糖尿病微血管并发症诊断及治疗课件

1、糖尿病的微血管并发症糖尿病的微血管并发症 糖尿病肾病Diabetic Nephropathy 糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy 糖尿病肾病Diabetic Nephropathy糖尿病肾病Diabetic Nephropathy糖尿病肾病Diabetic Nephropathy糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高概 述糖尿病肾病是一个综合征概 述发病机制遗传易感性：基因多态性 持续性高糖肾脏血流动力学改变细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质产氧化应激:发病机制遗传

2、易感性：基因多态性 糖尿病微血管并发症诊断及治疗课件糖尿病微血管并发症诊断及治疗课件终末期肾脏病累计率(%)05101520253002468101214161820诊断为蛋白尿后的年数2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796.终末期051015202530024681012141618诊 断需综合分析，全面评价，主要包括：临床病理免疫病理分析并发症诊 断需综合分析，全面评价，主要包括：糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大

3、期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-) 或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+) 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜糖尿病肾损害的临床与病理联系临床诊断晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法微量白蛋白尿可以是高血压的表现30%的型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病， 糖

4、尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，亦需肾活检。临床诊断晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白DM病史数年（常在610年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE20200g/min或30300mg/24h） 24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR)ACR意义相当于UAE，敏感性90，特异性84，阈值：男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol 早期糖尿病肾病的诊断DM病史数年（常在610年以上）早期糖尿病肾病的诊断T1DM：青春期后出现尿蛋白，

5、合并视网膜病变。T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，视网膜病变，有利诊断 T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断肾影缩小相对出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早 T1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。DN鉴别诊断肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变DN鉴别诊断肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色DN鉴别诊断 DN合并肾脏病变，可能是DN或NDRD NDRD（肾活检证实）比例1085，平均2030（ T1DM 5 ； T2DM 30 ） 病理种类十分广泛：几乎包括所有原发的病理类型，以系膜增殖性

6、肾炎和IgA肾病常见；继发性肾病，如LN、HBP、RA（淀粉样肾病）等也可见DN鉴别诊断 DN合并肾脏病变，可能是DN或NDRDDN鉴别诊断 NDRD临床表现 明显血尿及管型，病史10年 突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者 病史10年，出现肾脏病变而无视网膜病变 血清型胶原水平增高不明显DN鉴别诊断 NDRD临床表现2型糖尿病肾活检指征病史小于5年无视网膜或周围神经病变2型糖尿病肾活检指征病史小于5年2型糖尿病伴微量白蛋白尿正常或接近正常 41%（其中59%无视网膜病变）间质病变 33%典型糖尿病肾病 26%53例肾活检结果2型糖尿

7、病伴微量白蛋白尿正常或接近正常 41%（其中592型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变糖尿病肾病 69%非糖尿病肾病（肾炎） 13%肾小球正常 18%从人口统计学、临床和实验资料无法区分93例肾活检结果2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变糖尿病肾病 2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变典型糖尿病肾病 22%糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28%非糖尿病肾病 49%76例肾活检结果2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变典型糖尿病肾病 2型糖尿病伴肾病综合征糖尿病肾病（Scr 148-526umol/L） 28%糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50% （IgA肾病、紫癜肾）非糖尿病肾病 22% （膜性

8、肾病、微小病变各2例）18例肾活检结果2型糖尿病伴肾病综合征糖尿病肾病（Scr 148-526um电镜：早期诊断DN的主要手段 基底膜增厚 系膜基质增多 足突融合 无电子致密物沉积电镜：早期诊断DN的主要手段 基底膜增厚免疫荧光 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点 免疫荧光 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈糖尿病肾病发生发展的危险因素高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟基因多态性糖尿病肾病发生发展的危险因素高血压高血压1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20

9、年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋白尿者血压明显高于无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无白蛋白尿。血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传递至肾小球内。自主神经病变，24h内血压变动较大降血压没有最低值（阈值）。血压低时生活质量好。高血压1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=

