毒量。5、药物效应强度（potency）是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，反映药

10、物与受体的亲和力。6、量效曲线中段斜率较陡者提示药效较激烈，剂量稍有增减，效应变化即较明显。较平坦者提示药效较温和，剂量增减较明显时，效应才有一定变动。但在质反应曲线，斜率较陡的曲线还提示实验个体差异较小。1、改变细胞周围环境的理化性质 通过简单的化学反应及物理作用而产生药理效应如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病，静脉注射甘露醇在肾小管内提高渗透压而利尿等2、参与或干扰细胞代谢 有些药物是通过补充生命代谢物质，以治疗相应的缺乏症如铁盐补血、胰岛素治疗糖尿病等。3、影响生理物质运转 很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动运转需载体参与。干扰这一环节可产生明显药理效应。例如噻嗪类利尿药抑制肾小管

11、的Na+、K+、Na+-H+交换发挥排钠利尿作用4、作用于细胞膜离子通道 细胞膜上无机离子通道控制Na+Ca+K+跨膜运转，药物可直接对其作用，而影响细胞功能。5、对酶的影响 酶是细胞生命活动的重要物质，也是药物作用的主要靶标。酶的品种很多，在体内分布极广。如奥美拉唑不可逆抑制胃黏膜H+,K+-ATP酶（抑制胃酸分泌）。6、影响核酸代谢 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白质及细胞分裂的生命物质，也是药物作用的重要靶标。许多抗生素如喹诺酮类大环内酯类等就是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。7、影响免疫机制 许多疾病涉及免疫功能免疫增强药（左旋咪唑）及免疫抑制药（环孢霉素）通过影响免疫机制发

12、挥疗效。8、非特异性作用 一些药物的作用主要与其理化性质有关，不依赖于化学结构如消毒防腐药对蛋白质有变性作用，因此只能用于体外杀菌或防腐，不能内服。一些麻醉催眠药（包括乙醇）对于各种细胞膜脂质均有抑制作用，只是中枢神经系统较敏感而已。9、作用于受体 详见第五节药物与受体的有关内容。第四节 药物与受体一、受体的概念和特征受体是存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体。能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体具有饱和性、特异

13、性、可逆性、结构专一性、立体选择性、内源性配体的特性。二、药物与受体相互作用根据药物与受体的亲和力及内在活性，可将药物分为激动药和拮抗药两类。1、激动药（agonist）这类药物既有亲和力又有内在活性。它们能与受体结合，激动受体而产生效应。2、拮抗药（antagonist）有较强的亲和力，但缺乏内在活性，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。拮抗药分竞争性和非竞争性两种。竞争性拮抗药能与激动药互相竞争与受体结合，这种结合是可逆的，当激动药的浓度增加到一定程度时，药理效应仍能维持原先单用激动药时的水平。非竞争性拮抗药与受体结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，使能与激动药结合的受体

14、数量减少。第三章 药动学药物代谢动力学，简称药动学，研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律。了解药动学概念和基本原理，在临床治疗领域具有广泛应用，有助于选择和调整给药方案。第一节 药物体内过程一、药物吸收临床不同给药途径，对药物的吸收有很大影响，可明显改变药理作用和毒性。二、药物的分布主要包括药物与血浆蛋白结合和体内屏障（血脑和胎盘屏障）的影响两个方面。三、生物转化 体内药物主要在肝脏生物转化而失去药理活性，并转化为极性高的水溶性代谢物而利于排出体外。肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，又称为肝药酶。肝药酶可以受到某些肝药酶诱

15、导剂的诱导而活性增加，如苯巴比妥、利福平等；也可以受到某些药物肝药酶抑制剂的抑制而活性减弱，如氯霉素、异烟肼等。四、药物的排泄即药物的原形或其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程，其中肾脏是主要排泄器官。1、肾排泄 肾近曲小管排泌药物有两个主动转运系统，一个主动排泌弱酸类另一个主动排泌弱碱类。但这两个转运系统均为非特异性，若有两个分泌机制相同的药物合并应用时，可发生竞争性抑制作用。如丙磺舒竞争性抑制对氨基水杨酸自肾小管排泌，故可增加其毒性。2、胆汁排泄 有些药物在肝细胞与普通糖醛酸等结合后排入胆汁，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，称为肝肠循环。第二节 基本药动学参数及其概念1、半衰期（

