脑出血病理生理课件

1、脑出血病理生理1. 概述2.病理3.血肿演变4.继发性脑损伤5.颅内压增高和脑疝概 述高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现。概 述病 理肉眼观：出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞

2、增生。病 理显微镜下改变出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完整，出血灶周围有软化的脑组织。24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质细胞出现肥大变形。恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。血肿演变三个阶段1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（3天），周围脑组织水肿或坏死。2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形成中风囊。继发性脑损伤继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生一系列理化及生物学变化所致的脑损害。这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化，最终导致脑组织

3、细胞死亡。不正确的治疗方法以及系统并发症也可加重继发性脑损害。继发性脑损伤1.脑水肿2.血肿周围能量代谢障碍3.细胞死亡及凋亡4.炎症损害继发性脑损伤脑水肿脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内压增高的另一主要原因。继发性脑损伤新进展有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。继发性脑损伤新进展也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。继发性脑损伤血肿周围带能量代谢障碍新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺血性脑血管不同

4、。继发性脑损伤24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量代谢衰竭。继发性脑损伤补体系统也参与其中，特别是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。颅内压增高及脑疝颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。 颅内压（intracranial pressure，ICP)定义: 颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。颅内压的测量 去枕侧卧，腰

5、椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力： 当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。 成人70200mmH2O小儿50100mmH2O脑组织 脑脊液 脑血流颅内压 颅内容物脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml脑血流 2-7% 70-100ml 容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 C

6、SF总量：100 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压

7、、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。 二、 分类 (Classification) A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变三、临床表现(Clinical manifestation) 典型的临床表现， 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。一、小脑墓切迹疝（Transtentorial Hernia）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。脑 疝脑疝(Brain Herniation)各种原因引起的局限性、弥漫性颅内压增高都可以引起脑组织向阻力较小部位移位 二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，