10、0.69; P1g者 125/75mmHg MABP 92mmHg 1g者 130/80mmHg MABP 97mmHg （MDRD提出)控制血压目标血压正常偏高者135/85mmHg比120/80目标血压越低，肾功能衰退越慢Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.平均动脉压 (mm Hg)GFR 下降 (ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r = 0.66; p 0.05对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果目标血压越低，肾功能衰退越慢Bakris GL. Diab控制血糖控制血糖确定强化血糖

11、控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选，4209名被随机进行治疗，平均随访11年设计英国前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)目的病人确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病设计英国前瞻性糖尿病研究英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)微白蛋白尿发生率下降33%临床蛋白尿发生率下降56%微血管并发症下降35%英国前瞻性糖尿病研究(UKPD

12、S)微白蛋白尿发生率下降33%UKPDS后续研究结果Stratton：HbAc1从5%升到11%的模型分析MI患病率增加2倍微血管患病率增加10倍UKPDS后续研究结果Stratton：HbAc1从5%升到DCCT: 强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展 并发症 危险性下降(%) 可信区间(95%)视网膜病变出现 76 62-85(一级预防)视网膜病变进展 54 39-66(二级预防)尿白蛋白排泄(mg/24hr)40 39 21-52300 54 19-745年中临床肾病* 60 38-74* 除外了开始时就患有临床期肾病的病人, N1441 Hoodwert BJ et al , C

13、leve Glin J Med, 1994; 61:34-37DCCT: 强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展 DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39%，白蛋白尿的发生率降低54%。但在一级预防中仍有16%，二级预防中有26%发生微量白蛋白尿，且后果在3年后出现，说明还需要其他措施。DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39血糖控制的目标值空腹血糖 FPG 6mmol/L餐后2h血糖PPG7.8mmol/L糖化血红蛋白HbA1C7%，最好达6.5%或以下血糖控制的目标值空腹血糖 FPG 265mol/L(3mg/dl)不用此药，但是透析病人可以应用

14、 注意副作用(咳嗽、高血钾、SCr 增高)合理应用ACEI药物从小剂量开始逐渐加量，老年患者及并用利尿合理应用ACEI药物 肾功能不全病人用药初可能出现 SCr 升高 SCr升高的两种情况： SCr升高幅度30，12周内自行恢复 SCr升高幅度30、或1.5mg/dl，且 两周未能恢复 -前者为正常反应，提示远期疗效好 后者为异常反应，提示肾脏缺血合理应用ACEI药物 肾功能不全病人用药初可能出现 SCr合理应用ACEI药物 用 ACEI 监测SCr（1-2W)SCr 无变化调节ACEI剂量使血压达标继续用ACEI监测SCrSCr上升 50%血压已达标继续用ACEI监测SCr血压未达标加其它降

15、压药使血压达标检查有无肾缺血停用ACEI合理应用ACEI药物 用 ACEI 监测SCr（1-2W)控制血糖严格控制血糖在短期内未看到明显效果，但UKPDS研究随访15年，以发生蛋白尿和Scr增加1倍为终点，显示有明显效果。控制血糖严格控制血糖在短期内未看到明显效果，但UKPDS研究三级预防低蛋白饮食低蛋白饮食（0.8g/kg/d）可明显降低尿蛋白的排泄率，延缓肾衰进展三级预防低蛋白饮食饮食治疗（体重70kg）总热量35 kcal/kg=2450 kcal蛋白质0.8g/kg=56g=224卡脂肪60g(540kcal)或非蛋白热量的30%=74.2g(667.8kcal)糖1686kcal=4

16、21.5g或1558.2kcal=389.6g饮食治疗（体重70kg）总热量35 kcal/kg=2450降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好。降低蛋白尿降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别（女性易缓解）影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程血脂控制血脂控制T2DM血脂异常患病率 TC5.5mmol/L 51% TG2.0mol/L 41% LDL-C4.2mmol/L 73% HDL5.5mmol/L 调脂治疗目标（ADA）LDL-C 1.15mmol/L（男） 1.40mmol