16、half life time, t1/2）指血药浓度下降一半所需的时间。一般而言，半衰期是指消除半衰期，即在消除相血药浓度下降一半所需的时间。 t1/2的临床意义（1）制定合理用药间隔的参照；（2）达到稳态血药浓度的时间一般为4-5个半衰期；（3）估计药物在体内消除的时间通常为4-5个半衰期。二、给药途径 就给药后出现药效的快慢而言，一般规律是静脉注射吸入肌内注射口服帖皮三、给药时间 在一般情况下，饭前服药吸收较好，如吗丁啉、奥美拉唑等。有些药物对胃肠道有刺激，饭后服用可减少刺激作用，如消炎痛、布洛芬等。有些药物的作用有明显的时辰节律。如茶碱对小鼠的毒性，在夜间0-4时最小，在白天12-16时

17、最大。再如糖皮质激素，由于清晨为皮质激素分泌的高峰，午夜是低谷，长期应用时可采取隔日清晨服药，以减少药物对肾上腺皮质功能的抑制。四、药物相互作用临床上常联合应用两种或两种以上药物，以增加疗效或减少不良反应。联合用药若其效应等于或大于各药物原有作用的总和，称为协同效应（synergism）；若其效应小于各药物原有作用的总和，称为拮抗作用（antagonism）。不恰当的联合用药，往往由于药物间的相互作用，而使疗效降低或出现意外的毒性反应。药物相互作用发生的机制有药动学和药效学两个方面1、影响药动学的相互作用（1）影响药物的吸收：促进胃排空的药物如胃复安能加速药物吸收，抑制胃排空药物如各种M抗胆碱

18、药能延缓药物吸收。硫酸镁的导泻作用可降低其他药物的吸收。四环素与亚铁离子、钙离子等络合互相影响吸收。（2）影响血浆蛋白结合：对于与血浆蛋白结合率高的、分布容积小的、安全范围窄的及消除半衰期长的药物，当被另一药物置换下来由血浆蛋白结合型转变成游离型药物时，则药理作用加强。如对乙酰氨基酚与血浆蛋白亲和力高，可将双香豆素类从血浆蛋白的结合位置置换下来，从而增强其抗凝作用导致出血。（3）影响生物转化：许多药物可诱导肝药酶的活性，从而加速其他药物的代谢。如利福平、乙醇等能增加在肝脏转化药物的代谢而使药效减弱。氯霉素、异烟肼、西咪替丁等能抑制肝药酶，减少在肝脏转化药物的代谢而使药效增强。（4）影响排泄：利

19、用离子障原理，碱化尿液可加速酸性药物自肾排泄，减慢碱性药物自肾排泄。药物的胆汁排泄也存在竞争现象，如丙磺舒通过竞争可减少吲哚类和利福平的胆汁排泄。2、影响药效学的相互作用：（1）整体或器官水平的拮抗或协同 服用镇静催眠药后饮酒或喝浓茶可加重或减轻中枢抑制作用，影响疗效。（2）受体水平的拮抗或协同：许多H1受体拮抗剂、三环抗抑郁药有一定的抗M胆碱作用，当与阿托品合用时，可引起精神错乱，记忆紊乱等不良反应。（3）组织细胞水平的拮抗或协同：三环抗抑郁药抑制突触前膜对儿茶酚胺的再摄取，可增加肾上腺素等的升压反应，而抑制可乐定的中枢降压作用。第二节 机体方面的因素一、遗传因素 遗传异常主要表现在机体对药

