水肿的诊疗和鉴别培训课件

1、概 念水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。概 念水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。当发生机制 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。毛细血管小动脉端组织间隙毛细血管小静脉端动态平衡液体

2、液体发生机制 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小保持这种平衡的主要因素有：毛细血管内静水压(+)；血浆胶体渗透压(-)；组织间隙机械压力（组织压）(-)；组织液的胶体渗透压(+)。当维持体液平衡的因素发生障碍从而导致组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。保持这种平衡的主要因素有：产生水肿的几项主要因素为：钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。产生水肿的几项主要因素为：病因与临床表现全身性水肿 心源性水肿（cardiac edama）：发生机制:主要机制

3、：有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留;静脉瘀血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。心衰时胃肠道淤血，影响进食及食物消化吸收，导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压减低，组织液回吸收减少；到心衰后期，利尿效果不好，适当补充胶体液是改善利尿效果的方法之一。病因与临床表现全身性水肿主要机制：有效循环血量减少，肾血流量首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。水肿特

4、点：临床表现：主要是右心衰竭的表现。首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者肾源性水肿（renal edema）：可见于各型肾炎和肾病。发生机制： 钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。多种因素肾排泄水、钠减少钠、水潴留细胞外液增多毛细血管静水压升高水肿肾源性水肿（renal edema）：多种因素肾排泄水、钠导致钠、水潴留可能与下列因素相关：肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；

5、肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，致使肾排钠减少。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：肾小球超滤系数（kf）及水肿特点: 疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。 常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。水肿特点:心源性水肿与肾源性水肿的鉴别心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。 主要机制：门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障

6、碍、继发醛固酮增多等。肝源性水肿（hepatic edema）：肝源性水肿（hepatic edema）：营养不良性水肿（nutritional dema）： 发生机制：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。 特点：水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。营养不良性水肿（nutritional dema）： 发粘液性水肿（myxedema）:为非凹陷性水肿（是由于组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显；经前期紧张综合征：特点为月经前7-14

7、天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；其他原因的全身性水肿：粘液性水肿（myxedema）:为非凹陷性水肿（是由于组织药物性水肿（pharmaco edema）：（1） 抗高血压药物： 由于血管扩张作用， 刺激肾素血管紧张素醛固酮系统， 水钠潴留。如： 钙通道阻滞剂 （CCBs） 类药物。（2） 降高血糖药物： 噻唑烷二酮类 （TZD） 发生水肿的危险性为3%5%， 结合使用抗高血脂药， 危险性随之增加，如结合使用胰岛素， 水肿的发生率为13%16%。出现水肿并不是中止使用这些药物的指征， 但已知有心脏病的病人， 在使用这些药物时应谨慎， 发生急性心力衰

8、竭时应停用药物。药物性水肿（pharmaco edema）：（3） 抗惊厥、 抗焦虑药物： 常用于控制神经性疼痛， 已知普加巴林和加巴喷丁会引起5%20%的病人水肿， 特别是联合使用TZDs或心功能衰竭III-IV级的病人 。（4） 非类固醇类抗炎药物 （NSAIDs）： 包括非选择性NSAISs和环丙烷氧化酶2 （Cox-2） 抑制剂， 使用这些药物可能导致血压升高和水肿， 对敏感病人会增加心力衰竭的危险。（3） 抗惊厥、 抗焦虑药物： 常用于控制神经性疼痛， 已知特发性水肿（ idiopathic edema）：病因尚不清楚， 可能与毛细血管括约肌收缩降低导致毛细血管床渗透增加， 淋巴渗透

9、性异常， 抗利尿激素 （ADH） 水平上升， 自由水排泄障碍有关。多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断；其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿。特发性水肿（ idiopathic edema）：病因尚不 常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。 如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致橡皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。局部性水肿 常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致静脉源性水肿 下肢深静脉血栓形成 （DVT） 和慢性静脉功能不全 （CVI） 是下肢水

10、肿的最常见原因。收集病史时， 应该注意DVT形成的危险因素： 静脉血流缓慢、 血管损伤和血液高凝。DVT常见体征包括， 疼痛、 触痛、 水肿和红斑， 通常是单侧性的， 通过肢体duplex超声检查和血液D-dimer检查， 一般可以确诊。CVI所致水肿是单侧或双侧凹陷性水肿， 早期抬高肢体可消退， 随着疾病发展， 纤维化组织取代了正常组织， 水肿也可转为非凹陷性， 常伴有浅静脉曲张、 肢体含铁血黄素郁积致色素沉着， 静脉郁积性皮炎和内踝上足靴区溃疡， 而肢体疼痛较为少见。静脉源性水肿 伴随症状水肿伴肝肿大者：可为心源性（同时有颈静脉怒张等体循环瘀血的表现）、肝源性与营养不良性。水肿伴重度蛋白尿

11、，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。伴随症状水肿伴肝肿大者：可为心源性（同时有颈静脉怒张等体循环病史采集（1） 发病情况， 持续时间， 缓慢出现还是突然发生。（2） 病变部位： 全身还是仅位于某一特定部位， 一侧还是双侧肢体， 上肢还是下肢。（3） 病变特征： 凹陷或非凹陷性水肿，疼痛和压痛， 皮肤有无破损、 增生和色泽变化。（4） 伴随症状： 体重增加和减少，有无呼吸困难或夜间呼吸困难。（5） 加重因素： 抬高肢体是否减轻， 长时

12、间坐或站立是否加重； 饮食习惯是否摄盐过多， 使用新药或改变剂量； 外伤， 卧床不起。（6） 严重程度：能否行走， 感到鞋、 戒指、 衣服或腰带变紧。病史采集（1） 发病情况， 持续时间， 缓慢出现还是突然发生体格检查 根据下肢水肿可能的病因， 进行全面和仔细的体格检查。 注意重要的阳性体征， 如： 颈静脉怒张， 心脏扩大和杂音， 肺部啰音， 腹水和肝颈反流征等。 详细的周围血管和皮肤检查， 注意浅表静脉显露和怒张， 动脉搏动减弱或消失， 皮肤颜色、 温度、 溃疡和其他病变， 以及感染或外伤的体征。观察上肢和下肢水肿是否同时存在， 测量肢体周径。单侧肢体水肿者， 应与对侧肢体比较。还应测量病人身高和体重的变化， 通常体重增加10%以上，才会出现水肿。 体格检查 根据下肢水肿可能的病因， 进行全面和仔细的体格检辅助实验