过敏性休克课件-2

1、过敏性休克课件过敏性休克课件过敏性休克课件过敏性休克课件 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock） 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 过敏性休克（anaphylaxis,anaphy休克的病因及分类低容量性休克：失血性、大量液体丢失心源性休克：血管源性休克 感染性休克 过敏性休克 创伤性休克 神

2、经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等 其他急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等休克的病因及分类低容量性休克： 常见病因 药 物抗生素局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物） 常见病因 药 物 常见病因异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 常见病因异种蛋白 过敏性休克发病机制 型变态反应 IgE 速发相-接触变应原几秒或

3、几分钟发病 延迟相-接触变应原后数小时发病 过敏性休克发病机制 型变态反应 Ig 病 理 本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等 病 理 本病猝死型过敏性休克课件_2 发生时间50%发生在用药后5分钟内，8090发生在用药后30分钟内1020%为迟发反应 发生时间50%发生在用药后5分钟内，急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。支气管痉挛

4、-氨茶碱 稀释缓慢静注诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）诊 断查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；50%发生在用药后5分钟内，急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等脉压100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿；收缩压80mmHg；脉压20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。休克的诊断标准有诱发休克的病因；肾上腺素是过敏性休克首选特效药物酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；中枢神经系统: 恐惧、烦

5、躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；020、CVP8cmH2O由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张

6、，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。补液量：头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。连续观察几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。020、CVP2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克心源性休克四肢视触诊休克的快速目测识别毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际休克的一般治疗体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。监护和实验室检查：常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：

7、中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。休克的一般治疗体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。1.肾上腺素 0.30.5mg im 间隔1520min 可重复 2-3次儿童 0.01ml/kg 2、吸氧1.立即停止原治疗2.更换滴管、液体3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml（半小时内） 总量3000-4000ml过敏性休克抢救一线治疗持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴 1.肾上腺素 0.30.5mg im 1

8、.立即停止过敏性休克抢救二线药物 激 素（选其中一种）1.地塞米松10-20mg iv2.氢化可的松200300mg加入0.9% N.S 250ml静点3.甲基强的松龙120-240mg加入0.9%N.S 250ml静点 抗组胺药1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml静点过敏性休克抢救二线药物 激 素（选其中一种） 休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节补液量：头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋

9、糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节休克的扩容治疗血容量是否补足的判断：血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg、脉压20mmHg、四肢湿冷、休克指数1、尿量1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至812cmH2O 休克指数=脉率收缩压休克的扩容治疗血容量是否补足的判断：对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘

10、溴酞）由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；过敏性休克发病机制肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.每支含量为1:1000， 即0.雷尼替丁150mg加入0.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。雷尼替丁150mg加入0.两大临床特点常见病因少数病例还可有消化道出血等8090发生在用药后30分钟内支气管痉挛-氨茶碱 稀释缓慢静注两大临床特点50%发生在用药后5分钟内，3 ml+3 m

11、l生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。总量3000-4000ml酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下2.肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含量为1:1000， 即0.1%，成人浓度 新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 注意事项3.肾上腺素作用机理 肾上腺素能激动和两类受体对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作

12、用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。a受体 1 2 受体 注意事项3.肾上腺素作用机理a受体 1 受体 注意事项快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml 注意事项快速补液 注 意 事 项激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性

13、介质损伤的作用。用药切忌过多过滥 由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥 注 意 事 项激素是次选药 特殊情况的处理保持气道通畅 1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。 2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 3.支气管痉挛-氨茶碱 稀释缓慢静注心脏骤停-心肺复苏术特殊情况的处理保持气道通畅环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位 连续观察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发

14、作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。 连续观察初期抢救成功后，对过敏性休 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。过敏性休克课件_2肾上腺素是过敏性休克首选特效药物故治疗本症用药切忌过多过滥对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。本病猝死型的主要病理表现有：常见病因雷尼替丁150mg加入0.50%发生在用药后5分钟内，镜下：

15、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变血容量是否补足的判断：故治疗本症用药切忌过多过滥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）酌情选择下列项目：

16、中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；型变态反应 IgE注 意 事 项常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；020、CVP升至812cmH2O肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。血压下降-休克血压 80/50

17、mmHg以下过敏性休克抢救一线治疗静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。当天补液可达3000ml3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。50%发生在用药后5分钟内，给药途径 肌肉、皮下020、CVP8cmH2O对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩020、CVP8cmH2O总量3000-4000ml延迟相-接触变应原后数小时发病过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。血容量是否补足的判断：速发相-接触变应原几秒或几分钟发病雷尼替丁150mg加入0.故治疗本症用药切忌过多过滥过敏性休克发病机制每支含量为1:1000， 即0.少数病例还可有消化道出血等收缩压80mmHg；原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）当天补液可达3000ml多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发