20、物的处置（分布、代谢、排泄等）异常和反应异常。人群中对药物的氧化代谢能力分为两种，一种为快代谢型（EM），使药物代谢灭活加快；另一种为慢代谢型（PM），使药物代谢灭活减慢。因此，两者影响药物血药浓度及药效的持久。遗传因素对药效学也有明显影响，如红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者服用治疗量的伯氨喹、乙酰水杨酸、磺胺药等容易导致溶血性贫血。二、反复用药引起的机体反应性变化1、药物依赖性（drug dependence）是指某些麻醉药品或精神药品与机体相互作用，造成的一种精神状态和身体状态，表现出一种强迫性地连续或定期应用该药的行为和其他反应。药物依赖性可分为两类（1）精神依赖性：也称心理依赖性，

21、是指用药后产生的一种愉快满足的感受，并在精神上驱使用药者要周期地或连续地用药的欲望，以获得满足感或避免不适感。（2）躯体依赖性：也称成瘾性（addiction）,是由反复用药造成的依赖状态，一旦中断用药，可产生一类特殊症状称为戒断综合症。这种症状使用药者非常痛苦，不堪忍受。成瘾者因惧怕发生戒断症状，所以要求连续用药。药物滥用（drug abuse）是指无病情根据的大量长期的自我用药，是造成药物依赖性的原因。麻醉药的滥用不仅对用药者危害极大，对社会的危害也极大。吗啡、可卡因、印度大麻及其同类药都属于此类药2、耐药性和耐受性 耐药性（resistance）是指病原体或肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性

22、降低，也称抗药性。有些细菌还可对某些抗生素产生依赖性。耐受性（tolerance）是指在连续用药后，机体对药物的反应强度递减直至消失。若在短时间内反复用药数次后，即迅速出现耐受现象者称为快速耐受性，如麻黄碱在静脉注射三四次后升压反应逐渐消失。有时机体对某药产生耐受性后，对另一药物的敏感性也降低，称为交叉耐受性，如啤酒者对乙醚的麻醉、苯巴比妥的反应性降低，使后两种药的用量比不饮酒者高。第五章 用药指导药物是临床治疗的重要手段之一，但对药物要“一分为二”，既要看到有治疗疾病的一面，又要看到它有引起负反应的一面，大多数药物都或多或少地有一些不良反应（如过敏反应，耐药性，成瘾性），由于不同性别，不同年

23、龄，不同疾病对药物的疗效，不良反应都不同，因此加强用药指导是药师义不容词的责任。 第一节 药物的依从性一、依从性的定义当病人能遵守医师确定的治疗方案及服从医护人员对健康其他方面的指导时，就认为这一病人具有依从性，反之则为不依从型性。依从性不限于药物治疗、还包括对饮食、吸烟、饮酒、运动及家庭生活等多方面的指导。二、病人缺乏依从性产生的后果 治疗失败、严重中毒、干扰临床试验结果等后果。三、产生不依从性的主要原因用药方案复杂、药物剂型与规格不适宜包装不当、标签不清楚、药物的不良反应、老年性健忘、与外界隔离、医务人员医德的重要性、对病人缺乏用药指导无意的违背医嘱、病人对药物疗效期望过高，健康保健要求过

24、强、经济承受能力不足，擅自换用其它比较经济但疗效较差的疗法、受社会上某些不良宣传影响，擅自改服所谓的偏方、秘方。四、怎样才能提高依从性简化治疗方案、改善服务态度，提高工作质量、加强用药指导、改进药品包装第二节 药物的用法及用量一、各种用药方法：口服，皮下注射（H）、肌肉注射（M）、静脉注射包括静脉推注（V）、静脉滴注（IV.GTT）,局部用药（涂擦、喷雾、湿敷、吸入、舌下给药、肛门塞入、阴道给药等）。二、药品用量（1）剂量/凡能产生药物治疗作用的用量称为剂量或药用量，一般指成人1次的平均用量。（2）中毒量/凡超过剂量到一定程度，能（3）致死量/严重中毒时引起死亡的量。（4）极量允许使用的最高剂

