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文档简介
1、颈椎后路术后四肢不全瘫1例作者:乔绍文吴西津陆驰浩【关键词】颈椎后路术后四肢不全瘫在颈椎手术治疗中,有1例颈椎后纵韧带骨化症(OPLL患者采用后路术式,手术后早期出现四肢不全瘫,现报道如下。1临床资料患者男性,56岁,因双上肢麻木伴行走无力半年,加重1月,于2007年10月2日入院。患者于半年前无明显诱因出现双上肢麻木感,下肢行走无力,均以右侧为主,行走时无踩棉花感,在当地医院作M淤断为颈椎病,对症理疗,效果欠佳,1月前症状加重,需扶拐行走,严重影响生活。专科查体:步入病房,主动体位,颈椎各棘突无明显压痛,压颈试验(-),臂丛牵拉试验(-)。双侧腹股沟以下皮肤感觉明显减退,左侧下肢皮肤减退较右
2、侧更为明显,右手皮肤感觉较对侧减弱,四肢肌张力增高,右上肢肱二头肌、肱三头肌肌力IV+级,双手握持力减退,左侧IV+级,右侧IV级,左侧骨间肌力V级,右侧IV级,双下肢肌力V级;右侧肱二头肌反射(+),左侧(+),双膝腱反射(+),双跟腱反射(+);腹壁反射消失,提睾反射消失,肛周反射消失,肛周感觉存在;右侧霍夫曼征(-),左侧(+),双侧巴彬斯基征(-),双侧查多克征(-),双侧踝阵挛(-)。辅助检查:颈椎六位片:颈椎生理曲度变直,见明显骨质增生,颈5-6、6-7水平前纵韧带、项韧带可见骨化,无明显不稳及椎间孔狭窄。颈椎CT+E维重建:C2-T1后纵韧带高密度骨化增生,突入椎管严重压迫脊髓。
3、颈椎MRI(自带片):C2-C1椎体后方后纵韧带呈连续型低信号增生,颈脊髓受压。入院诊断:(1)颈椎后纵韧带骨化症(OPLL),(2)脊髓不完全损伤(FrankelD)。经术前准备,入院4天后在全麻下行后路颈3-7单开门椎管成形、侧块钉棒内固定术。术后患者安返病房,麻醉清醒后患者意识清楚,回答切题,查四肢感觉减退,右手部感觉缺如,四肢肌力0级。临床表现为四肢不全瘫,症状明显较术前加重。考虑存在血肿压迫,或脊髓再灌注损伤的可能。迅速开展甲泼尼龙大剂量冲击治疗,根据患者体重,首先在前15分钟给予2g甲泼尼龙,随后隔45分钟后按照每小时5.4mg/kg给予维持剂量,同时严密观察病情变化,给予抑酸药防
4、止出现应激性溃疡。术后8小时行急诊颈椎MR,结果见脊髓减压效果良好,无血肿压迫,内固定位置良好。考虑脊髓缺血再灌注损伤可能性大。患者自术后3小时开始表现神经功能恢复,右手感觉恢复,术后8小时双侧斜方肌、提肩胛肌力恢复至IV-V级,在激素冲击治疗后继续GM1W经营养,维生素C抗自由基等后续治疗。术后第一天,神经功能继续恢复,四肢麻木感逐渐减轻,左下肢股四头肌、胫前肌、趾屈伸、月国绳肌肌力恢复至m-IV级,左肱二头肌、屈腕、伸腕肌恢复至田级,肱三头肌IV+级,右侧肌力恢复较左侧稍差,四肢生理反射存在,病理反射未引出。经过冲击治疗,患者神经功能已有明显改善,甲泼尼龙继续维持24小时,观察并预防可能出
5、现的消化道溃疡、低钾及血糖过度升高等并发症,及时予以处理。术后第二天,开始高压氧治疗(治疗5天因中耳炎停止),神经功能进一步得到恢复,左股四头肌、腘绳肌、胫前肌已恢复接近正常,能伸直抬腿并抵抗阻力,右侧稍差,大便已自解。继续神经营养、维生素C抗自由基,及川茸嗪改善微循环等治疗。术后1周,下肢肌力恢复至正常,右上肢肌力恢复较左侧稍好,右三角肌。级,右肱二头肌IV级,右肱三头肌IV+级,病人在家人搀扶下病人可下地行走,并逐渐独立行走。术后1月,患者下肢肌力正常,正常行走,上肢肌力恢复不完全,三角肌0级,肱二头肌V级,肱三头肌V级,双侧腕、指伸屈肌IV+级,四肢及躯干皮肤感觉存在。术后3月,上肢肌力
