霍乱专题教育课件

1、 前 言 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道 传染病。临床表现轻重不一，典型患者有剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。霍乱专题教育课件 病 原 学 霍乱弧菌（Vibrio cholera)属于弧菌科弧菌属，G，无芽胞和荚膜，长约1.52.5m，宽0.30.4 m，尾端有鞭毛，运动极为活泼，在硷性环境下易生长。 病 原 学 古典生物型 凝集弧菌 （O I群，O1） 爱尔托生物型 致病菌种 不凝集弧菌 弧菌属 （OII-VI群，O2-O139群）弧菌科 （100多种）不致病菌种 副溶血弧菌（5个属）霍乱专题教育课件 菌体抗原有A、B、C三种成份，根据含菌体抗原的不同又可分为三种血

2、清型，即稻叶型（AC）、小川型（AB）和彦 岛型（ABC）。 古典型菌在外环境中存活能力有限，埃尔托型抵抗能力较强。 流 行 病 学（一）传染源 O I群主要以人为宿主，患者和带菌者（潜伏期、恢复期和健康带菌者）是霍乱的传染源。（二）传播途径 主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介传播。 （三）人群易感性 人不分年龄、性别和种族，对本病均易感。 流 行 病 学（四）流行特征 1、地区分布：古典型恒河三角洲 埃尔托生物型印尼的苏拉威西岛 2、季节分布：热带地区全年发病 我国511月，高峰710月。 3、流行方式：暴发、迁延散发 埃尔托型霍乱具有来势猛、传播快、波及面广、持续时间长和远距离传播等

3、特点 。霍乱专题教育课件 发病机制与病理 肠毒素（CT）是霍乱弧菌致病的主要物质。 B亚单位 A2 A1 霍乱毒素结构示意图 发病机制与病理 霍乱弧菌 胃（当菌量大、胃酸减少或 缺乏时） 小肠，在硷性肠液中迅速生长 繁殖 粘附到小肠粘膜上皮细胞上，产生肠毒素 B亚单位与细胞受体（GM1）结合 ，A亚单位进入细胞 腺苷酸环化酶（AC）激活 ATP cAMP 刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，抑制绒毛对钠的重吸收 剧烈吐泻 脱水、代酸、循环衰竭、肾功衰竭。霍乱专题教育课件 （二）病理变化 主要为严重脱水所致。表现皮肤干燥、紫绀，皮肤组织极度干瘪，内脏呈深红色，无光泽，体积缩小，肠腔内充满“米泔水”样液体

4、，胆囊内充满粘稠胆汁。内脏细胞可见出血、变性等变化。 临床表现 本病感染者多，发病者少。两型霍乱症状及经过基本相同,仅埃尔托型轻症较多。潜伏期一般1-3天， 短者数小时，长者达5-6天。 临床上可分为四种类型 （一）无症状隐性感染 指在流行期间密切接触者，感染后无任何症状，仅呈排菌状况，也称接触带菌者，是最危险的传染源。 （二）非典型（轻型）感染 感染后症状不明显，腹泻每日5次左右，呈黄色稀水样便，也可呈糊状或蛋花样便，少数患者伴有腹痛，无明显呕吐，病程短，3-5天恢复。 临床表现（三）典型感染 可分为三期 1、泻吐期 突发剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻。多无腹痛，也无里急后重。便次频频甚至

5、难以计数。初为黄色稀水便，迅速转“米泔水”样或无色透明水样，少数重症可呈现洗肉水样便。呕吐为喷射性、连续性，典型呕吐物也为“米泔水”样或清水样。一般无发热或仅低热。本期共持续数小时或1-2天进入脱水期。霍乱专题教育课件2、脱水期 轻者皮肤、口舌干燥，眼窝稍陷，无神志改变；重度脱水可表现“霍乱面容”眼眶下陷、两颊深凹、口唇干燥、神志淡漠甚至不清。伴全身皮肤寒冷、弹性消失、手指干瘪、发绀，腹如舟状。 钠盐大量丢失肌肉痛性痉挛； 钾盐大量丢失肌张力下降，反射消失，臌肠，心律不齐等； 重症患者可出现循环衰竭脉搏细速、血压下降、心音低弱、呼吸浅促； 急性肾衰尿少，无尿，尿毒症，酸中毒等。2、脱水期 轻者

6、皮肤、口舌干燥，眼窝稍陷，无神志改变；重霍乱专题教育课件 3、反应恢复期 脱水纠正后，大多数患者症状消失，逐渐恢复。部分病人，因残存毒素吸收，又出现发热反应，体温3839C，持续13天自行消退。（四）暴发型或干型霍乱 极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为暴发型或干型霍乱霍乱专题教育课件 各型霍乱患者的临床表现 临床表现 轻 型 中 型 重 型 脱 水（体重） 5以下 510 10以上 精神状态 尚 好 呆滞或不安 极度烦躁或静卧不动 声音嘶哑 无 轻 度 音哑失声难以对话 皮 肤 稍干，弹性略差 干燥，乏弹性， 弹性消失， 抓起后久 易抓起 不恢复 发 绀 无 存在 明显 口

