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文档简介

1、一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断主要内容 概论少食多餐一日三餐概论-生活方式改变 概论少食多餐一日三餐概论-生活方式改变Yang W, et al. N Engl J Med. 2010;362(12):1090-101.糖尿病患病率9.7%概论-发病率持续上升Yang W, et al. N Engl J Med. 2糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷或两者共同存在引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而以慢性高血糖为特征的

2、多病因性的代谢性疾病。糖尿病可引起各种器官的慢性损害、功能失常和衰竭。病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊乱如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。概论-糖尿病定义糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷或两者共同存在一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断主要内容1型糖尿病:细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性:有自身免疫证据:急进型+缓发型特发性糖尿病:无自身免疫证据2型糖尿病:胰岛素抵抗+胰岛素分泌不足其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病

3、 缓发型:成人晚发性自身免疫性糖尿病,LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) 糖尿病分型1型糖尿病:细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏糖尿病分型胰岛细胞功能的基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学制剂所致感染其他遗传病伴有的糖尿病少见的免疫介导性糖尿病其他特殊类型糖尿病胰岛细胞功能的基因缺陷其他特殊类型糖尿病妊娠期间发生或发现的任何糖耐量异常需与糖尿病合并妊娠鉴别产后6周需重新定型妊娠期糖尿病gestational diabetes mellitus GDM妊娠期糖尿病gestational diabetes me主要内容一、概论

4、二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断病因与发病机制 遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷病因与发病机制 遗传胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血 管 损 害IFG:空腹血糖受损IGT:糖耐量异常IGR:血糖调节受损自然病程病因正常IGT糖尿病致残血 管 损 害IFG:空腹血主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、

5、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断代谢紊乱症候群 并发症/伴发症多尿、多饮、多食、体重下降 三多一少临床表现代谢紊乱症候群多尿、多饮、多食、体重下降 临床表现1型糖尿病特点自身免疫相关青少年发病体型多消瘦胰岛素绝对缺乏症状明显酮症倾向依赖胰岛素1型糖尿病特点自身免疫相关2型糖尿病特点遗传明显、多因素成年后发病体型多肥胖症状出现晚胰岛素抵抗/缺乏应激时可出现酮症口服药-胰岛素2型糖尿病特点遗传明显、多因素某些特殊类型糖尿病特点青年发病的成年型糖尿病 MODY:maturity-onset diabetes of the young线粒体基因

6、突变糖尿病某些特殊类型糖尿病特点青年发病的成年型糖尿病主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒 大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足其他慢性并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒大血管病变慢性并发症大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉大血管病变主动脉糖尿病肾病1期:血流动力学改变2期:结构改变3期:早期肾病4期:临床肾病5期:尿毒症糖尿病视网膜病变背景性视网膜病变 1

7、期:微血管瘤 2期:微血管瘤 3期:出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期:新生血管形成5期:有新生血管和纤维增殖6期:继发性视网膜脱离、失明微血管病变糖尿病肾病糖尿病视网膜病变微血管病变中枢神经周围神经 感觉异常运动神经受累自主神经: 胃肠道系统 心血管系统 泌尿生殖系统神经病变中枢神经神经病变由于糖尿病周围神经神经病变和周围血管病变导致足部感觉异常或缺失导致的足部感染、溃疡、坏疽等。糖尿病足由于糖尿病周围神经神经病变和周围血管病变导致足部感觉异常或缺主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非

8、酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断尿糖测定血糖测定葡萄糖耐量试验(OGTT)糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白胰岛素测定/C-肽测定自身免疫标记物测定:ICA、GAD、IAA其他:血脂、肝肾功能、电解质等实验室检查尿糖测定实验室检查各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间123各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断糖尿病及其

9、他类型高血糖的诊断标准 (WHO1999年)糖尿病(DM): 糖尿病症状 + FBG 7.0 mmol/L 糖尿病症状 + 随机血糖或(OGTT)2hPG 11.1 mmol/L空腹血糖受损(IFG): 6.1 mmol/L FBG 7.0 mmol/L 2hPG 7.8 mmol/L 糖耐量减低(IGT): FBG 7.0 mmol/L , 7.8 mmol/L 2hPG 11.1 mmol/L有症状1次结果可诊断,无症状需另日复测 血浆葡萄糖糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 (WHO191型与2型糖尿病诊断要点1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有关联多基因,强环境病毒感染危险因素自身免疫I