17、/L（女）TG1.7mmol/LTC5.2mmol/L调脂治疗目标（ADA）LDL-C 2.6mmol/L 药物治疗降低LDL-C 首选: HMG-CoA 还原酶抑制剂(他汀类) 次选: 胆碱结合树脂或非诺贝特提高HDL-C, 降低 TG 考虑选用贝特类和/或他汀类(烟酸相对禁忌)ADA. Diabetes Care. 1999;22:S56-S59. 药物治疗降低LDL-CADA. Diabetes Car肾脏替代治疗替代治疗开始要早，指征如下： SCr530mol/L(6mg/dl) CCr1520ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差肾脏替代治疗控制多种因素控制血压、微量白蛋白、血糖，

18、脂质代谢紊乱对延缓肾病，视网膜病变和自主神经病变的发展均有效。控制多种因素控制血压、微量白蛋白、血糖，脂质代谢紊乱对延缓肾中药治疗叶任高将DN辨证分为四型：肝肾阴虚型：方用六味地黄汤加减;气阴两虚型：方用生脉散加味;阴阳两虚型：方用金匮肾气汤加减;阳虚水泛型：方用真武汤加味。中药治疗叶任高将DN辨证分为四型：孙伟根据DN微量蛋白尿期、临床DN期和DN肾功能不全期3个阶段，分为3期进行辨证治疗。微量蛋白尿期以阴虚燥热为主，治宜清热养阴，用人参白虎汤合消渴方加减;临床糖尿病肾病期以湿瘀阴伤为主，方用知柏地黄丸合桃红四物汤加减;肾功能不全氮质血症期以肾虚湿热、湿毒内蕴为主，治法应以补肾泄浊为主，方用

19、真武汤合二陈汤加减。孙伟根据DN微量蛋白尿期、临床DN期和DN肾功能不全期3个阶林兰参照现代医学分期将DN分八型：肺胃两虚型：方用补肺汤合益胃汤加减;心脾两虚型：方宜人参归脾汤加减;脾肾气虚型：方选六君子汤合六味地黄汤;肝肾阴虚型：方用杞菊地黄汤加减;脾阳不振型：方选实脾饮;肾阳虚亏型：方采真武汤合黑锡丹加减脾肾阳竭、浊毒水泛型：方用温脾汤合大黄附子汤加减;肝肾阴竭、虚风内动型：方选羚羊钩藤汤合大定风珠加减。林兰参照现代医学分期将DN分八型：南征辨证分5型：气阴两虚兼瘀毒证：方用地黄生姜煎丸加减;肝肾阴虚兼瘀毒证：方用一贯煎合地黄生姜煎丸加减;脾肾阳虚兼瘀毒证：方用真武汤、实脾饮合地黄生姜煎丸

20、加减;心肾阳衰兼瘀毒证：方用生脉散合五苓散加减;湿浊兼瘀毒证：方用益肾解毒通络汤加减。南征辨证分5型：陈以平分型气阴两虚型：沙参麦冬汤合六味地黄丸加减治疗; 脾肾亏虚，气虚血瘀：药用黄芪、川芎、葛根、山茱萸、灵芝、黄精、当归等;瘀浊内蕴、水湿泛溢：方用金匮肾气丸加减;陈以平分型预 后出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位数为16年（4-21年），35%死于ESRD。预 后出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy糖尿病周围神经病变致残率高，生活质量下降；造成5070的

21、非创伤截肢，美国每年 截肢65000例，平均每10分钟1例；3.复杂的护理；4.反复住院治疗；5.巨大的经济损耗；6.510年的死亡率达2550。糖尿病周围神经病变致残率高，生活质量下降；糖尿病周围神经病变 该病患病率：依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。糖尿病周围神经病变 该病患病率：该病的复杂性：可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90以上；隐匿起病，缓慢发展；非特异性症状，易与其他疾病混淆；诊断主要靠排除法。糖尿病周围神经病变 该病的复杂性：糖尿病周围神经病变 一、病因发病机制糖尿病神经病变的病因

22、和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。 一、病因发病机制糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚糖尿病神经病变的病因(1)高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓生化异常对糖尿病病变的影响:糖尿病神经病变的病因(1)高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病2.多元醇途径3.非酶性糖化4.自由基氧化应激糖尿病神经病变的病因(1)生化异常对糖尿病病变的影响:2.多元醇途径糖尿病神经病变的病因(1)生化异常对糖尿病病变糖尿病神经病变的病因(2)血管

