艾滋病预防与控制幻灯片 (5)课件

1、版权归原作者所有晋升网整理推荐1病原学 2流行病学 3发病机制和病理 4临床表现 5实验室及其他检查 6诊断及鉴别诊断 7预后 8治疗 9预防 HIV的来源主流观点认为，它最早生存在非洲绿猴体内但不影响其生命，大约在19301940年代，感染非洲原住民后发生变异，成为HIV并在很小范围内流行。19601970年代，非洲与美国、欧洲间的人口大流动，和不同文化群体间的性活动，使HIV首先流行于非洲和美国，进而蔓延到世界。HIV是1982年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（LAV）和人类嗜T淋巴细胞病毒型（HTLV-），后证明二者是同一病毒，于1986年被国际病毒分类委员会统一

2、命名为HIV。HIV是单链RNA病毒，属逆转录病毒科，慢病毒属，分两个型，即HIV-1型和HIV-2型，两者均能引起AIDS。一般所指的AIDS即为HIV-1型所致。二、HIV的基因结构 病毒基因组长约9.7kb,有9个基因片段、3个基因编码结构蛋白：gag编码核心蛋白P24、P17、P9、P7；env编码包膜蛋白gp120及gp41;pol编码逆转录酶，内切核酸酶和蛋白酶。3个调节基因，tat能增加所有基因表达，编码反式激活因子，在CD4细胞受到抗原刺激时，能使CD4细胞内病毒复制加速；rev增加gag 和env基因表达；nef为负调节子可以抑制所有HIV基因的表达。另3种基因与病毒的成熟和

3、释放有关；vif表达病毒传染因子，vpu表达病毒蛋白u，vpr表达病毒蛋白r 。 HIV-2是80年代中期从西非AIDS患者中分离出的另一种病毒株。主要见于西非。其他地区陆续有个例报道。HIV有不同株别差异存在，HIV-2超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，分子生物学特性与猴免疫缺陷病毒（SIV）相近，但与HIV-1相比, 基因和结构蛋白差异较大，特别是外膜蛋白。整个核苷酸序列仅40%-50%与HIV-1相似，HIV-2基因组不存在vpu基因，而存在一个vpx基因（病毒蛋白x），功能尚未完全清楚，HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的核心蛋白交叉反应强。而外膜蛋白交叉反应弱。HIV-2也

4、选择性地侵犯CD4+T淋巴细胞，但毒力弱，从感染到发展成AIDS所需的时间要长的多。HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核-巨噬细胞，B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。流行病学 自1981年报告首例AIDS以来，目前已有180个以上国家发生本病。我国目前处于HIV感染增长期，到2003年底已发现HIV感染者约4万余人，AIDS患者近3 300人,估计2003年底全国HIV感染者已超过100万。1985-2004年9月全国历年报告HIV/AIDS情况（从1999年始，每年30%以上速度上升） 二、传播途径 (一)性接触传播 是本病主要传播途径，欧美等发达

5、国家以同性恋和两性恋为主，约占70%；非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见，非洲地区男女发病率相似。我国性接触传播虽不是主要的传播途径，但异性性乱交和同性恋者中HIV感染率呈上升趋势，很有可能成为今后的主要传播途径。（二）注射途径传播 是亚洲一些国家的主要传播方式，主要指静脉毒瘾者之间共用针头；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器；输注含HIV或HIV污染的血或血制品等。在我国HIV感染者中，静脉毒瘾为主要传播途径。 （三）不规范的单采血浆 在某些地区，单采血浆是HIV传播的主要途径。（四）母婴传播 感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。（

6、五）其他途径 病毒携带者的器官移植，人工受精，还有经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔科操作等均可引起传播，但感染率较低。医护人员意外地被HIV污染的针头或其他物品刺伤亦可感染三、人群易感性 各个年龄均可感染，但同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者，血友病患者，接受可疑血、血制品或器官移植者，13岁以下儿童其双亲或双亲之一是HIV感染者，受感染的危险比较大，属高危人群，发病年龄主要为40岁以下的青壮年。 发病机制和病理一、发病机制 HIV对CD4+T淋巴细胞（包括淋巴细胞，单核细胞及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。不同的HIV亚株对不同类型细胞的趋向性不同，分别被称为嗜T细胞毒株、嗜巨噬细胞毒株和双嗜性毒株。发病

7、与HIV含量、毒力、变异及CD4+T淋巴细胞数量、功能和机体免疫状况有关。 二、病理 AIDS的病理变化呈多样性，非特异性。可有机会性感染引起的病变，淋巴结病变，中枢神经系统病变和肿瘤性病变。 由于存在严重免疫损伤，表现多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多，炎症反应少。淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖，融合，淋巴结内淋巴细胞完全消失，胸腺可有萎缩，退行性或炎性病变。可有淋巴瘤，卡波齐肉瘤(KS）和其他恶性肿瘤的发生。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。 临床表现 本病潜伏期较长，HIV-1侵入机体后210年左右可以发展为AIDS，HIV-2