6、恢复不完全,三角肌0级,肱二头肌V级,肱三头肌V级,双侧腕、指伸屈肌V级,四肢及躯干皮肤感觉存在。2讨论颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)临床并不少见,常引起颈椎管狭窄,导致颈脊髓损害,有较高的致残率。手术干预日益增多,手术方式可有前路、后路或前后联合入路。对于此患者,病灶侵犯不仅广泛且部位较高,前路手术存在困难,后路单开门是良好的选择。既往对于后路椎板切除及成形患者的长期随访中发现后期往往出现后凸畸形,引起颈部严重疼痛及脊髓减压效果丢失,因此采用后路侧块螺钉固定系统维持颈椎曲度,预防后期出现的畸形是一种良好的选择。患者术后即出现不全瘫,首先考虑是否存在血肿压迫,或脊髓再灌注损伤的可能,或置钉位置
7、不当对脊髓的损伤。术后8小时急诊行颈椎MR见脊髓减压效果良好,无血肿压迫,内固定位置良好。故考虑原因可能有以下两个方面。2.1手术对脊髓的刺激、骚扰。麻醉状态下的插管,颈椎过伸;麻醉成功后及术毕的翻身(要求一体化);使用mayfield头架,颈椎屈曲;术中左侧开窗,出血,放置明胶海绵,以及术中手术器械的操作使用等都会对脊髓造成刺激。术后颈椎MR,颈2-3水平见脊髓高信号,右侧较左侧重。手术操作在左侧,MRW信号偏右,说明和手术直接刺激关系小。2.2考虑脊髓减压后再灌注损伤是术后不全瘫的主要原因。脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemiareperfusioninjury,IPR)
8、,是指在某种损伤因子作用下经过一定时间缺血的脊髓神经,得到血液再灌注后出现明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象。而引发这些病理改变的原因目前不十分清楚。严重颈椎管狭窄在单(双)开门或全椎板减压后,脊髓的长期压迫突然解除,以及脊髓再灌注损伤,易导致脊髓神经根反跳性水肿,而且会向上蔓延,致术后症状加重。患者术后一经发现即开始应用大剂量激素冲击治疗,持续48小时。据1990年美国第二次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS-2)证实,用超大剂量甲泼尼龙(MP)早期冲击治疗急性脊髓损伤有显著效果1。甲泼尼龙(MP)具有抑制脂质过氧化反应的作用,早期大剂量(MP)治疗急性脊髓损伤(AS
9、CI),可阻止或减少脊髓继发损伤,保留脊髓残存功能,提高患者生存质量。患者术后早期即行高压氧治疗(术后4天内),高压氧可明显提高血液和组织液氧含量,改善局部缺血低氧状态,恢复细胞功能2,能够有效地减轻术后脊髓再灌注损伤及脊髓反跳性水肿,有助于脊髓功能的恢复3。神经节昔脂GM1的作用机理是防止Ca2呐流和神经组织水肿,抗自由基和保护细胞膜,以及增强NGF勺功能,从而早期终止脊髓继发性病理改变,促进神经再生。研究结果表明,大剂量GM1结合物理治疗,对脊髓损伤患者运动功能的恢复效果显著4。川芎嗪对脊髓缺血/再灌注损伤有显著的保护和治疗作用,可能与其抑制血小板激活、聚集,扩张小动脉,改善微循环,清除自由基,减少脂质氧化,抑制钙超载,降低缺血组织中NO、强啡肽A1-13等活性物质的含量,下调促凋亡基因c-fos的表达,增强热休克蛋白70(HSP70K口抗凋亡基因bcl-2的表达等有关5。【参考文献】TatorCH,FenlingsMG.ReviewofthesecondaryinjurytheorymecharismsJ.JNeuroSurg,75:15-30.徐贵森.脊髓缺血再灌注损伤的防治J.四川医学,2006,27(7):684.范少地,罗卓荆,杨卫红,等.高压氧疗法对颈椎管狭窄术后脊髓再
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