23、内皮细胞增生、肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管管腔阻塞神经滋养血管异常：糖尿病神经病变的病因(2)血管内皮细胞增生、肿胀神经滋养血管糖尿病神经病变的病因神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行糖尿病神经病变的病因神经再生能力的下降：糖尿病神经病变的病因某些遗传因素吸烟酗酒其它引起糖尿病神经病变的因素：糖尿病神经病变的病因某些遗传因素其它引起糖尿病神经病变的因素二、病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血

24、管的改变；二是神经组织本身的改变。二、病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方结构改变代谢及化学改变功能异常神经末梢轴突消失局灶性脱髓鞘再生轴突神经胶质染色体脱离山梨醇增加肌醇减少Na+ - K+ - ATP酶活性降低蛋白糖化产物增加 (AGE)-亚麻脂酸减少蛋白质合成缺陷传导速率下降感觉阈值升高轴突转运下降轴突转运下降自发疼痛、烦躁、异常性疼痛血液供应神经内膜毛细血管阻塞 基底膜增厚 内皮细胞肿胀 血小板及红细胞聚集，引起血管腔阻塞 降低血管扩张能力 一氧化氮合成减少 一氧化氮降解增加恍恍忽忽 具有促进血管扩张作用的前列腺素合成减少 血管收缩能力升高 内皮素合成增加血流降低在运动

25、期间，不能使血流增加神经内膜氧张力下降结构改变代谢及化学改变功能异常血液供应神经内膜毛细糖尿病神经病变的分类进行性不可逆性神经损伤 - 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变急性可逆性神经病变 - 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变压力性瘫痪 - 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见)治疗相关的神经病变 - 胰岛素性神经病变糖尿病神经病变的分类进行性不可逆性神经损伤糖尿病神经病变的分型进行性神经病变可逆性神经病变压力性瘫痪末梢对称性多神经病变 感觉

26、神经病变为主 自主神经受累(大多无症状) 在临床上，运动神经受累情况较少见单神经病变 股神经受累(肌肉萎缩) 颅神经瘫痪(第III 及VI对颅神经) 躯体神经根病变 正中神经 腕管综合症 尺神经 小神经纤维神经病变 自主神经受累，较常见，并且通常伴随有症状 逐渐发病 不会恢复 随着糖尿病病程延长而出现此神经病变 伴随其它糖尿病慢性并发症 急性弥漫性痛性神经病变 袜套样分布 急性发病 可自愈 与糖尿病病程无关 不伴随其它糖尿病慢性并发症的发生川 背侧国神经(少见) 较非糖尿病人群更常见 与糖尿病病程无关糖尿病神经病变的分型进行性神经病变可逆性神经病变压力性瘫痪末弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病

27、学糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势。在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变。弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学糖尿病神经病变的患病率约末梢对称性神经病变的临床特点(1)症状指征并发症 无症状 麻木，疼痛缺失 感觉改变 感觉异常 异位疼痛(触觉过敏) 疼痛有可能没有异常指征感觉缺失开始时疼痛感及冷热感缺失临床表现不显著虚弱及肌肉萎缩神经病变性溃疡Charcot 关节病变神经病变水肿通常存在有自主神经病变，

28、但是通常无症状末梢对称性神经病变的临床特点(1)症状指征并发症弥散性小神经纤维神经病变临床特点 选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累。此病可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。弥散性小神经纤维神经病变临床特点 选择性鉴别诊断进行性末梢神经病变性肌萎缩神经淀粉样变性病变酗酒引起的神经病变动脉炎及结缔组织病变，严重的周围血管病变恶性疾病、肾功能衰竭、其它自身免疫性疾病、药物不良反应引起的神经病

29、变脊髓损伤鉴别诊断单神经病变和多发性单神经病变 此类神经病变以糖尿病微血管病为基础，多见于老年人，通常可自行恢复。单神经病变和多发性单神经病变 此类神经病变以糖尿病微血管1.颅神经病变，12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余10对均有受损的报导，以动眼神经单发性受累为最常见。（二）单神经病变和多发性单神经病变 1.颅神经病变，12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余102.近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩”其特点:起病急先感肌无力，2-3周后肌明显萎缩，腱反射消失多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌 无力，而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失， 多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病较重。（二

