交大卫生学环境课件

1、西安交通大学医学院 易建华1(geological environment and diseases)一、地质环境和土壤的卫生学意义二、生物地球化学性疾病三、土壤污染的健康危害第二章 生活环境与健康第三节 地质环境和土壤西安交通大学医学院 易建华2一、地质环境和土壤的卫生学意义常量元素（宏量元素）（macroelement）必需微量元素人体内的元素约60余种微量元素(trace element)非必需微量元素（一）地质环境的特征及卫生学意义 指固体地球表层地质的组成、结构和各类地质作用与现象给人类所提供的环境。 利用: 开采 污染:排放 原生地球化学背景是评价地质环境质量的标志西安交通大学医学

2、院 易建华31.常量元素(宏量元素)： 有11种,占体重99.95%。C, H, N, O, Na, K, Ca, Mg, Cl, P, S2.微量元素： 不足体重的0.01%。即除11种外的元素。 (1)必需微量元素： 有14种。 铁(Fe),碘(I),铜 (Cu),锌(Zn),锰(Mn),钴(Co),钼(Mo),硒(Se),铬(Cr),氟(F),镍(Ni), 矾(V),硅(Si), 硼(B)。 (2)非必需微量元素：无明显生理功能的元素：汞、镉、铅等西安交通大学医学院 易建华4必需元素和非必需元素剂量与效应的关系A：必需元素不足对人体的损害B：必需元素、非必需元素摄入过量对人体的损害C：有

3、害作用的阈值 D：致死剂量的界限 西安交通大学医学院 易建华6二、生物地球化学性疾病 由于地壳表面化学元素分布的不均一性，造成某地区的土壤和水中某种（些）化学元素过多或过少或比例失常，通过食物和饮水使人体内某种（些）元素过多或过少而引起的一类疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease)。西安交通大学医学院 易建华7生物地球化学性疾病可分为： 元素缺乏和元素过多两种类型： 碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD ） 地方性氟中毒（endemic fluorosis） 地方性砷中毒（endemic arseniasis）我国地方病分

4、布广，患者多 全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.2亿。 地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。 大骨节病发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。西安交通大学医学院 易建华9（一）碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD)IDD是由于摄碘量不足而引起的一系列病症 。多种疾病形式： 缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在人类不同发育时

5、期所造成的损伤。甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。西安交通大学医学院 易建华101. 碘在自然界中的分布分布广泛，存在形式：碘化物碘化物溶于水，可随水迁移 水碘：山区 平原 平原 内陆 沿海 农村 城市地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高女性男性西安交通大学医学院 易建华161.碘缺乏病的流行病学特征（1） 发病概况： 全球碘缺乏病流行的国家110个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿，有5亿多人患地方性甲状腺肿，约占全世界总人口的10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产，约有12万新生儿在出生时即有不同程

6、度的体能和智能损害。西安交通大学医学院 易建华17我国碘缺乏病流行广泛，发病人数多，危害严重。我国碘缺乏病区1615个县，受威胁人口4.2亿，累计查出地方性甲状腺肿3500多万人，地方性克汀病20多万人。西安交通大学医学院 易建华19我国碘缺乏病主要分布于： 大小兴安岭、长白山 华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山 西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北 西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉 中南的伏牛山、大别山、武当山 大巴山、桐柏山 华南的十万大山等地带。西安交通大学医学院 易建华20这些地区的共同特点：地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少由于地理和地形地貌的不

7、同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同一般为山区丘陵平原西安交通大学医学院 易建华21（2）人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。在儿童和青少年，女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁。以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。因此，人群发病率：女性男性。 但在重病区男女患病率接近。 西安交通大学医学院 易建华22（1）发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等西安交通大学医学院

8、 易建华231）缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大西安交通大学医学院 易建华242）致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素合成不足西安交通大学医学院 易建华26（3）病区划分标准 以乡为单位 810岁儿童肿大率大于5 714岁儿童肿大率大于10 根据屑居民尿碘水平划分