8、所需的时间更长。IDS的分期 HIV感染人体后分为四期。期（HIV急性感染期） 期（HIV无症状感染期） 期（PGL） 期（AIDS） 为了便于临床诊断和治疗，美国疾病控制中心（CDC）和世界卫生组织（WHO）按临床表现分为A、B、C三类，每类根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴细胞数又分成三级。A类 包括急性HIV感染，无症状HIV感染和PGL。B类 包括AIDS的一般症状和因免疫缺陷所致的机会性感染。C类 包括出现神经系统症状和因免疫缺陷而继发肿瘤等。级：CD4+T淋巴细胞500/mm3（0.5109/L）。总淋巴细胞数2000/mm3（2.0109/L）。级 ：CD4+T淋巴细胞在200-

9、499/mm3（0.2-0.49109/L）。总淋巴细胞数为1000-1999/mm3 (1.0109/L)。级：CD4+T淋巴细胞200/mm3（0.2109/L），总淋巴细胞数1000/mm3（1.0109/l）。 AIDS病人经过治疗后症状好转或消失，CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数上升，这时的诊断仍然还是维持原来的诊断。二、AIDS患者常见的临床表现（一）呼吸系统的临床表现(二)消化系统的临床表现 （三）神经系统的临床表现 （四）泌尿系统的临床表现 （五 ）血液系统的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （七）心血管系统的临床表现 （八）卡波齐肉瘤 （九）其他的

10、临床表现 实验室及其他检查一、血象 二、免疫学检查 三、血清学检查 四、其他：小便检查常有尿蛋白，血中肌酐、尿素氮可升高，骨髓可见纤维组织增生，浆细胞增加，组织细胞吞噬血小板现象。五、X线及影像学检查诊断及鉴别诊断一、诊断（一）临床表现 HIV感染各阶段表现不同，应根据患者具体情况进行诊断。急性感染期应根据高危因素和传染性单核细胞增多症样表现，通过病毒和血清学检查确诊。慢性感染期应结合流行病学史，伴严重机会性感染和机会性肿瘤以及CD4/CD8细胞比例倒置，并有病毒和血清学检查确诊。凡高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑AIDS的可能。 3个月内体重下降10%以上。 慢性咳嗽或腹泻3个月

11、以上。 间歇或持续发热1个月以上。全身淋巴结肿大1个月以上。反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹感染。口咽念珠菌感染，对可疑者应进一步做实验室诊断检查，然后按临床表现进一步分成A1、A2、A3；B1、B2、B3；C1、C2、C3九个等级。（二）实验室检查1.抗-HIV检查 包括1型和2型。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等来确诊。2.抗原检查 可用ELISA等方法测定P24抗原。3.病毒检查 从患者血浆、脑脊液等标本可分离到HIV病毒颗粒或检测到HIV RNA，应用不同的PCR方法检查单个核细胞等组织细胞中的 HIV DNA。二、鉴别诊断 本病临

12、床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。（一）急性期应与传染性单核细胞增多症、结核和结缔组织疾病等相鉴别。（二）特发性CD4+T淋巴细胞减少症，目前已发现少数CD4+T淋巴细胞明显减少，并发严重机会性感染的患者，但通过各种检查没有发现HIV感染。鉴别主要依靠HIV-1和HIV-2病原学检查。（三）继发性CD4+T淋巴细胞减少，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗后。（四）淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合症相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。治疗 尚无特效疗法，因而强调综合治疗。包括抗病毒，免疫调节，控制机会性感染.和抗

13、肿瘤治疗等。一、抗病毒治疗二、免疫调节治疗 预防 预防原则主要是加强对AIDS的宣传教育工作，普及AIDS的传播及防治知识，使医务人员和群众对AIDS有正确的认识。一、控制传染源 病人及HIV携带者血、排泄物和分泌物应进行消毒，AIDS进展期病人应注意隔离。三、保护易感人群在进行手术及有创性检查（如胃镜、肠镜、血液透析等）前，应检测HIV抗体。对吸毒、卖淫、嫖娼等人群要定期监测，加强对高危人群的HIV感染监测。 Are you afraid of AIDS? Will you make friends with those who have AIDS?晋升网（）致力于成为医务工作者晋升职称心灵导师；是目前国内收录医学期刊、医学杂志最多最权威的医学学术平台；提供免费医学期刊在线阅读；网罗和甄选海量优秀医学论文检索，独立研发医学在线资源分享库和医学在线模拟考试库；整合刊类、