脂肪栓塞综合征培训课件

1、脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES) 是指血管内脂肪颗阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变。是以低氧血症、神经系统病变、皮肤黏膜出血为主要表现的一组临床症候群。有时可导致突然昏迷、死亡。脂肪栓塞综合征2脂肪栓塞综合征(FES) 是指血管内脂肪颗阻塞血管腔而引起创伤后FES 是骨折(特别是长管骨骨折、骨盆骨折)引起的严重并发症，闭合性骨折明显多于开放性骨折；也可发生于其他 大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。脂肪栓塞综合征(FES)脂肪栓塞综合征3创伤后FES 脂肪栓塞综合征(FES)脂肪栓塞综合征3脂肪栓塞FE（fat embolism） ： 是与FES不同的两个概念。F

2、E指因骨折、创伤、休克、感染等后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称。脂肪栓塞综合征4脂肪栓塞FE（fat embolism） ：脂肪栓塞综合征4Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。FES发生率：各家报道出入很大，已往报告为1。由于骨折死亡病理检查中脂肪栓塞高达90100而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7左右，死亡率为8。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高5062。但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。脂肪栓塞综合征5Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Be

3、rgma发病机理脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。 脂肪栓塞综合征6发病机理脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为发病机理化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。 脂肪栓塞综合征7发病机理化学学说认为创伤后机体应激反

4、应通过交感神经的神经一体发病机理创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。 脂肪栓塞综合征8发病机理创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各一、发病原因 脂肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨折）、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。病变的起因是创伤局部有脂肪滴进入血循环。 骨折、严重创伤 血肿 脂肪滴 破裂的静脉内 形成释放出在血肿内高张力的挤压下 进入脂肪栓塞综合征9一、发病原因 脂

5、肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨二、发病机制、机械栓塞学说： 脂肪滴 脂肪球（8-250，其中多数为20-40 ） 进入肺部 图（1） 栓塞脑、心、肾 栓塞肺部毛细血管床 脑、心、肾组织坏死 肺血管梗塞、组织坏死 吸 附血小板、 血细胞，形成进入体循环，继续增大小大脂肪栓塞综合征10二、发病机制、机械栓塞学说： 脂肪滴吸 附血小板、 、局部急性化学性炎症说： 脂肪滴进入血循环 血脂乳化状态紊乱 较大脂肪球 甘油 游离脂肪酸 引起肺组织急性化学性炎症反应创伤应 激反应吸附血小板、血细胞，形成聚集于肺部，分解出大量脂肪栓塞综合征11、局部急性化学性炎症说：创伤应 激反应吸附血小板、血细胞，

6、脂肪栓塞综合征培训课件三、组织学检查1、大体观察：肺组织大块梗死和出血。2、光镜检查：图（2）（1）肺泡的毛细血管内膜肿胀增厚，管腔被脂肪充满和填塞，（2）肺泡间质充血、水肿和大块出血。（3）肺主质有中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。脂肪栓塞综合征13三、组织学检查1、大体观察：脂肪栓塞综合征13四、临床分型和症状（一）暴发型：（脑栓塞为主） 伤后不久(12h内)很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现手足徐动、痉挛等症状，常在13天内死亡。（二）临床型： 1、 伤后有1224小时的潜伏期。 2、初起为呼吸和心动过速，发热。随后出现呼吸困难，神志不清、昏迷。脂肪栓塞综合征14四、临床分型和症状（一

7、）暴发型：（脑栓塞为主）脂肪栓塞综合征3、眼结膜、肩、胸部皮下有出血斑点。4、实验室检查：血色素、血小板减少、血沉（70mm/h），血、尿、痰中有脂肪球，明显的低氧血症（氧分压6050mmHg）。5、片显示肺部呈“暴风雪”样改变。（三）亚临床型：潜伏期16天 ，症状不典型，主要表现为发热、心动过速，其它症状较轻或不明显，实验室检查血沉、氧分压有一定程度改变。有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。脂肪栓塞综合征153、眼结膜、肩、胸部皮下有出血斑点。脂肪栓塞综合征15五、诊断（一）脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床症状和动脉血气分析，临床通常沿用1970年Gurd提出的诊断标

8、准：1、主要指标（1）皮下及眼结合膜下有出血点。（2）非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部X线检查的表现。（3）非颅脑外伤的中枢神经系统症状。2、次要指标（1）动脉低氧血症，血氧分压60mmHg。脂肪栓塞综合征16五、诊断（一）脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床症状和动脉血气（2）血红蛋白下降至100g/L以下。3、参考指标（1）血小板减少。（2）脉快，心动过速，心律超过110次/小时。（3）血沉加快，可达70mm/小时。（4）发热，体温在38以上。（5）尿、痰中有脂肪滴。（6）血清脂肪酶升高。（7）血清游离脂肪酸增高。脂肪栓塞综合征17（2）血红蛋白下降至100g/L以下。脂肪栓塞综合征17确诊标