25、量。（5）老年人剂量一般可用成人剂量3/4（6）小儿剂量有多种计算方法，如按体重、体表面积等。三、用药注意事项（1）注意患者病史。（2）选择最适宜的药物与给药方法。（3）避免滥用，防止药物不良反应。（4）重视患者个体差异。（5）注意避免药物不利的相互作用。第三节 老年及小儿一、老年人易出现不良反应的药物和处理原则（1）地高辛67%由肾脏排泄，由于老年人肾清除能力衰退而使半衰期延长，老年人仅需用青壮年1/4量的洋地黄就能获得治疗效果。（2）普萘洛尔常见头痛、眩晕、嗜睡、心动过缓、低血压、心脏传导阻滞等。（3）安定老年人长期服用后，中枢抑制性副作用发生率升高，宜减少剂量。（4）青霉素因老年人肾脏分

26、泌功能而排泄减慢，或因血浆蛋白结合率降低，血药浓度增高，易出现中枢毒性反应，如意识障碍、惊厥、癫痫样发作，甚至昏迷等，当控制感染需要较大剂量青霉素时，必须考虑老人肾功能状况而减少剂量或延长给药间隔时间。二、小儿用药中常见的一些问题（1）合理使用抗生素的问题。奎诺酮类药物18岁以下的患者、妊娠、哺乳期妇女不作推荐使用。庆大霉素导致耳聋、肾毒性，容易导致耐药菌株和二重感染。（2）关于解热镇痛药的应用问题。Reyes综合症是一种常见的急性脑部疾病，与肝脏的脂肪变化有关，可出现于感冒、水痘等病毒感染。在英国，16岁以下的儿童发病率为3-7ppm，其中病死率为50%，即使幸存，一部分人也会留下脑后遗症。

27、英美等国研究表明给发热儿童使用阿司匹林与Reyes综合症的发生有密切关系。目前，对乙酰氨基酚（扑热息痛）是应用最广的解热镇痛药，其疗效好，副作用小，口服吸收迅速、完全。（3）10%葡萄糖注射液注速的问题。不少医院把该药作为新生儿常用的基本液，以致有不少报道由于输入过快引起新生儿肾小管对葡萄糖的最大回收量仅为成人的1/5，对糖耐受力低，胰岛细胞功能不全，胰岛素的活性较差，因而过快或静脉持久地滴注该液可造成医源性高血糖，以及颅内血管扩张而致颅内出血。 第四节 肝肾功能不全的病人用药多数药物在体内主要通过氧化、还原、分解、结合等方式进行，肝脏的药酶含量很高，因此它是许多药物代谢的主要场所，当肝功能不

28、全时，药物代谢必然受影响，易致中毒。肾脏是许多药物及其代谢物排泄的主要器官，当肾功能不全时，肾脏排泄药物的能力大为减弱。肝肾功能不全时，还影响药物的效应和增加毒性，因此，必须酌减药量及用药次数，特别是给予具有肝肾毒性的药物时更需慎重。一、肝功能不全时药动学特点（1）药物生物转化减慢。（2）血浆中游离型药物增多。（3）药物排泄减慢。（4）药物分布容积增大。二、肾功能不全时药动学特点（1）影响药物的吸收、代谢、分布。（2）肾功能不全特别是肾衰时，主要经肾脏排泄的药物消除减慢，影响药物的疗效与毒性。三、肝肾功能不全的用药原则及注意事项（1）熟悉肝肾功能不全病人药动学特点（2）明确诊断、合理选药。（3

29、）注意药物相互作用，应避免具有肝肾毒性的药物合用。（4）密切观察药物不良反应。（5）肝功能正常，肾功能不良可选用具有双通道排泄的药物，就抗生素而言，可选用头孢哌酮或头孢曲松等。（6）肾功能正常，肝功能不良可选用对肝脏毒性小，并从肾脏排泄的药物如头孢拉啶等。（7）肝肾功能不全者，可选用对肝肾毒性较小的药物或调整给药方法等。（8）肾衰时给药方案调整方法有减少药物剂量、延长给药间隔时间等方法。四、肝肾功能不全病人如何选用抗菌药（1）肝功能减退时抗菌药物的选用见下表抗菌药物对肝脏作用肝病时应用红霉素自肝胆系统清除减少，酯化物具肝毒性慎用或减量应用，酯化物避免使用青霉素肾清除为主，无明显肝毒性正常剂量氟