7、唇 稍干 干燥 极度干燥 眼窝、囟门凹陷 稍陷 明显下陷 深凹，目闭不紧 指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪 腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛 脉 博 正常 细速 微弱而速或无脉 血压（收缩压） 正常 1310KPa 10KPa以下或测不到 尿 量 稍减少 很少，500ml24小时 少尿或无尿 血浆比重 1.025-1.030 1.030-1.040 1.040以上 各型 诊断和鉴别诊断（一）诊断依据 1、流行病学资料 发病前1周曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。 2、临床表现 3、实验室检查 （1）血液学检查 血液浓缩，RBC、Hb增高，WBC可达1560109/L，中性和大单核细胞增多，

8、血清钠、钾下降，并发肾衰者BUN、Cr升高。 （2）粪常规 部分病例可见粘液，镜检有少许白细胞。 诊断和鉴别诊断（3）细菌学检查 直接镜检和制动试验 取新鲜粪便或呕吐物，悬滴直接镜检或染色镜检。直接镜检时可进行行制动试验； 涂片染色 免疫荧光菌球法 交将标本或增菌标本直接种于含霍乱荧光抗体的蛋白胨水中。 PCR检测 单一PCR或多重PCR。 培养 鉴定和分型（3）细菌学检查（4）血清学试验 血清中的抗菌抗体（如凝集素、杀弧菌抗体）一般在病后第5天出现，半月后达高峰后下降，可采用凝集试验进行测定，以双份血清抗体效价升高4倍以上有诊断意义。 抗毒抗体水平多于病后1个月达高峰，因此仅适于流行病学调查

9、之用。测定常采用ELISA。（4）血清学试验霍乱专题教育课件（二）诊断标准 具有下列三项之一者可诊断为本病：1、凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌培养阳性者；2、霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，培养阴性，但血清抗体效价增高4倍以上；3、在病原检查中，首次粪便培养阳性前后5天内，有腹 泻症状者均可诊断为轻型霍乱。（三）疑似诊断标准1、凡有典型症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前，应作疑似患者处理；2、流行期间有明显接触史，并发生泻吐症状而无其它原因可查者。（二）诊断标准（四）鉴别诊断 本病属毒素介导性腹泻，须与其它病原体引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻相鉴别。如急性菌痢、大肠

10、杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等。这些病常有不洁饮食史或集体发病史。临床常先吐后泻，伴剧烈腹痛，可有里急后重；大便多为黄水样或粘液样便，脓血便，发热中毒症状较重，循环衰竭少见。（四）鉴别诊断 治 疗 治疗原则 严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗和对症治疗。 （一）一般处理 严密隔离至症状消失6天，粪便培养连续3次阴性为止。 流食为主，剧烈吐泻者禁食，恢复期逐渐增加饮食；重症患者注意保暖、给氧、鉴测生命体征。 治 疗（二）补液疗法 1、原则：早期、快速、足量；先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。 2、静脉补液 多采用“541”液（每升液体中含Na

11、Cl 5.0; NaHCO3 4.0和KCl 1.0）；也可采用2：1液（2份生理盐水，1份1.4% NaHCO3或1/6M乳酸钠）。输液量及速度根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积等确定。病情严重者最初每分钟入液量可达50-100ml，24小时总入量在轻、中、重型病人分别为3000-4000、4000-8000、8000-12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100-180ml/kg /24 小时计。 快速输液中应防止心功能不全和肺水肿。 （二）补液疗法 常用液体与霍乱大便电解质含量（mol/L)对照 Na + K+ Cl HCO 霍乱大便 128 6 90

12、48 541液 134 13 99 48 2：1液 154 103 51 霍乱专题教育课件3、口服补液 适用于轻中度脱水病人；重症先静脉再口服补入，口服液配方：每升水含葡萄糖20g 、NaCl 3.5 g, NaHCO3 2.5g，KCl 1.5g。 方法：开始4-6小时，每小时750ml；25kg 儿童每小时予250ml；依泻吐量增减，一般每排出1份大便可给予1.5份口服液。霍乱专题教育课件（三）病原治疗 首选四环素，疗程3-5天，四环素耐药者可予强力霉素、氟喹喏酮类、黄连素、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮类药等。（四）抗分泌治疗 本病属于毒素性腹泻，可以选用下列阻断毒素的药物进行治疗： 1、氯丙

13、嗪 能抑制上皮细胞腺苷环化酶的活性，1-4mg/kg体重，口服或肌注。 2、黄连素 有抑制霍乱弧菌和霍乱肠毒素的作用，成人0.3g，每日3次。 （三）病原治疗 3、GM1-活性炭 根据GM1能全部与肠腔内游离的霍乱弧菌肠毒素结合，从而阻止肠毒素与其受体结合的原理，应用 GM1活性炭制剂，口服0.2/次，每2小时1次，可明显减轻腹泻。（四）对症治疗 剧烈吐泻阿托品、灭吐灵、针灸等。 肌肉痉挛热敷、按摩、针刺等，及时补充钠盐和钙剂。 循环衰竭扩容、纠酸、吸氧，酌用升压药。 心衰、肾衰和肺水肿按常规处理。 3、GM1-活性炭 根据GM1能全部与肠腔内游离的霍乱（五）出院标准 临床症状消失6天，粪便隔日培养连续3次阴性可解除隔离出院；若无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失15天方可出院。 对疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。粪便培养每日1次，连查3次阴性，且血清学检查2次