10、CA、IAA、GAD未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%B细胞残存30%B细胞以上胰岛素低释放延迟;高低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型消瘦 肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药;胰岛素1型与2型糖尿病诊断要点1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有 鉴别诊断非糖尿病性尿糖阳性糖尿病分型1型或2型其他特殊类型妊娠糖尿病应激性高血糖 鉴别诊断非糖尿病性尿糖阳性 病例分析患者38岁男性,出租司机,生活方式不规律,母亲患有糖尿病。5年前逐渐出现多尿、体重下降,于我院检测空腹静脉血糖12.1mmoL/L。尿常规未见酮体。查体:BP120/80mmHg,腹型

11、肥胖,心肺腹部未见阳性体征,双下肢无水肿。 首先考虑诊断为 ?型糖尿病。 诊断依据? 需要完善哪些检查? 病例分析患者38岁男性,出租司机,主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断综合治疗原则教育与心理治疗 五架马车饮食治疗运动疗法药物疗法自我监测综合治疗原则教育与心理治疗 五架马车饮食治疗计算理想体重(公斤)= 身高(cm)-105计算总热量(kcal)= 理想体重每公斤体重所需热量/日 休息状态2530 kcal 中度体力劳动

12、3540kcal 轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上营养物质含量:碳水化合物占50%-60% 蛋白质占15%-20% 脂肪占30%-35%合理分配:1/5,2/5,2/5 或 1/3,1/3,1/3 饮食治疗计算理想体重(公斤)= 身高(cm)-105运动治疗量力而行循序渐进持之以恒有氧运动减轻体重+改善胰岛素抵抗控制血糖运动治疗量力而行控制血糖药物治疗口服药物治疗促分泌剂 磺脲类 非磺脲类双胍类葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮胰岛素治疗糖尿病药物治疗新进展 药物治疗口服药物治疗磺脲类促泌剂作用机制:刺激胰岛细胞分泌胰岛素适应症不良反应禁忌症磺脲类促泌剂作用机制:刺激胰岛细胞

13、分泌胰岛素药 名mg/片 半衰期(h) 肾排率低血糖 作用特点第一代甲磺丁脲5003-8 100作用平和价格便宜第二代格列齐特40 、80 10-12 70 作用时间较长格列喹酮30 135 作用平和 肾病可用格列吡嗪 5 2490作用较强快速短效格列苯脲2.51016 50 作用最强价格便宜第三代格列美脲1 、234 60 作用快而强磺脲类促泌剂种类及特点药 名mg/片 半衰期(h) 肾排率低血糖 作用特点第一非磺脲类促泌剂餐时血糖调节剂 药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈(苯甲酸衍生物) 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2那格列奈(D-苯丙氨酸衍生物) 唐力 60mg、120mg 作用特点

14、: 促进胰岛素分泌:作用快而短暂(24小时内) 餐前15分钟内服用:快速降低餐后血糖非磺脲类促泌剂餐时血糖调节剂 药 双胍类降糖药机制适应症常用药物:二甲双胍不良反应:胃肠道反应,乳酸酸中毒禁忌症 双胍类降糖药机制正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式十二指肠空肠回肠大肠十二指肠空肠回肠大肠快速的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收血糖血糖饭后急骤的血糖升高时间时间糖抑制小肠上皮细胞糖苷酶,延缓碳水化合物在肠道内的吸收葡萄糖苷酶抑制剂正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式十二指肠空肠回肠大肠十二指肠常用药物阿卡波糖(拜糖平),伏格列波糖(倍欣) 适应症 不良反应禁忌症葡萄糖苷

15、酶抑制剂常用药物葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:作用机制适应症副作用代表药:罗格列酮,吡格列酮 禁忌症噻唑烷二酮类降糖药(TZD) 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类降糖药(TZD)口服降糖药物的作用机理总结高血糖-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制肝内糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织对葡萄糖的利用及无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性 磺脲类和非磺脲类:刺激胰岛素分泌口服降糖药物的作用机理总结高血糖-糖苷酶抑制剂双胍抑制肝内世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素治疗世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素治疗胰岛素的生物活性胰岛素是一种促进合成代谢的激素促进:葡萄糖氧化,葡萄糖

16、代谢,降低血糖氨基酸、脂肪酸、K+、Mg+进入细胞肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合抑制:糖原分解、糖异生脂肪或蛋白质分解酮体产生胰岛素的生物活性胰岛素是一种促进合成代谢的激素1型糖尿病2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗控制不佳糖尿病合并各种急、严重慢性并发症围手术期妊娠和分娩某些继发性糖尿病不明原因消瘦患者胰岛素治疗适应症1型糖尿病胰岛素治疗适应症1922年1981年90年代初胰岛素种类(成分)1922年1981年赖脯胰岛素(优泌乐)门冬胰岛素(诺和锐)普通胰岛素(RI)诺和灵 诺和灵N(NPH)PZI、甘精胰岛素、地特胰岛素 诺和锐30 诺和灵30R(50R) 优泌林70/30.优泌乐25

