精神病学精神分裂症培训课件

1、精神病学精神分裂症精神病学精神分裂症概念起源发展现代精神病学的奠基人，Emil Kraepelin（1896）第一次对精神疾病进行了分类。躁狂抑郁症将慢性精神病中的青春型，紧张型和偏执型这三种慢性精神病合其来称为“早发性痴呆”。 精神病学精神分裂症2概念起源发展现代精神病学的奠基人，Emil Kraepeli1911年，Eugen Bleuler他认为许多病例并未出现逐渐衰退的现象，中年期发病的病例也不支持这种说法，本病的特点是人格（精神）分裂。布鲁勒 对精神分裂解释成：“人格失去了完整性”。因此，将这一疾病命名为“精神分裂症”精神病学精神分裂症31911年，Eugen Bleuler精神病学

2、精神分裂症3第一节 精神分裂症精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神疾病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍，病程多迁延。精神病学精神分裂症4第一节 精神分裂症精神分裂症（schizophrenia）二、流行病学在成年人口中的终生患病率为1左右。男性发病率略高于女性，城市发病率高于农村。分裂症的发病高峰：男性为1525岁。93年全国流调终身患病率为6.55；04年河北省的流调时点患病率为5.46 ，终身患病率为6.62精神病学精神分裂症5二、流行病学在成年人口中的终生患病率为1左右。精神病学精神三、病

3、因及发病机制病因是多基因和多因素，素质因素和环境因素共同作用结果。目前，尚不完全清楚。精神病学精神分裂症6三、病因及发病机制病因是多基因和多因素，素质因素和环境因素共1.遗传（1）家系调查血缘关系越近患病的机率越高，如父母一方为精神分裂症患者，则子女的患病率为16.4%左右，高于父母亲双方均无精神分裂症的子女50%左右。而父母亲双方均为精神分裂症患者，则子女的患病机率可高达3568%之间。精神病学精神分裂症71.遗传（1）家系调查精神病学精神分裂症7（2）双生子研究：单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的3560倍；单卵双生子约有一半不发病，表明其基因型有不全外显。同病率：单卵双

4、生46；双卵双生14（3）寄养子的研究是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环境养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样调查，提示能有较高的患病率。精神病学精神分裂症8（2）双生子研究：精神病学精神分裂症82.神经发育1）精神分裂症的神经发育假说认为：遗传因素神经发育危险因素在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常2）脑解剖和神经病理学研究：精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅皮层有细胞结构的紊乱。精神病学精神分裂症92.神经发育1）精神分裂症的神经

5、发育假说认为：精神病学精神分2.神经发育-脑影像学1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神分裂症的研究，发现精神分裂症患者并非“功能性”精神病，脑部存在异常。CT发现有部分病人有脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）扩大和脑皮质萎缩。MRI研究除肯定CT的发现外还发现脑皮质、额部和小脑结构较小，且发现脑容积的减少主要发生在灰质。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害正常人在进行心理测试时，前额叶、丘脑、小脑均被激活，而精神分裂症患者无激活现象 精神病学精神分裂症102.神经发育-脑影像学1970年以来，CT、MRI、PE3.神经生化

6、方面的异常大脑神经元是以特殊的化学物质（神经递质）为媒介，传递神经冲动-Ach, NE, DA, 5HT, GABA这为临床研究某些神经精神疾病的生化基础、临床诊治和新药开发提供了新的思路由于中枢神经系统（CNS）递质变化和精神药理学的迅速发展，发现单胺类递质在保持和调节正常精神活动中起到重要作用CNS内递质发生紊乱，可能导致精神分裂症的发病精神病学精神分裂症113.神经生化方面的异常大脑神经元是以特殊的化学物质（神经递质（1）多巴胺（DA）假说：苯丙胺临床应用多种抗精神药物都具有DA受体阻断作用，并能有效地控制精神病的临床症状，正是基于这一作用机理。 氯丙嗪偶尔被发现具有抗精神病的作用，其主

7、要作用于DA。（2）氨基酸类神经递质假说： 中枢谷氨酸功能不足幻觉、妄想 D A精神病学精神分裂症12（1）多巴胺（DA）假说：幻觉、妄想 D A精神病学精神（3）5羟色胺假说精神分裂症患者在急性期血液、脑脊液中的5HT含量偏低，随着精神症状的改善和病情好转，5-羟色胺的含量逐渐恢复正常。近年来随着新型抗精神病药物如氯氮平、维思通、奥兰扎平、思瑞康等精神药理特性的深入研究，意识到5-HT2A受体可能与精神分裂症的幻觉妄想有关。精神病学精神分裂症13（3）5羟色胺假说精神分裂症患者在急性期血液、脑脊液中的54.心理社会因素精神分裂症与社会阶层、经济状况有关，病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑。

