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文档简介
1、1、 糖酵解途径:a. 葡萄糖在已糖激酶作用下磷酸化成6-磷酸葡萄糖b. 6-磷酸葡萄糖异构化成果糖6-磷酸c. 果糖6-磷酸在磷酸激酶作用下变成果糖-1,6二磷酸d. 果糖-1,6二磷酸裂解e. 二羟基丙酮磷酸异构化(丙酮酸异构酶)成甘油醛-3-磷酸f. 甘油醛-3-磷酸氧化成1,3-二磷酸甘油酸g. 1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油激酶作用下变成3-磷酸甘油酸h. 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸 i. 2-磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸j. 磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸糖酵解的调控:a.细胞对酵解速度的调控是为了满足细胞对能量及碳骨架的需求。b.在代谢途径中,催化不可逆反应的酶所处的部
2、位是控制代谢反应的有力部位。c.糖酵解中有三步反应不可逆,分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化,因此这三种酶对酵解速度起调节作用。糖酵解的生理意义: a.是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。b.是某些细胞在氧供应充足时的供能途径。 2脂肪酸-氧化共三个阶段。1、脂肪酸的活化,其活化形式是硫酯脂肪酰CoA,催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶。活化后生成的脂酰CoA极性增强,易溶于水;分子中有高能键、性质活泼;是酶的特异底物,与酶的亲和力大,因此更容易参加反应。 2、脂酰CoA进入线粒体,催化脂肪酸-氧化的酶系在线粒体基质中,但长链脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜,要进入线粒体基质就需
3、要载体转运,这一载体就是肉毒碱,即3-羟-4-三甲氨基丁酸。长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应,生成辅酶A和脂酰肉毒碱,脂肪酰基与肉毒碱的3-羟基通过酯键相连接。催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶。线粒体内膜的内外两侧均有此酶,系同工酶,分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶。酶使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱,后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶又使脂肪酰肉毒碱转化成肉毒碱和脂酰CoA,肉毒碱重新发挥其载体功能,脂酰CoA则进入线粒体基质,成为脂肪酸-氧化酶系的底物。长链脂酰CoA进入线粒体的速度受到肉毒碱脂酰转移酶和酶的调节,酶受丙二酰CoA抑制,酶受胰岛素抑制。丙二酰Co
4、A是合成脂肪酸的原料,胰岛素通过诱导乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA浓度增加,进而抑制酶。可以看出胰岛素对肉毒碱脂酰转移酶和酶有间接或直接抑制作用。饥饿或禁食时胰岛素分泌减少,肉毒碱脂酰转移酶和酶活性增高,转移的长链脂肪酸进入线粒体氧化供能。 3. -氧化的反应过程 脂酰CoA在线粒体基质中进入氧化要经过四步反应,即脱氢、加水、再脱氢和硫解,生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。 第一步脱氢反应由脂酰CoA脱氢酶活化,辅基为FAD,脂酰CoA在和碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的,-烯脂肪酰辅酶A。 第二步加水反应由烯酰CoA水合酶催化,生成具有L-构型的-羟脂酰Co
5、A。 第三步脱氢反应是在羟脂肪酰CoA脱饴酶(辅酶为NAD+)催化下,-羟脂肪酰CoA脱氢生成酮脂酰CoA。 第四步硫解反应由酮硫解酶催化,-酮酯酰CoA在和碳原子之间断链,加上一分子辅酶A生成乙酰CoA和一个少两个碳原子的脂酰CoA。 3、氨基酸脱氨基作用的方式:1.氧化脱氨基:第一步,脱氢,生成亚胺;第二步,水解。 2.非氧化脱氨基作用:还原脱氨基(严格无氧条件下);水解脱氨基;脱水脱氨基;脱巯基脱氨基;氧化-还原脱氨基,两个氨基酸互相发生氧化还原反应,生成有机酸、酮酸、氨;脱酰胺基作用。 3.转氨基作用。-氨基酸和-酮酸之间发生氨基转移作用,结果是原来的氨基酸生成相应的酮酸,而原来的酮酸
6、生成相应的氨基酸。 4.联合脱氨基:1、以谷氨酸脱氢酶为中心的联合脱氨基作用。氨基酸的-氨基先转到-酮戊二酸上,生成相应的-酮酸和Glu,然后在L-Glu脱氨酶催化下,脱氨基生成-酮戊二酸,并释放出氨。2、通过嘌呤核苷酸循环的联合脱氨基做用。 4、嘌呤核苷酸的从头合成:A、从头合成:生物体内用简单的前体物质合成生物分子的途径。B、体内核苷酸的合成有两条途径:利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料合成核苷酸的过程,称为从头合成途径,是体内的主要合成途径。利用体内游离碱基或核苷,经简单反应过程生成核苷酸的过程,称重新利用(或补救合成)途径。在部分组织如脑、骨髓中只能通过此途径合成核
7、苷酸。嘌呤核苷酸的主要补救合成途径是嘌呤碱5-磷酸核糖焦磷酸在磷酸核糖转移酶作用下形成嘌呤核苷酸。 C、IMP的合成过程:(1)5磷酸核糖的活化:嘌呤核苷酸合成的起始物为D核糖5磷酸,是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶催化,与ATP反应生成5磷酸核糖焦磷酸。此反应中ATP的焦磷酸根直接转移到5-磷酸核糖C1位上。PRPP同时也是嘧啶核苷酸及组氨酸、色氨酸合成的前体。因此,磷酸戊糖焦磷酸激酶是多种生物合成过程的重要酶,此酶为一变构酶,受多种代谢产物的变构调节。如PPi和2,3-DPG为其变构激活剂。ADP和GDP为变构抑制剂。(2)获得嘌呤的N9原子:由磷酸
8、核糖酰胺转移酶催化,谷氨酰胺提供酰胺基取代PRPP的焦磷酸基团,形成-5-磷酸核糖胺。此步反应由焦磷酸的水解供能,是嘌呤合成的限速步骤。酰胺转移酶为限速酶,受嘌呤核苷酸的反馈抑制。(3)获得嘌呤C4、C5和N7原子:由甘氨酰胺核苷酸合成酶催化甘氨酸与PRA缩合,生成甘氨酰胺核苷酸。由ATP水解供能。此步反应为可逆反应,是合成过程中唯一可同时获得多个原子的反应。?(4)获得嘌呤C8原子:GAR的自由-氨基甲酰化生成甲酰甘氨酰胺核苷酸。由N10-甲酰-FH4提供甲酰基。催化此反应的酶为GAR甲酰转移酶。(5)获得嘌呤的N3原子:第二个谷氨酰胺的酰胺基转移到正在生成的嘌呤环上,生成甲酰甘氨脒核苷酸。此反应为耗能反应,由ATP水解生成ADP+Pi,供能。(6)嘌呤咪唑环的形成:FGAM经过耗能的分子内重排,环化生成5氨基咪唑核苷酸。 (7)获得嘌呤C6原子:C6原子由CO2提供,由AIR羧化酶催化生成羧基氨基咪唑核苷酸。(8)获得N1原子:由天门冬氨酸与AIR缩合反应,生成5氨基咪唑4(N琥珀酰胺)核苷酸。此反应与(3)步相似,由ATP水解供能。(9)去除延胡索酸:SACAIR在SACAIR甲酰转移酶催化下脱去延胡索酸生成5氨基咪唑4甲酰胺核苷酸。(10)获得C2:嘌呤环的最后一个
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