30、喹诺酮类（氟哌酸、左氧氟沙星）可使血清转氨酶升高严重肝病时慎用磺胺药（复方新诺明）肝内代谢、高胆红素血症避免使用利福平肝毒性，与胆红素竞争酶结合致高胆红素血症避免使用，尤应避免与异烟肼同用异烟肼乙酰肼清除减少，具肝毒性避免使用或慎用头孢噻肟肾肝清除、严重肝病清除减少严重肝病时减量使用林可霉素肝病时清除减少减量慎用第六章 合理用药第一节 合理用药概述一、合理用药基本概念 以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济、适当地使用药物，这就是合理用药二、合理用药基本要素 安全性、有效性、经济性和适当性四大要素。1、安全性是合理用药的首要条件，直接体现了对病人和公众切身利益的保护。安全性不

31、是药物的毒副作用最小，或者无不良反应这类绝对的概念，而是强调让用药者承受最小的治疗风险获得最大的治疗效果，即获得单位效益所承受的风险（风险/效益）应尽可能小。2、有效性 对于医学用途的药物治疗，要求的有效性分别为根除致病原，治愈疾病；延缓疾病进程；缓解临床症状；预防疾病发生；避免某种不良反应的发生；调节人的生理功能。至于非医学目的的用药，要求的有效性更是千差万别，如避孕、减肥、美容、强壮肌肉等。判断药物有效性的指标有多种，临床常见的有治愈率、显效率、好转率、无效率等，预防用药有疾病发生率、降低死亡率等3、经济性含义是获得单位用药效果所投入的成本应尽可能低，获得最满意的治疗效果。 4、适当性 合

32、理用药最基本的要求是将适当的药品，以适当的剂量，在适当的时间，经适当的途径，给适当的病人，使用适当的疗程，达到适当的治疗目标。第二节 用药现状分析一、不合理用药的表现1、有适应症未得到治疗2、选用药物不当3、用药不足4、用药过量或过分5、不适当的合并用药6、无适应症用药7、无必要地使用价格昂贵的药品8、给药时间、间隔、途径不适当9、重复给药二、不合理用药的后果1、延误疾病治疗2、浪费医药资源3、产生药物不良反应甚至药源性疾病。典型的药源性疾病往往以药名命名，如阿司匹林胃、非那西汀肾、呋喃坦啶肺、四环素牙等。4、酿成药疗事故。药疗事故通常分为三级：因用药造成严重毒副作用，给病人增加重度痛苦者为三

33、等药疗事故；因用药造成病人残废者为二等药疗事故；因用药造成病人死亡者为一等药疗事故。第三节促进合理用药的对策一、营造合理用药的氛围1、确立正确的导向2、推行国家基本药物政策3、推广使用国际非专利药名4、加强药品广告宣传管理二、提高全民的合理用药意识和能力三、完善相应的管理制度和评价体系1、严格新药评审和注册制度2、认真开展药物上市后监测四、充分发挥药师的作用1、参谋作用2、决策作用3、信息源作用4、监测作用5、宣传教育作用五、医疗机构采取积极有效的措施1、发挥药事管理委员会的职能2、制定合理用药的具体标准3、做好处方和病历用药调查4、开展临床用药研究第七章 常见药物中毒及解救第一节 有机磷酸酯

34、类一、中毒症状1、M样作用症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、呼吸困难，严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降、心动过缓等。2、N样作用症状：肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹、心动过速等。3、 中枢神经系统症状：出现不安、失眠、震颤、诺妄、昏迷、呼吸抑制、循环衰竭。一般而言，急性中毒时，轻度中度表现M样症状，中度中毒则有M样、 N样症状；严重中毒时， M样、N样、中枢神经系统症状。二、解救原则1、急性中毒如系皮肤吸收，则立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物，但敌百虫不宜用肥皂，它易变成敌敌畏而毒性增加，然后进行对症治疗。2、慢性中毒，临床表现为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱症状，目前尚缺乏有效的治