9、准（符合以下三条中的一条即可）：（1）2 项以上主要指标。（2）1 项主要指标 + 2 项次要指标。（3）1 项主要指标 + 4 项以上参考指标。疑似标准：1 项次要指标 + 4 项以上参考指标。（二）王亦璁等人（1988年）认为，Gurd氏标准对临床有一定指导意义，但过于机械，不利于早期诊断，因而概括出下列标准提供参考：1、早期诊断（1）骨折创伤史。脂肪栓塞综合征18确诊标准（符合以下三条中的一条即可）：脂肪栓塞综合征18（2）显著低氧血症（经年龄矫正后，氧分压低于70mmHg），不能用其它原因解释者。（3）虽无Gurd氏主要指标，但有相应的参考指标（第6、7项血清脂肪酶升高、血清游离脂肪酸

10、增高改为贫血和眼底改变）。2、临床诊断（1）骨折创伤史。（2）明确潜伏期。（3）显著或严重低氧血症。（4）一个或多个Gurd氏主要指标，以及相关的参考指标（第6、7项改为贫血和眼底改变） 。脂肪栓塞综合征19（2）显著低氧血症（经年龄矫正后，氧分压低于70mmHg），临床表现肺脂肪栓塞的临床表现 临床常于急性创伤后2472小时内发生表现为突发意识障碍非胸部外伤引起的呼吸急促呼吸困难头痛烦躁嗜睡以及昏迷等轻重不等的中枢神经系统症状皮肤粘膜分批出现非下垂部位出血点压之不退可出现在胸部颈部腋下脐周皮肤或球结膜及口腔粘膜持续6小时左右。 脑脂肪栓塞的临床表现 脂肪栓塞综合症昏迷突然脑部症状出现如头痛烦

11、躁不安瞻望昏迷昏睡等其他表现为心率快血压不高血氧分压呈进行性下降锁骨上、前胸部出现散在皮下针尖大小出血点同时伴高热血小板进行性下降血沉增快头颅CT无特殊改变12。如条件许可应立即进行颅脑MRI检查。该检查敏感度特异性极高脂肪栓子阻塞脑血管4小时后即被发现有利于加快诊断速度13。 脂肪栓塞综合征20临床表现肺脂肪栓塞的临床表现 临床常于急性创伤后2472六、预防1、及时防治休克（休克可以诱发和加重脂肪栓塞综合症），维持有效的血容量，保持和恢复肺、心、脑、肾的正常功能活动。2、骨折的局部制动，防止骨髓内的脂肪不断地进入血流。3、行髓内针固定和人工关节置换术时，应吸去髓内脂肪；插入髓内针和假体柄时避

12、免突然加压等。4、药物预防脂肪栓塞综合征21六、预防1、及时防治休克（休克可以诱发和加重脂肪栓塞综合症）（1）抑肽酶 每日3050万单位，静脉注射。 抑肽酶作用：在急性炎症病变中，血浆中的激肽浓度增高，激肽类物质参与各种炎症，使血管扩张、毛细血管通透性增高。抑肽酶能抑制激肽释放酶，从而抑制激肽形成，同时又能抑制各类水解酶（包括脂肪水解酶），减轻脂肪酸的浓度。（2）低分子右旋糖酐 500mL静脉滴注,1次/日。脂肪栓塞综合征22（1）抑肽酶 每日3050万单位，静脉注射。脂肪栓塞综合七、治疗1、呼吸支持疗法 吸氧，保持血氧分压7080 mmHg。（1）一般轻症，呼吸频律20次/分钟左右，行鼻管或

13、面罩吸氧。（2）重症患者，呼吸25次/分钟以上时，行呼吸机辅助呼吸，必要时行气管切开。2、保护脑和中枢神经功能（1）物理降温，头部用冰帽或冰袋。（2）药物冬眠疗法：氯丙嗪、异丙嗪各50mg、5葡萄糖液250ml，静脉滴注。（3）高压氧仓治疗。脂肪栓塞综合征23七、治疗1、呼吸支持疗法 吸氧，保持血氧分压7080 m3、药物治疗（1）肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素有以下几方面作用：抑制中性脂肪分解成脂肪酸；稳定细胞膜、抑制脂肪酸的毒性；抑制磷酸脂酶A2和花生四烯酸的释放；抑制血小板的聚集。从而抑制炎性反应，降低毛细血管的通透性，减少渗出，减少肺水肿和脑水肿。 氢化考的松100300mg/日，静滴23 天。 地塞米松2040mg/日，静滴35 天。（2）抑肽酶 每日100万单位，静脉注射35天。（3）低分子右旋糖酐500mL，静脉