30、）单神经病变和多发性单神经病变 2.近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩”其特点:（二）3.四肢及躯干单神经病变，任何周围神经均可受累，急性起病、疼痛突然发生 腕管综合征或肘管综合征。（二）单神经病变和多发性单神经病变 3.四肢及躯干单神经病变，任何周围神经均可受累，急性起病、疼自主神经病变(1)循环系统的改变体位性低血压：当患者改变体位为站立位时，收缩压下降大于30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失。进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。自主神经病变(1)循环系统的改变自主神经病变(2)

31、糖尿病神经性腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常(阳痿)呼吸暂停自主神经病变(2)糖尿病神经性腹泻糖尿病患者外周神经机易受压力的损伤，在糖尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高糖尿病患者外周神经机易受压力的损伤，在糖尿病状态下，软组织的痛性神经病变综合症症状为神经性疼痛，表现为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但是最长需要1-2年。痛性神经病变综合症症状为神经性疼痛，表现为电击样、针刺样或烧三、诊 断糖尿病神经病变诊断依据：1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常；2.出现感觉、运动或植物神经病变的临床 表现并除外其

32、他原因引起神经肌肉病变3.神经电生理检查的异常改变。三、诊 断糖尿病神经病变诊断依据：1.糖尿病证据或至少有糖四、辅助检查（一）电生理检查，为早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果，目前有肌电图，神经传导速度，微神经图。（二）植物神经功能检查。四、辅助检查（一）电生理检查，为早期诊断周围神经病变的最敏感 神经功能的检查- 感觉功能检查振动感阈值(VPT) 测定：检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面。检查至少重复3次。轻触觉：测定较大的有髓鞘Aa及A神经纤维功能。用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一些力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈值。 神经功能的检查- 感觉功能检查

33、振动感阈值(VPT) 测定： 五、治疗（一）病因治疗：糖尿病的治疗1.严格控制血糖近年来 UKPDS的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。 2.降压、调脂、减重等治疗 五、治疗（一）病因治疗：糖尿病的治疗（二）减轻对神经损伤的药物1醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。2神经营养药物：维生素B1、弥可保（甲基B12） ，神经节苷酯，肌醇3抗自由基制剂:VitE、 VitC、人参、黄芪等4改善微循环药物:培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。（二）减轻对神经损伤的药物1醛糖还原酶抑制剂（ARI）前列地尔（前列腺素E1、

34、凯时） 使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。糖尿病微血管并发症诊断及治疗课件（三）对症治疗疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃肠神经系统病变体位性低血压（三）对症治疗疼痛性神经病变疼痛性神经病变可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。阿米替林（5075mg/日）等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好

35、 疼痛性神经病变可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0神经性膀胱）鼓励病人定时排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（1020mg，tid），可以加强排尿肌功能；）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘神经性膀胱）鼓励病人定时排尿；糖尿病性ED口服药物：血管扩张剂，补充下降的激素心理治疗其他糖尿病性ED口服药物：胃肠神经系统病变胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。 胃肠神经系统病变胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、体位性低血

36、压应缓慢起立，避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐。严重者可用氢化可的松（0.10.3mg，1次/日）。1肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性低血压。体位性低血压应缓慢起立，避免突然改变体位 糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy 糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy 20-74岁：致盲的首位病因 病程20年：几乎100的T1DM发生DR；60的T2DM合并DR 20-74岁：致盲的首位病因伴有视力下降的危险因素糖尿病病程WESDR demonstrated that type 1 patients e

37、xperience a 25% rate of retinopathy after 5 years of disease, and 80% at 15 years of disease1Up to 21% of newly diagnosed type 2 patients have some degree of retinopathy at time of diagnosis1青春期妊娠未进行眼科随诊1American Diabetes Association: Retinopathy in Diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27 (Suppl.1): S84-S87, 2004伴有视力下降的危险因素糖尿病病程1American Diab眼底筛查检眼镜和FFAType 1 diabetes - screen within 3-5 years of diagnosis after age 101Type 2