8、精神病学精神分裂症144.心理社会因素精神分裂症与社会阶层、经济状况有关，病前性格四、临床表现（一）前驱期症状明显精神症状出现前，有些非特异性的症状1.情绪改变：情绪波动、易激惹2.认知改变：想法古怪3.对自我和外界的感知改变4.行为改变：怪异、社会功能下降5.躯体改变：睡眠、饮食改变精神病学精神分裂症15四、临床表现（一）前驱期症状精神病学精神分裂症15四、临床表现（二）显症期症状1.感知觉障碍2.思维障碍1）思维内容障碍；2）被动体验；3）思维形式障碍与思维过程障碍3.情感障碍4.意志与行为障碍5.定向、记忆、智能与自知力精神病学精神分裂症16四、临床表现（二）显症期症状精神病学精神分裂症

9、16指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控。指精神功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍。阳性症状阴性症状精神分裂症精神病学精神分裂症17指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、1.单纯型约2%的病人可诊断为此型其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基”症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋向精神衰退常缺乏明确的精神病性症状病程至少 2 年此型常难于确诊精神病学精神分裂症181.单纯型约2%的病人可诊断为此型精神病学精神分裂症182.青春型约

10、11%的病人可诊断此型多在青春期起病，以思维联想障碍、情感不协调、缺乏系统性的妄想为特征 常伴有一些幼稚愚蠢行为、意向亢进或倒错病情常呈波动性精神病学精神分裂症192.青春型精神病学精神分裂症193.紧张型此型较以往少见以运动障碍为主要特征，表现为紧张性兴奋和紧张性抑制（木僵、肌肉强劲、奇怪的姿势）可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，或自动性顺从与违拗。精神病学精神分裂症203.紧张型精神病学精神分裂症204.偏执型此型最常见。以妄想为主要表现，常伴有幻觉，思维过程和情绪常相对完好，在妄想未被暴露时，患者常被认为“正常”。精神病学精神分裂症214.偏执型精神病学精神分裂症21临床分型未分化型此型

11、第二常见符合分裂症诊断标准，有明显阳性症状；妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行为紊乱不符合上述亚型的诊断标准，或为偏执型、青春型、紧张型的混合形式。本型又名混合型或未分型。精神病学精神分裂症22临床分型未分化型此型第二常见精神病学精神分裂症22临床分型分裂症残留期患精神分裂症至少 2 年未彻底缓解精神症状明显改进，但仍表现至少以下 1 项：个别阳性症状个别阴性症状人格改变社会功能和自知力损害，但不严重症状相对稳定至少 1 年，无明显好转或恶化。 精神病学精神分裂症23临床分型分裂症残留期患精神分裂症至少 2 年未彻底缓解精神临床分型分裂症后抑郁在过去 1 年诊断为精神分裂症，抑郁症状发生

12、在精神症状部分缓解后明显的抑郁症状持续至少 2 周，且伴随有残留的精神症状排除抑郁症和分裂情感障碍精神病学精神分裂症24临床分型分裂症后抑郁在过去 1 年诊断为精神分裂症，抑郁症临床分型衰退型符合精神分裂症的诊断标准病期在3年以上最近1年以阴性症状为主社会功能严重受损成为精神残疾精神病学精神分裂症25临床分型衰退型符合精神分裂症的诊断标准精神病学精神分裂症2临床分型分裂样精神病除病程外，符合精神分裂症的诊断标准持续病程不到 1 个月如为多次发作，每次病程不到 1 个月即完全缓解，则始终维持诊断不变。只要其中一次病程超过 1 个月，即可确诊为精神分裂症。精神病学精神分裂症26临床分型分裂样精神病

13、除病程外，符合精神分裂症的诊断标准精神临床分型分裂症缓解期过去诊断为精神分裂症阳性症状消失且自知力和社会功能恢复至少 2个月精神病学精神分裂症27临床分型分裂症缓解期过去诊断为精神分裂症精神病学精神分裂症临床分型其他型符合精神分裂症的症状标准临床特征不符合以上各型，儿童精神分裂症：首次发生在（16岁以下）晚发性精神分裂症：首次发生在40岁以后精神病学精神分裂症28临床分型其他型符合精神分裂症的症状标准精神病学精神分裂症2临床分型 I/II型分类1980年由英国学者Crow提出型精神分裂症的特点急性起病阳性症状对抗精神病药物治疗反应良好无认知功能改变缓解后社会功能良好生物学基础是多巴胺功能亢进精