9、病区轻重程度。以乡为单位：在健康成人中，随机抽取50例以上男女各半的尿样： 尿碘均值为500100g/g肌酐时， 轻病区； 尿碘均值为2550g/g肌酐时， 中等病区； 小于25gg肌酐时， 重病区。 在一个乡的范围内综合指标属于非病区，而某村寨的甲状腺肿患病率大于10，或居民尿碘均值(几何均值或个位数)小于50g/g肌酐时，该村寨应按病区对待。西安交通大学医学院 易建华27西安交通大学医学院 易建华29分型弥漫型：甲状腺均匀肿大，摸不到结节。结节型：在甲状腺上有一个或几个结节。混合型：在弥漫肿大的甲状腺上摸到个或几个结节西安交通大学医学院 易建华30地方性甲状腺肿患者 弥漫型度地方性甲状腺肿

10、患者 弥漫型度 Degree diffuse type of endemic 西安交通大学医学院 易建华31地方性甲状腺肿患者 弥漫型度地方性甲状腺肿患者 弥漫型度西安交通大学医学院 易建华32地方性甲状腺肿患者 结节型度地方性甲状腺肿患者 结节型度西安交通大学医学院 易建华33地方性甲状腺肿患者 结节型度地方性甲状腺肿患者混合型度西安交通大学医学院 易建华34地方性甲状腺肿患者混合型度地方性甲状腺肿患者混合型度西安交通大学医学院 易建华35地方性甲状腺肿患者混合型度西安交通大学医学院 易建华36地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。 由于胚胎期大脑发育分

11、化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现：呆、小、聋、哑、瘫3738西安交通大学医学院 易建华39粘液水肿型克汀病患者 Myxedmatous type cretinism 混合型克汀病患者 Mixed type cretinism myxedmatous西安交通大学医学院 易建华40 两种类型地克病的临床表现的比较神经型粘肿型现症甲迟（粘液性水肿）体格短小，骨骼与其它软组织的分化发育落后性发育落后智力低下聋哑运动神经障碍甲

12、状腺肿西安交通大学医学院 易建华414.诊断诊断标准：生活史；甲状腺肿大；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病；实验室检查(参考)：尿碘低于 100 g / g 肌酐，131I 吸收呈“饥饿曲线”西安交通大学医学院 易建华425.预防治疗措施一级预防：（1）碘盐：按1/5万-1/2万的比例加入碘化钾或碘酸钾 食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病 1:20000可预防地克病。（2）碘油注射或口服 三年一次（3）口服碘化钾二级预防：碘防治措施的监测三级预防：甲状腺素制剂。成人每日口服甲状腺片60120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般24个疗程，疗程间隔半个月。西安交

13、通大学医学院 易建华43（二）地方性氟中毒（endemic fluorosis） 由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。西安交通大学医学院 易建华441. 氟在自然界中的分布分布广泛，地下水氟 地面水氟存在形式：化合物形式，游离状态少西安交通大学医学院 易建华452. 氟 在 体 内 的 代 谢含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿（50%80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳

14、汁运送西安交通大学医学院 易建华463. 流行病学 我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生和流行。 （1）病区确定与划分 （2）地方性氟中毒病区类型 （3）地方性氟中毒的人群分布西安交通大学医学院 易建华47（1）病区确定与划分当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30 饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg西安交通大学医学院 易建华481）轻病区 当地出生成长的812周岁儿童氟斑牙患病率大于30 经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者饮水含氟量

15、大于1.0 mg/L或总摄氟量大于3.5mg 西安交通大学医学院 易建华492）中等病区缺损型氟斑牙患病率大于20 经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2 饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg西安交通大学医学院 易建华503）重病区缺损型氟斑牙患病率大于40 经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2 饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg 西安交通大学医学院 易建华511）饮水型病区：饮用高氟水所致2）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品 3）饮茶型病区：由于长期饮用含氟

16、过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区（2）地方性氟中毒病区类型西安交通大学医学院 易建华52氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（1650岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异（3）地方性氟中毒的人群分布西安交通大学医学院 易建华534. 发病原因和机制（1） 发病原因 长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。