17、(50)速效胰岛素类似物短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素胰岛素种类(时间)赖脯胰岛素(优泌乐)胰岛素应用补充治疗:日1次皮下注射:基础胰岛素替代治疗:日多次皮下注射:基础 + 餐前胰岛素泵持续胰岛素输注(CSII)胰岛素应用补充治疗:日1次皮下注射:基础胰岛素体重增加水肿注射处脂肪萎缩皮下脂肪增生低 血糖视力模糊过敏反应副作用胰岛素的不良反应体重增加水肿注射处脂胰岛素的不良反应胰岛素的不良反应 糖尿病药物治疗新进展GLP-1类似物:利拉鲁肽(诺和力) 塞那肽(百泌达)DPP-4抑制剂:磷酸西格列汀(捷诺维) 沙格列汀 (安立泽)GLP-1(胰高糖素样肽1)=glucagon-like

18、peptide-1:是人类的一种肠促胰素。DDP-4(二肽基肽酶4 )=Dipeptidyl peptidase-4:是可灭活GLP-1的一种酶。 糖尿病药物治疗新进展GLP-1类似物:利拉鲁肽(GLP-1/DPP-4 抑制剂的作用机制 活性肠促胰岛激素GLP-1/GIP释放 餐前及餐后葡萄糖水平摄食胰高血糖素(GLP-1) 肝糖生成胃肠道DPP-4 酶失活的GLP-1XDPP-4 inhibitor肠促胰岛激素GLP-1/GIP由肠道全天性释放,其水平在餐后升高胰岛素(GLP-1) 葡萄糖依赖性的 葡萄糖依赖性的胰腺失活的GIPDPP-4 inhibitor可升高活性肠促胰岛激素水平,从而增

19、加和延长其活性作用Beta cellsAlpha cells 外周组织对葡萄的摄取GLP-1/DPP-4 抑制剂的作用机制 活性肠促胰岛激素 糖尿病监测尿糖监测自我血糖监测糖化血红蛋白(2-3月)或糖化血清白蛋白(2-3周)并发症的监测 糖尿病监测尿糖监测 糖尿病治疗的控制目标项目理想达标空腹血糖 110(6.1) 126(7.0)餐后2小时血糖 140(7.8) 180(10.0)糖化血红蛋白 6.5 7.5血压(mmHg)130/80140/90甘油三酯135(1.5)胆固醇180(4.5)低密度脂蛋白44(1.1) 糖尿病治疗的控制目标项目理想达标空腹血糖 11一般情况下,HbA1c的控

20、制目标应7%血糖控制目标应个体化:病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在在不发生低血糖的情况下,应使HbA1c水平尽可能接近正常水平儿童、老年人、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病和严重的急、慢性疾病等患者血糖控制目标宜适当放宽 2010年中国2型糖尿病防治指南562010年中国2型糖尿病防治指南空腹血糖3.9-7.2mmol/L非空腹血糖10.0mmol/L一般情况下,HbA1c的控制目标应7% 2010年中国主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗

21、性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis DKA) DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要生化改变的临床综合征。酮体:乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮 糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic DKA的临床表现常见症状:诱发因素的表现,如感染、发热等“三多一少”症状加重食欲减退,恶心呕吐,腹痛意识障碍体检特点:脱水明显呼吸深快-烂苹果气味休

22、克严重昏迷状态酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷 DKA的临床表现常见症状:酮症血糖:一般为16.7-33.3mmol/L尿糖及尿酮呈强阳性,蛋白尿、管型尿血酮体增高,常在3.0mmol/L以上 血气:血pH7.35,CO2CP降低,BE负值增大血钾正常、偏低、偏高;血钠、血氯降低;BuN、Cr上升白细胞计数增高,常以中性粒细胞增多为主 DKA的实验室检查血糖:一般为16.7-33.3mmol/L DKA的实 DKA的诊断与鉴别诊断诊断:病史+诱因+临床表现 实验室检查鉴别诊断:高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸酸中毒昏迷 低血糖昏迷 脑血管病变 DKA的诊断与鉴别诊断诊断:病史+诱因+临床表现 DKA的治疗-原则补液小剂量胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病、防治并发症护理 DKA的治疗-原则补液主要内容一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断八、治疗九、糖尿病酮症酸中毒十、高渗性非酮症性 糖尿病昏迷十一、总结主要内容一、概论七、诊断与鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma临床表现:是糖尿病的严重急性并发症老年2型糖尿病患者多见,死亡率高由于血糖较高、入量不足等导致严重失水神经系统功能损害症状 昏迷高渗性

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