14、神病学精神分裂症29临床分型 I/II型分类1980年由英国学者Crow提出精型精神分裂症的特点病前适应不良，起病年龄较早阴性症状为主对药物治疗反应不佳预后不良无多巴胺功能亢进的证据有脑结构异常大多数病人为一种混合类型临床分型 I/II型分类精神病学精神分裂症30型精神分裂症的特点临床分型 I/II型分类精神病学精神分精神病学精神分裂症培训课件CCMD-3中精神分裂症诊断标准： 【症状标准】至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：1.反复出现的言语性幻听；2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；3.思想被插入、被撤走、被播散

15、、思维中断，或强制性思维；精神病学精神分裂症32CCMD-3中精神分裂症诊断标准： 【症状标准】至少有下列24.被动、被控制，或被洞悉体验；5.原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想；6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；7.情感倒错，或明显的情感淡漠；8.紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；9.明显的意志减退或缺乏。【严重标准】自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。精神病学精神分裂症334.被动、被控制，或被洞悉体验；精神病学精神分裂症33 【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型另有规定。(2)若同时符合分裂症和情感性精神障碍的

16、症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。精神病学精神分裂症34 【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续 （二）鉴别诊断1.躯体疾病2.药物或精神活性物质所致精神障碍3.某些神经症性障碍4.心境障碍5.偏执性精神障碍6.人格障碍精神病学精神分裂症35（二）鉴别诊断1.躯体疾病精神病学精神分裂症35七、病程与结局Phase 1Phase 2Phase 3精神分裂症的预后有三种：据国外学者观察，以上三种结局各占患者总数的三分一。一是经过治疗后得到彻底的缓解二是经过治疗症状得到部分控制，残留下部分症状，社

17、会功能受到部分损害三是病情恶化，患者走向衰退和精神残疾精神病学精神分裂症36七、病程与结局Phase 1Phase 2Phase 3精神治疗 原则：精神分裂症的治疗应采取综合治疗的原则，根据疾病的不同临床症状和处于不同阶段选择相应的治疗方法。当精神症状减轻或进入缓解阶段时，除了药物治疗外，要应用各种心理治疗方法使病人主动认识和分析既往的精神症状，促进自知力恢复 当疾病已表现为以缺损症状（即精神衰退）为主的慢性阶段，则需要加强患者与社会接触，活跃病人的精神生活，采取多种手段防止精神衰退是治疗的中心环节。精神病学精神分裂症37治疗 原则：精神病学精神分裂症37治疗目标 急性期：巩固期：维持期：消除

18、主要症状，争取临床缓解；预防自杀和冲动行为的发生；将药物不良反应降到最低，防止 严重不良反应的发生；为恢复社会功能、回归社会作准备。防止症状复燃；控制精神分裂症后抑郁或强迫症状；预防自杀；控制和预防长期药物不良反应；促进回归社会。预防病情复发和恶化；提高患者对治疗的依从性；恢复社会功能；增强应对躯体疾病、心理应激的能力。 精神病学精神分裂症38治疗目标 急性期：消除主要症状，争取临床缓解；防止症状复（一）急性期治疗1、口服药选择要根据疾病的首发和复发、不同临床症状、对药物敏感性考虑用药。原则是在一周内渐进加至治疗量，但在加量过程中，遇有明显的药物副反应出现需立即停用，下面介绍在临床常用的几种药

19、品每日最高用量，如下介绍疗程68周精神病学精神分裂症39（一）急性期治疗1、口服药选择疗程68周精神病学精神分裂症传统抗精神药物的应用氯丙嗪（冬眠灵）400600mg/天氟哌啶醇： 2030mg/天奋乃静： 40mg50mg/天三氟拉嗪： 30mg40mg/天氯氮平： 400mg600mg/天甲硫达嗪 （利达新） 400mg500mg/ 天舒必利： 800mg1400mg/天五氟利多： 40mg80mg/周(长效口服剂)精神病学精神分裂症40传统抗精神药物的应用氯丙嗪（冬眠灵）400600mg/天精非传统药物的应用选择性5HT，DA2受体拮抗剂（二代一线）维思通（利培酮）： 1mg/片；2mg

20、/片。 推荐剂量 4mg6mg/天；(8mg12mg/天)多受体拮抗剂（二代二线）奥氮平（奥兰扎平）：5mg/片。 推荐剂量10mg20mg奎硫平（思瑞康）：25mg/片；100mg/片。 推荐剂量300mg700mg齐哌西酮 80160mg精神病学精神分裂症41非传统药物的应用选择性5HT，DA2受体拮抗剂（二代一线）2、注射药的选择酚噻嗪类 氟葵酯（FD）：25毫克/支/12周氟庚酯（FE）：25毫克/支/12周哌普嗪棕榈酸酯（19552-R-P）：100毫克/支（进口）；50毫克/支/2-4周（国产）二苯丁哌啶类 氟斯必林：1毫克/支/12周丁酰苯类 氟哌啶醇葵酸酯（安度利克）：100毫克/支/24周精神病学精