17、据报道，摄入总氟量超过每人4mg/ d时即可引起慢性中毒西安交通大学医学院 易建华54氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。西安交通大学医学院 易建华55（2） 发病机制西安交通大学医学院 易建华565. 氟斑牙（1）临床表现1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针

18、尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。西安交通大学医学院 易建华57 （2）氟斑牙的诊断依据 出生并长期生活在高氟地区者。 牙齿出现白垩、着色、缺损。西安交通大学医学院 易建华58西安交通大学医学院 易建华59 氟斑牙（白垩型） Dental fluorosis（Calk type）西安交通大学医学院 易建华60 氟斑牙（着色型）Dental fluorosis（Fragmentary type）西安交通大学医学院 易建华61 氟斑牙（缺损型）Dental fluorosis（Fragmentary t

19、ype）西安交通大学医学院 易建华626. 氟骨症（1） 症状 1）疼痛 是最普遍的自觉症状。疼痛部位可以1-2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。西安交通大学医学院 易建华63 2）神经症状：部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等

20、感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。 西安交通大学医学院 易建华64 3）肢体变形：轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 4）其他：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。 西安交通大学医学院 易建华65（2） 体征 1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。 2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。西安

21、交通大学医学院 易建华66（3） 氟骨症的X线表现西安交通大学医学院 易建华67（4） 氟骨症的诊断依据流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。西安交通大学医学院 易建华687. 防治措施治疗原则：控制和减少氟摄入量 合理膳食 药物治疗 氟斑牙治疗 其他 预防措施查清氟的来源饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式 改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低

22、食物的氟污染 饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶 西安交通大学医学院 易建华69（2）氟骨症： 主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。 重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。西安交通大学医学院 易建华70氟骨症患者肘关节功能障碍Dysfunction of elbow joint in skeletal fluorosis patient 西安交通

23、大学医学院 易建华71氟骨症患者膝关节功能障碍 Dysfunction of knee joint in skeletal fluorosispatient西安交通大学医学院 易建华72 氟骨症患者脊柱弯曲畸形 Kyphosis of vertebral column in skeletal fluorosis patien西安交通大学医学院 易建华73（三）地方性砷中毒 地方性砷中毒（endemic arseniasis）是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。1.地方性砷中毒的流行特点 全球地方性砷中毒病区受危害人

24、口至少5000万 地方性砷中毒已远非地方性问题，而是全世界共同的难题，正威胁着至少个国家和地区的多万人口。其中多数为亚洲国家，以孟加拉、印度、中国最为严重，美国、墨西哥、匈牙利等国家和地区也不同程度地存在病区。 西安交通大学医学院 易建华74中国的地方性砷中毒分为两种类型 饮水型砷中毒是指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的，这种井井深多在米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区 燃煤污染型是由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。 西安交通大学医学院 易建华753.

25、地方性砷中毒的临床表现早期：末梢神经炎症状，如疼温觉减退、麻木、蚁走感等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征：弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现在躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。 皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。四肢及臀部皮肤角化，可形成角化斑、赘状物。皮肤角化、皲裂处易形成溃疡，合并感染，甚至演变为皮肤癌。西安交通大学医学院 易建华76砷是一种毛细血管毒物，使血管壁麻痹、通透性增加；损伤小动脉血管内膜，使之变性、坏死、管

26、腔狭窄、血栓形成。多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、脚趾发凉，颜色苍白，血管搏动减弱（或消失）。由于血供减少，脚趾疼痛明显，早期以间歇性跛行为主要表现，久之脚趾皮肤发黑、坏死（乌脚病blackfoot）。西安交通大学医学院 易建华77西安交通大学医学院 易建华785.地方性砷中毒的预防措施（1） 改换水源（2） 饮水除砷：沉淀、过虑、吸附（3） 限制高砷煤炭的开采和使用（4） 改良炉灶，减少室内空气砷污染西安交通大学医学院 易建华79二、土壤污染和疾病西安交通大学医学院 易建华80(一) 土壤污染(soil pollution) 土壤污染的来源工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气生活污染：生活垃圾